人体肝脏组织CT图像的分维特征研究

目的 用分形维数来表征肝脏软组织图像的纹理特征,比较肝脏病变组织与正常组织CT图像的分维特征差别。方法 采用差分盒计算方法,计算肝脏软组织CT图像中ROI(range of interesting)的分维数值。结果 从所提供的肝脏CT图像的样本中研究发现：1)肝脏正常软组织的分维数值大约在2．35左右,而癌变软组织的分维数均在2．40以上;2)同一脏器软组织的分维数值与它们所处的位置无关,只与组织所表现出来的性质有关,即：是正常组织还是癌变组织;3)分维数值从某种意义上表征了人体脏器组织的一些纹理特征;4)噪声对肝脏组织所呈现出来的固有纹理特征没有太大的影响。结论 肝脏正常软组织CT图像的分维数值小于癌变组织CT图像的分维数值。     

原发性肝脏淋巴瘤的多层螺旋CT表现(附2例报告)

原发性肝脏淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是起源于肝脏淋巴组织和残留造血组织的罕见恶性肿瘤,占肝脏恶性肿瘤的0.1%,占结外淋巴瘤的0.4%[1].笔者搜集2例经手术或穿刺活检病理证实的肝脏淋巴瘤的CT影像学资料,结合文献分析其影像学特征,旨在提高对该病的认识.     

基于分形维数对肝脏CT图像的纹理特征研究

 目的用分形维数刻画肝脏图像的纹理特征.方法以差分盒计算方法计算肝脏CT图像表面灰度的分维数值.结果正常肝组织CT图像表面灰度的分维数值小于癌变肝脏组织CT图像表面的分维数值.结论(1)正常肝脏软组织的分维数值大约在2.35左右,而肝癌软组织的分维数大约在2.40;(2)同一脏器软组织的分维数值与它们所处的位置无关,只与组织所表现出来的性质有关,即:是正常组织还是癌变组织;(3)分维数值从某种意义上代表了组织的一些纹理特征.     

磁标记干细胞肝移植的MR活体示踪研究进展

肝脏干细胞移植不但可以替代坏死的组织,还可刺激受体组织再生以达自身修复;此外,通过体外基因修饰肝脏干细胞,再移植给相应基因缺陷的受体肝脏以分化为具有正常功能的肝细胞,可以治疗肝脏代谢疾病.目前人骨髓干细胞自体移植技术已应用于临床终末期肝病的治疗,而且取得了较好的疗效.     

评价改良的大鼠肝脏组织两步蛋白提取法

目的 探讨简单、易行的大鼠肝脏组织蛋白提取方法。方法 应用改良的大鼠肝脏组织两步蛋白提取法。结果 此方法提取蛋白方法简单，蛋白浓度高，易溶解，不易凝固、降解，电泳分离快。结论 该方法简单易行，费用低，质量高，可认为改良的两步法是提取大鼠肝脏组织蛋白的最佳方法。     

经皮经肝沸腾水溶性造影剂注入疗法治疗肝脏肿瘤——基础研究和临床应用

为了进一步降低在介入治疗中对正常肝脏组织的损伤,最大限度的打击肿瘤组织,我们开发了经皮经肝脏沸腾生理盐水注入法(PSIT:Percutaneous hot saline injection therapy)治疗肝脏肿瘤。为了便于观察治疗效果,进一步提出了使用沸腾水溶性造影剂经皮经肝注疗法     

游离指肪酸对大鼠瘦素体基因表达及蛋白酷氨酸磷酸化的影响

目的：观察游离脂肪酸是否会对大鼠肝脏,骨骼肌及胰腺组织瘦素（leptin) 受体的蛋白及基因表达以及酪氨酸磷酸化产生一定的影响,方法：用静脉注射法制备高游离脂肪酸大鼠模型,处死后取肝脏,骨骼2肌及胰腺组织,提取蛋白后用Western印迹法检测瘦素受体的蛋白水平,用RTPCR法检测瘦素受体RNA含量的变化,应用免疫沉淀法检测瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度,结果：高游离脂肪酸组大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白水平与对照组大鼠相比无明显差异（P＞0．05）,经RT－PCR结果分析表发现,高游离脂肪酸组大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的RNA水平与对照组大鼠相比无明显差异（P＞0．05）,高游离脂肪酸组大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的酷氨酸磷酸化程度与对照组大鼠相比有显著差异（P＜0．05）,瘦素受体的酷氨酸磷酸化程度显著降低,提示游离脂肪酸抑制了大鼠肝脏,骨骼肌组织的瘦素受体的酷氨酸残基的磷酸化,崦高游离脂肪酸组大鼠胰腺组织的瘦素受体的酷氨酸磷酸化程度与对照组大鼠相比没有显著差异（P＞0．05）,结论：游离脂肪酸可显著降低大鼠肝脏及骨骼肌组织瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度,提示游离脂肪酸的抑制了大鼠肝脏,骨骼肌组织纱受体的酷氨酸残基的磷酸化,游离脂肪酸可通过对大鼠肝脏及骨骼肌瘦素受体的磷酸化程度产生一定的抑制作用,从而进一步引起胰岛素抵抗。     

