海马注射miR-181c对CCI模型大鼠热痛的影响

目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-18Ic激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CCI+miR-181c抑制剂阴性对照组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-I8le抑制剂组。在术前1 d,术后第1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(TWL)。连续7 d给药后取海马,real time RT-PCR、ELISA及Western Blot检测TLR4、炎症因子(TNF-α和IL-1β)和转录因子(CTCF和Nrt2)表达。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠TWL缩短(P<0.05),海马miR-18Ic表达下降(P<0.05),TLR4.TNF-a和IL-1βmRNA表达上调(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量增多(P<0.05);与CCI组相比,注射miR-181c激动剂后CCI大鼠TWL延长(P<0.05),海马miR-181c表达上调(P<0.05),而TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达下降(P<0.05),IL-1β和TNF-c含量下降(P<0.05);注射miR-181c抑制剂则TWL降低(P<0.05),CCI大鼠海马miR-18lc表达进一步下降(P<0.05),TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达进一步上升(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量上升(P<0.05)。与Sham组相比,CCI组海马CTCF表达下降,Nrf2在胞核表达上升(P<0.05)。结论:海马注射miR-181c激动剂减轻CCI大鼠热痛敏可能是由于miR-181e下调TLR4和TNF-α表达导致。CCI大鼠海马miR-181e表达下调可能与CTCF低表达有关。     

大白鼠脑与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日夜周期变化.结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低(P<0.01),小脑皮质β受体含量变化不明显(P>0.05),松果体β受体含量在青年组白天明显高于夜间,而老年组变化不明显.结论 衰老时大鼠大脑皮质和海马β受体含量减少,松果体β受体含量的日夜周期改变消失.     

苦参碱注射液对AD模型大鼠脑组织白介素1β、NO含量及nNOS免疫阳性神经元的影响

为探讨苦参碱注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织白介素1β(IL-1β)、NO含量及nNOS免疫阳性神经元的影响以及药物的作用效果及机制,本研究用SD大鼠将鹅膏蕈氨酸(IBO)双侧海马立体定位注射造模,实验分为对照组、高剂量苦参碱治疗组、低剂量苦参碱治疗组、模型组和哈伯因组。检测大鼠大脑皮质和海马内IL-1β、NO的含量变化以及nNOS免疫阳性神经元的形态改变。结果显示:模型组大鼠大脑皮质和海马内IL-1β及NO的含量均显著高于对照组(P<0.01);高剂量治疗组大脑皮质和海马内IL-1β及NO的含量均低于模型组(P<0.05);模型组nNOS免疫阳性神经元有明显变性、数目减少;高剂量治疗组大鼠nNOS免疫阳性神经元的数目与模型组比较明显增多(P<0.05),变性有所减轻;但低剂量组的nNOS免疫阳性神经元数与模型组没有显著差异(P>0.05)。本文结果提示,模型组大鼠大脑皮质和海马内IL-1β及NO的含量均显著增高,可能为导致AD神经元损伤的原因之一,苦参碱注射液对AD神经元损伤的保护作用可能是通过下调IL-1β和NO而实现的。     

大鼠下丘脑室旁核一氧化氮和外周血白细胞介素1β含量的昼夜节律变化及相关性的探讨

目的:探讨大鼠外周血白细胞介素1β(IL-β)和下丘脑室旁核中的一氧化氮是否具有昼夜节律以及两者的相关性。材料和方法:成年雄性SD大鼠24只随机分为4组,分别在16:00、22:00、4:00和10:00时腹腔注射细菌脂多糖。两小时后,分别麻醉采血及灌注取脑。采用放射免疫分析法测定外周血IL-1β的含量,运用β-NADPH-酶组化和计算机图像分析技术对室旁核中NADPH-d阳性神经元的切面面积和平均灰度值进行分析。结果:1.6:00时组外周血IL-1β含量最高,12:00时组最低,显示出明显的昼夜节律性。2.四组大鼠室旁核内NADPH-d阳性神经元的切面面积12:00时组最大,18:00时组最小,差异有显著性。3.外周血IL-1β含量昼夜节律变化的时相比室旁核一氧化氮产生量昼夜节律变化的时相早6小时。结论:大鼠外周血中IL-1β和室旁核一氧化氮的产生量均有昼夜节律性变化,外周血中IL-1β可能对室旁核一氧化氮的产生有促进作用。     

