罗汉果甜苷保肝作用实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)的保肝作用。方法:将72只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.6 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.38 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日ig给药1次,共7 d,末次给药1 h后各给药组及模型组腹腔注射(ip)0.08%CCl41次(10 mL.kg-1)。造模后12 h,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,并观察肝组织病理变化;另取72只Wistar大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、联苯双酯(BPD)组(0.1 g.kg-1)、Mog高、中、低剂量组(0.8,0.4,0.2 g.kg-1)。除正常对照组外,其他大鼠按2 mL.kg-1(首次5 mL.kg-1)皮下注射(sc)25%CCl4每周2次,连续8周,造成慢性肝损伤,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT,AST活性,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷对CCl4诱导小鼠急性肝损伤,可降低血清中ALT,AST活性,明显减轻肝组织病理变化程度;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤,罗汉果甜苷可降低血清中ALT,AST活性;降低HA,PⅢNP,HyP含量;升高肝组织SOD,GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;抑制肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并明显减轻肝组织病理变化程度。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用;对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有防治作用,并有一定的抗肝纤维化作用。     

罗汉果甜苷的生物活性研究

报道了罗汉果Ｓｉｒａｉｔｉａ ｇｒｏｓｖｅｎｏｒｉｉ（Ｓｗｉｎｇｌｅ）Ｃ．Ｊｅｆｆｅｒｙ ｅｘ Ｌｕ ｅｔ Ｚ．Ｙ．Ｚｈａｎｇ提取物罗汉果甜苷（ｍｏｇｒｏｓｉｄｅｓ,Ｍｏｇ）的祛痰、镇咳、平喘等药理作用。结果表明：Ｍｏｇ能增加小鼠气管酚红的分泌量,抑制氨水诱发的小鼠咳嗽,促进青蛙食道粘液移动,但并不影响枸橼酸诱发的豚鼠哮喘。提示Ｍｏｇ有化炎镇咳作用,是罗汉果的有效活性成分。     

罗汉果甜苷对PC12细胞氧化应激的保护作用研究

目的 考察罗汉果甜苷在PC12细胞中对外源性氧化损伤的保护作用.方法 采用MTT法考察0.01 ～ 100μg/ml罗汉果甜苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.01 ～ 10 μg/ml的罗汉果甜苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择罗汉果甜苷合适的实验剂量,测定罗汉果甜苷0.1及1μg/ml对H2O2刺激的PC12细胞中过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果 罗汉果甜苷在1 ～ 10 μg/ml浓度能提高正常PC12细胞活力,在0.1～ 10 μg/ml浓度下能显著提高H2O2刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1及1μg/ml两个剂量的罗汉果甜苷均能显著提高H2O2刺激的PC12细胞中SOD活力(P＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P＜0.05).结论 罗汉果甜苷能缓解氧化应激导致的PC12细胞活力下降,并能增强PC12细胞的抗氧化能力.     

黄芩苷对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷的保肝作用。方法大鼠灌胃给药,用CCl4、D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果黄芩苷可显著降低因CCl4、D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

罗汉果甜苷对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响

目的 探讨罗汉果甜苷对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响.方法 以人肝L-02细胞作为研究对象,用四环素建立肝细胞脂肪变性模型.将实验分为诱导组、继续诱导组、脱离诱导组,用油红O染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成情况,并测定细胞内甘油三酯(TG)含量的变化.结果 罗汉果甜苷(20～80μg·ml-1)可明显降低细胞内TG值,并呈剂量依赖性.结论 罗汉果甜苷通过减少细胞内TG的生成从而阻止肝细胞脂肪变性.     

芍药苷对各类型肝损伤保护作用的实验研究进展

<正>中药白芍也称白花芍药,是毛茛科芍药属植物。药性寒,入肝、脾经,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗功效。目前对其主要活性成分芍药苷的研究发现:芍药苷具有镇静、抗惊厥、镇痛、抗炎、抗血小板聚集、抗氧化应激等药理作用。众多的研究发现芍药苷对免疫性肝炎、非酒精性脂肪肝、化学性肝损伤、放射性肝损伤等疾病均有一定的治疗作用。本文就国内外文献近年来关于芍药苷护肝方面的研究报道综述如下。1化学性肝损伤     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

罗汉果甜苷的提取与药理作用研究概况

罗汉果[Siraitia grosvenorii(Swingle)C.Jeffrey]为我国传统保健药材,是一种极具开发潜力的天然产物资源,罗汉果甜苷是罗汉果中主要有效成分,具有广泛的生物特性,其中罗汉果苷Ⅴ为罗汉果果实中含量和甜度均较高的成分,其含量约为1%,甜度相当于蔗糖的350倍,是主要的甜味成分[1]     