慢性乙肝患者172例二维超声检查与肝脏组织病理学对比分析

二维超声检查是慢性乙型肝炎诊断和治疗中常用手段,对于了解病情进展、考察临床疗效具有重要作用。肝脏组织病理学检查迄今为止仍然是诊断包括慢性乙肝在内的所有肝脏疾病的金标准,其结果直接影响到医生判断患者病情并采取不同的处置策略。有关慢性乙肝患者超声检查与肝脏组织病理学符合程度的研究,这方面的报道不多,本文对我院172例行超声检查和肝脏活组织病理学检查的住院患者资料进行了回顾性分析,现报告如下。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肝脏组织形态和EPO水平的影响

目的:观察长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肝脏组织形态、EPO水平的影响,为探讨运动性贫血发生的机理和防治方法提供依据.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机均分为3组:对照组、运动组、运动 营养补充组.运动方式为11周递增负荷跑台训练,营养补剂为铁复合剂.应用组织学光镜、酶联免疫吸附法(ELISA)观察3组大鼠肝脏组织形态、EPO水平.结果:运动组大鼠肝脏组织肝细胞结构模糊、多数肝细胞表现出浑浊肿胀或一定程度的水样变性,而运动 营养组肝脏形态基本正常.运动 营养组肝脏组织匀浆液EPO活性水平分别高于对照组、运动组.     

内毒素诱导小鼠β-防御素-3(mBD3)基因急性时相表达与肝脏损伤的关系

目的：探讨急性时相反应时β-防御素基因表达与内毒素性肝损伤的关系。方法：小鼠腹腔注射内毒素建立急性时相反应。经Northern-blot检测各组织中mBD3mRNA及表达的剂-效、时-效关系。结果：仅在肝脏组织中检测到mBD3mRNA。内毒素诱导mBD3mRNA在肝脏中的表达存在最小诱导剂量。以最小诱导剂量(1．5μg／g)注射后6h才出现mBD3mRNA的表达。8～10h达峰值，12h后表达水平下降。不同剂量内毒素注射后不同时间引起肝脏组织出现不同程度的炎性反应。结论：mBD3基因在肝脏中的急性时相表达与内毒素引起的肝脏组织炎性反应有关。     

胆碱能激动剂引起的前庭毛细胞内钙离子浓度升高及庆大霉素对它的影响

目的 通过观察胆碱能受体激动剂对离体前庭毛细胞内钙离子浓度的影响,以探讨前庭毛细胞膜所存在的胆碱能受体分型及庆大霉素对钙离子通道的阻断作用。方法 用胶原酶消化后机械分离法,分离豚鼠前庭毛细胞（VHC）,钙敏荧光探针Fluo-3染色,用激光扫描共聚焦显微镜记录VHC的钙荧光图像及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i）的动态变化。结果 ①胆碱能M和N型受体激动剂乙酰胆碱（ACh）、氨甲酰胆碱（CCh）均可引起离体VHC内[Ca^2 ]i的升高;N型受体激动剂化乙酰胆碱（ACh-Br)仅在高浓度（10mmol/L）时引起部分（4／5个）离体CHC内[Ca^2 ]i升高,在低浓度（1mmol/L）时影响不明显;②阿托品对ACh、CCh引起的VHC内[Ca^2 ]i的升高有抑制作用;加入0．1mmol/L阿托品可使1mmol/LACh或CCh引起的VHC内[Ca62 ]i升高的峰值明显减小（P＜0．01）;③0．1mmol／LACh引起VHC内[Ca^2 ]i升高之后,再加入0．5mmol／L庆在霉素,VHC内[Ca^2 ]i出现显著下降,至低于静息时的水平。结论 豚鼠壶腹嵴前庭毛细胞膜上存在M型和N型两种受体,M型受体激动剂引起VHC内[Ca^2 ]i的升高较N型明显。阿托品对M型受体激动剂引起的[Ca^2 ]i升高有抑制作用大;庆大霉素对前庭毛细胞膜的钙离子通道可能有阻滞作用。     