急性乙醇中毒大鼠学习记忆行为的改变与脑组织NO和nNOS含量变化

目的：通过观察急性乙醇中毒对大鼠学习记忆的影响并测定脑组织中一氧化氮（NO）与神经型一氧化氮合酶（nNOS）含量的变化，探讨乙醇中毒影响学习记忆的分子机制。方法:成年SD大鼠随机分为2组，模型组腹腔1次性注射乙醇2.5 g/kg［用生理盐水配成含20%乙醇(W/V)溶液］制备急性乙醇中毒大鼠模型；对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑海马CA1、新纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑海马CA1、纹状体、小脑中nNOS的含量。结果:（1）模型组大鼠达到学会标准所需要的训练次数（34.33±13.04）明显大于对照组（27.50±8.79），P<0.05；（2）海马CA1区NO的含量在模型组为23.09±9.60，明显高于对照组（8.46±5.67）（P<0.01）；新纹状体（尾壳核）NO的含量在模型组（19.46±8.25）也明显高于对照组（8.22±4.46），P<0.01；（3）海马CA1区nNOS阳性神经元的数量在模型组为18.22±7.47，明显高于对照组（10.15±4.24）（P<0.05）；新纹状体（尾壳核）nNOS阳性神经元的数量在模型组（11.38±5.00）也明显高于对照组（6.15±3.69），P<0.05。结论:乙醇的神经毒性作用可能与脑组织中nNOS和 NO信号通路有关。     

睫状神经营养因子对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量的影响

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量及下丘脑ＡＶＰ阳性神经元的影响。方法：选用条件性足底电击应激大鼠模型，用放射免疫分析的方法观察双侧海马微量注射ＣＮＴＦ对应激大 下丘脑及垂体ＡＶＰ含量的影响，用免疫组织化学染色的方法结合光镜与图像分析观察下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元的变化。结果：应激大鼠下丘脑、垂体ＡＶＰ含量升高；下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元增多，染色变深，平均吸光度显著增加。给予ＣＮＴＦ的大鼠下丘脑、垂体ＡＶＰ含量明显降低；下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元减少，染色变浅，平均吸光度明显减少。结论：ＣＮＴＦ明显降低应激引起的下丘脑、垂体ＡＶＰ含量的升高。     

糖尿病大鼠中枢胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体变化与外周关系的研究

目的: 检测链尿佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病（1-DM）大鼠嗅球、下丘脑弓状核、海马、杏仁核及胰腺的胰岛素（Ins）、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)含量变化，探讨中枢神经系统在1-DM发病机制中的作用及与外周关系。方法: 用STZ复制1-DM大鼠模型，测定正常对照组与1-DM大鼠4、6、8、10周的嗅球、弓状核、海马、杏仁核及胰腺Ins、GADA的含量变化，并作比较与相关分析。结果： 正常大鼠嗅球的Ins含量显著高于弓状核、海马、杏仁核（P＜0.01）; 1-DM大鼠8周组与10周组嗅球Ins含量最低, GADA含量最高；与4周组、6周组比较均有显著差异（P＜0.01）。大鼠嗅球的Ins、GADA含量变化与胰腺含量呈显著正相关（r=0.9932, P＜0.01; r=0.9637, P＜0.01）。1-DM 8周组嗅球、胰腺的Ins及GADA含量与10周组无显著差异（P＞0.05）。结论: 1-DM 大鼠嗅球、弓状核、海马、杏仁核的Ins减少与GADA的增加，以嗅球为最显著，其变化与胰腺含量变化呈显著相关，可能与中枢神经系统参与1-DM的发病有关。嗅球在胰腺产生GADA，胰岛释放Ins减少，胰岛功能衰竭等过程中，可能有中枢调控作用。     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的 研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布。方法 股静脉注射管加压素诱发大鼠急性心肌缺血,用免疫组织化学ＡＢＣ法,观察Ｆｏｓ蛋白在脑内的表达和分布。结果 Ｆｏｓ阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室帝核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区,而在大脑白质及小脑中     

食管内脏高敏感性动物模型的建立和评价

目的建立食管内脏高敏感性动物模型。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白（OVA）基础致敏联合食管酸灌注的方法处理SD大鼠，并采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术评价内脏高敏感性一食管化学刺激大鼠模型的可靠性。结果OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠被激活了一个复杂而广泛的大脑网络，其在额顶皮质、岛叶、扣带皮质、中央杏仁核、Kfilliker-Fuse核、疑核、臂旁核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、三叉旁核、孤束核、最后区、延髓网状核等Fos样免疫活性（FLI）神经元的数目均显著高于其余各组（P〈0．05）。模型组大鼠在中央杏仁核、臂旁核、室旁核、三叉旁核、孤束核的FLI阳性产物的平均光密度（OD）值亦较其余各组明显增高（P〈0．05）。结论预先腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注可成功建立食管内脏高敏感性动物模型。     