芍药苷对大鼠慢性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的观察芍药苷(PF)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤及纤维化的治疗作用。方法将大鼠随机分为6组,利用高脂低蛋白饲料和CCl4制作大鼠肝损伤模型,并同时给予相应药物灌胃,9周后取材送检。血液生化检测肝功能指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil);放射免疫法测定肝纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ);制备肝干粉,分光光度计检测羟脯氨酸(Hyp)。结果模型组大鼠血清ALT、AST、HA、CⅣ和肝组织中Hyp明显高于正常组(P<0.05或0.01);与模型组比较,芍药苷3个剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST;芍药苷408,0 mg/kg剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中HA含量及根据肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量计算的胶原蛋白量(P<0.05和0.01)。结论芍药苷对慢性肝损伤及纤维化有保护作用。     

决明子提取物对急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察决明子提取物对CC l4所致小鼠急性肝损伤的影响。方法60只雄性昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大、中、小剂量给药组。大、中、小剂量给药组按21.6,10.3,5.1 g/kg灌胃决明子提取物,阳性对照组按0.2 g/kg灌胃联苯双酯,正常对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d。第6天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg背部皮下注射CC l4,正常对照组背部皮下注射等体积生理盐水。比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transam inase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT),超氧化物歧化酶(superoxide d is-mutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA),并观察肝组织形态学变化。结果决明子提取物能显著降低CC l4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P<0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P<0.05);减轻对肝细胞的病理性损害。结论决明子提取物对CC l4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄花倒水莲提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究黄花倒水莲提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT,AST活性。结果黄花倒水莲提取物对四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用。结论黄花倒水莲提取物可明显降低四氯化碳、硫代乙酰胺、扑热息痛致小鼠急性肝损伤模型血清ALT,AST活性。     

柴蔻冲剂对慢性酒精性肝损伤大鼠抗脂质过氧化作用的实验研究

观察中药复方柴蔻冲剂（ＣＫＩ）对慢性酒精性肝损伤大鼠的防护作用。ＣＫＩ可显著提高红细胞和肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，血与肝组织中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性。显著降低血浆与肝组织中脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，抑制氧自由基的产生，提高组织抗氧化能力。并探讨了柴蔻冲剂的量效关系。     

肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：采用颈后皮下注射CCl4致大鼠慢性肝损伤为模型，测定肝酶灵注射液对肝损伤大鼠AST、ALT、ALP和白蛋白／球蛋白的影响，同时对肝组织进行病理组织学检查。结果：肝酶灵注射液能降低慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT、ALP含量，升高白蛋白／球蛋白，减轻肝组织的病理变化，保护肝组织的超微结构。结论：肝酶灵注射液对大鼠慢性肝损伤有显著的保护作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏保护作用的研究

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组和复方乌金汤治疗组,采用内毒素联合D-氨基半乳糖腹腔注射诱导急性肝损伤大鼠模型,分别于造模后6、24、48小时处死大鼠,全自动生化仪检测其血清ALT、AST水平,鲎试剂反应动态比浊法检测血浆内毒素含量,观察各组大鼠肝脏病理学变化。结果:复方乌金汤能降低急性肝损伤大鼠血清ALT和AST水平,改善大鼠肝脏病理学变化,减少血浆内毒素含量。结论:复方乌金汤对急性肝损伤具有较好的保护作用。     

佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）、α-萘异硫氰酸酯（ANIT）一次性灌胃中毒致小鼠急性肝损伤及黄疸模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBiL）含量及血清、肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平和观察肝组织病理变化，分析佛甲草对上述指标的影响。结果：佛甲草能明显降低CCl4中毒性小鼠血清ALT、血清及肝组织中MDA含量（P〈0.01），使SOD，NO水平显著增高（P〈0．01，P〈0．001）；能明显降低ANIT中毒性小鼠血清TBil含量（P〈0．001）；肝脏病理组织学检查表明佛甲草能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论：佛甲草对CCl4和ANIT所致的急性肝损伤有保护作用，其机理可能与抗脂质过氧化及改善肝脏微循环，恢复肝脏功能的作用有关。     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

秦皮提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大?中?小剂量给药组。大?中?小剂量给药组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃秦皮提取物;阳性对照组按0.1 g/kg灌胃水飞蓟宾;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共6 d。第5天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg腹腔注射CC l4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。比较各组丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT)?超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)和丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量。结果秦皮提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组ALT含量的升高(P<0.05),同时能升高SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05)。结论秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：研究京玉清肝胶囊对小鼠、大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）或D-半乳糖胺（D—Gain）所致肝损伤模型为研究对象，观察京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。结果：京玉清肝胶囊能显著降低CCl4和JD—GaIN所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量；能明显抑制CCl4所引起的慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：京玉清肝胶囊对CCl4或JD～GalN引起的小鼠急性肝损伤、CCl4起的大鼠肝损伤有保护作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.