肾神经在缺血再灌注性肾损伤室旁核电活动变化中的作用

目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(George Paxinos,Charles Watson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P<0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P<0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P<0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。     

神经特异性转录因子DAT1 mRNA在大鼠中枢神经系统的定位

目的 观察神经特异性转录因子(DAT1)在大鼠中枢神经系统中的定位。方法 原位杂交组织化学染色。结果 在大鼠中枢神经系统中，DAT1 mRNA阳性反应产物主要位于胞质和突起内，DAT1 mRNA阳性神经元可见于大脑、小脑、丘脑、脑干、脊髓。强阳性信号主要出现于嗅球、梨状皮质、纹状皮质、内嗅皮质、海马CA1区、齿状回、丘脑后外侧核、红核、被盖背侧核、延髓中央网状核、三叉神经运动核、舌下神经核、迷走神经核、楔束外核、疑核等部位；中等强度着色主要分布于大脑皮质Ⅱ～Ⅵ层、海马CA2区和CA3区、杏仁核、苍白球、内侧膝状体、外侧膝状体、视上核、未定带、弓状核、室旁核、黑质、中脑网状核、脑桥网状核、巨细胞网状核、外侧网状核、斜方体内侧核、前庭神经核、蜗神经背核、楔束核、中缝背核；在隔核、乳头体前核、上丘浅灰质层、下丘中央核、下丘外侧核、中央灰质、三叉神经中脑核、三叉脊束核、孤束核、下橄榄核、中央上核、小脑顶核、小脑间置核、小脑外侧核、脊髓灰质及丘脑的大部分核团可见弱的阳性细胞。结论 DAT1广泛分布于大鼠中枢神经系统内，其分布与多巴胺能神经分布密切相关，提示该基因对大鼠中枢神经系统活动，尤其是多巴胺能神经递质活动具有重要的调节功能。     

足底电击应激对小鼠脑组织神经递质水平变化的影响

目的:分析足底电击应激对小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核神经递质的影响。方法:选择健康雌性成年C57BL/6J小鼠,随机分为对照组和足底电击应激组。应激组给予不可逃避足底电击,隔日1次,持续14d。足底电击应激结束次日进行糖水偏爱实验评估小鼠抑郁样行为;提取小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核,试剂盒检测谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)含量,高效液相色谱方法检测去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与对照组相比,足底电击应激小鼠糖水偏爱指数明显降低;足底电击应激小鼠杏仁核谷氨酸水平显著升高、前额叶皮层及海马GABA水平显著下降;前额叶皮层、海马谷氨酸及杏仁核GABA表达水平无显著差异;足底电击应激小鼠前额叶皮层5-HT、杏仁核NE水平显著升高;前额叶皮层、海马NE,以及海马、杏仁核5-HT表达水平无显著差异。结论:足底电击应激引起小鼠抑郁样行为,上调杏仁核谷氨酸、NE以及前额叶皮层5-HT的表达,下调前额叶皮层、海马GABA的表达。     

褪黑素受体亚型Mel 1a和Mel 1b在大鼠中枢神经系统的分布差异--原位杂交研究

目的 研究Mel 1a、Mel 1b褪黑素膜受体在大鼠中枢神经系统的表达及分布差异。方法 原位杂交组织化学。结果 (1)Mel 1a mRNA阳性细胞主要分布于海马、大脑皮层、视上核、室旁核、视交叉上核、橄榄核、小脑皮层、小脑顶核、脊髓前角、面神经核、巨细胞网状核、纹状皮质、三叉神经核等。(2)Mel 1b mRNA阳性细胞主要分布于小脑皮层和顶核、球状核、栓状核、海马、大脑皮层、脊髓前角、视上核和交叉上核。结论 Mel 1a mRNA在中枢分布广泛、含量丰富，而Mel 1b mRNA在中枢分布较局限。在海马和大脑皮层，这两种受体均有丰富表达。     

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S/CSE体系的变化

目的：观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只，随机分为Ⅰ（对照）组；Ⅱ（LPS 1 h）组；Ⅲ（LPS 3 h）组；Ⅳ（LPS 6 h）组；Ⅴ（LPS 9 h）组；Ⅵ（LPS 12 h）组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型，分别于1、3、6、9、12 h处死，观察光镜和电镜下肺组织形态学改变，检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组，光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变，肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化，血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β，P<0.05；IL-10，P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组，光镜和电镜下肺组织明显受损，超微结构明显改变，肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组（P<0.05 或P<0.01) ，血清中IL- 1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。     

Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分布

目的 研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。方法 以腹腔注射脂多糖（ＬＰＳ）为免疫激发模型,采用免疫组织化学ＡＢＣ方法,观察Ｆｏｓ蛋白在脑内的分布情况。结果 Ｆｏｓ阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带,小脑内无明显     

PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达

目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P0.05),持续12h(P0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。     

卵蛋白诱发哮喘发作时豚鼠大脑和肺内Fos蛋白的表达

为了解支气管哮喘后豚鼠大脑和肺组织c-fos基因表达的变化，探讨c-fos表达在豚鼠哮喘发病中的可能意义。我们复制卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型，采用免疫组织化学ABC方法，对Fos蛋白在大脑和肺脏内的分布情况进行观察。结果发现：哮喘组豚鼠大脑和肺内c-fos表达较对照组明显增加，其Fos阳性产物在大脑主要分布于额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内，小脑内无明显Fos分布密集区。原癌基因c-fos的表达增强在豚鼠支气管哮喘发病过程中可能起一定作用。     

白细胞介素-1β或白细胞介素-6致痫大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫过程中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β及IL-6在癫痫发病中的作用机制。方法大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-1β组、IL-6组,侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,生理盐水对照组无明显癫痫发作,IL-1β组、IL-6组发作程度达中度。免疫组织化学染色显示,在注射IL-1β或IL-6 120min后,IL-1β、IL-6组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异显著。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低γ-氨基丁酸的含量参与促痫和致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。     

肾缺血再灌注对大鼠室旁核电活动的影响

为了观察肾缺血-再灌注对室旁核电活动的影响,探讨中枢神经活动在急性缺血再灌注肾损伤发生、发展中的作用和机制。本实验通过夹闭大鼠一侧肾动脉30min、再灌注30min的肾缺血再灌注模型,同步动态记录肾动脉夹闭致缺血-再灌注性肾损伤大鼠室旁核的放电频率、放电周期、放电积分等参数的变化。结果显示:(1)与对照组相比,肾缺血瞬间室旁核电活动受到抑制,缺血5min后电活动逐渐增强并维持在较高水平;(2)去夹闭再灌流瞬间放电立即减少,再灌注5min后放电又逐渐增强,并于再灌注20min～25min时室旁核放电达最强,与缺血前及缺血中各个观测点相比,均有显著性差异(P<0.05～0.01)。上述结果提示肾脏在缺血和缺血-再灌注过程中可引起室旁核电活动发生周期性变化,其中再灌注后对室旁核电活动的影响较缺血的影响更为明显。     

糖尿病大鼠中枢胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体变化与外周关系的研究

目的:检测链尿佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病(1-DM)大鼠嗅球、下丘脑弓状核、海马、杏仁核及胰腺的胰岛素(Ins)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)含量变化,探讨中枢神经系统在1-DM发病机制中的作用及与外周关系。方法:用STZ复制1-DM大鼠模型,测定正常对照组与1-DM大鼠4、6、8、10周的嗅球、弓状核、海马、杏仁核及胰腺Ins、GADA的含量变化,并作比较与相关分析。结果:正常大鼠嗅球的Ins含量显著高于弓状核、海马、杏仁核(P<0.01);1-DM大鼠8周组与10周组嗅球Ins含量最低,GADA含量最高;与4周组、6周组比较均有显著差异(P<0.01)。大鼠嗅球的Ins、GADA含量变化与胰腺含量呈显著正相关(r=0.9932,P<0.01;r=0.9637,P<0.01)。1-DM8周组嗅球、胰腺的Ins及GADA含量与10周组无显著差异(P>0.05)。结论:1-DM大鼠嗅球、弓状核、海马、杏仁核的Ins减少与GADA的增加,以嗅球为最显著,其变化与胰腺含量变化呈显著相关,可能与中枢神经系统参与1-DM的发病有关。嗅球在胰腺产生GADA,胰岛释放Ins减少,胰岛功能衰竭等过程中,可能有中枢调控作用。