腹腔扩容术治疗猪失血性休克复苏后腹内高压对肝脏的影响

目的研究负压封闭引流(VSD)辅助的腹腔扩容术(IAVI)治疗腹腔高压症(IAH)对肝脏的影响。方法 12只健康成年小型猪(广西巴马)经股动脉插管放血建立失血性休克模型(平均动脉压50mmHg,持续1h),门静脉不全阻断后复苏,成功建立IAH模型8只,随机分为IAVI治疗组(IT组,n=4)及假手术对照组(SC组,n=4)。分别于休克前、IAH后2h、IAVI治疗后22h记录膀胱压(VP)、下腔静脉压(IVCP),检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并行增强CT扫描检查腹部前后径/横径比值及肝脏CT值。手术后26h处死动物,留取肝标本行病理组织学及湿干比检查。结果成功建立模型的8只实验动物VP为21.16±4.63mmHg,与休克前相比,IAH后2h腹部前后径/横径比值明显升高(1.22±1.41 vs 0.96±0.08,P<0.01),其中2只(25%)出现直肠脱垂及压力性尿失禁。IAH后2h血AST、ALT(589.98±14.94、77.03±12.59U/L)明显高于休克前(36.43±2.10、37.86±3.48U/L,P<0.01),肝脏CT值(42.73±4.92HU)明显低于休克前(60.00±6.85HU,P<0.05)。IT组动物观察期内全部存活,SC组2只分别于IAH后18h及20h死亡。手术后22h,IT组VP和IVCP(10.38±0.99、10.40±1.14mmHg)明显低于SC组(32.00±2.82、31.65±3.04mmHg,P<0.01),AST、ALT(215.25±73.40,60.45±3.88U/L)亦明显低于SC组(661.30±14.00,118.25±3.30U/L,P<0.01)。IT组肝湿干比较SC组显著降低(2.32±0.25,5.14±0.71,P<0.01)。病理观察可见IT组肝组织出血、肝细胞空泡变性伴炎症细胞浸润较SC组减轻。结论本模型能较好地模拟失血性休克腹腔填塞及复苏后IAH伴随肝功能损害。IAVI有助于减轻IAH后的肝功能障碍,可能与降低腹腔内压力、减轻肝缺血缺氧有关。     

急性颅脑损伤早期内皮素和一氧化氮含量变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤患者早期血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法用放射免疫法(RIA）和Green法对48例急性中、重型颅脑损伤患者［格拉斯哥昏迷评分(GCS)>8分21例,≤8分27例］和42例非颅脑损伤患者早期（伤后1d）及恢复期（伤后14d）血浆中ET和NO含量进行检测和分析,同时测定38例正常人血浆中ET和NO含量。结果48例急性颅脑损伤患者早期血浆中ET［（109.73±12.61)ng/L］和NO［(92.82±18.21)μmol/L］均显著高于非颅脑损伤患者［(67.90±11.33)ng/L和(52.66±12.82)μmol/L,P<0.01］;并显著高于正常人［(50.65±17.12)ng/L和(36.12±12.16)μmol/L,P<0.001］。重型颅脑损伤患者ET［(116.18±18.12)ng/L］和NO［(108.19±13.28)μmol/L］均显著高于中型颅脑损伤患者［(92.33±16.32)ng/L和(76.38±12.71)μmol/L,P<0.01］,与GCS分值呈负相关;硬膜下血肿、脑损伤患者ET［(126.23±15.23)ng/L］和NO［(118.18±10.12)μmol/L］均显著高于硬膜外血肿患者［(81.13±12.37)ng/L和(68.02±13.18)μmol/L,P<0.01］。而恢复期颅脑损伤组和非颅脑损伤组血浆ET和NO含量均明显下降,接近正常对照组(P>0.05)。结论ET和NO参与了急性颅脑损伤早期的病理生理过程,病情越重,ET和NO的血浆浓度越高。血浆中ET和NO水平的变化可作为早期判断颅脑损伤严重程度的重要指标。     

99Tcm-MIBI评价缺血预适应心肌的实验研究

目的　研究     

严重闭合性创伤失血性休克院前两种液体复苏方法的比较

 目的评估院前不同液体复苏方法对严重闭合性创伤失血性休克患者的影响。方法76例符合诊断标准的严重闭合性创伤失血性休克的患者,随机分为两组,限制液体复苏组和常规液体复苏组,各38例。比较两组入院前后一般临床特征及治疗情况、住院期间器官衰竭、感染发生率和病死率。结果院前两组比较,限制液体复苏组输液量较常规液体复苏组显著降低[(789.6±109.4)mlvs(2381.9±403.5)ml,P＜0.01],院前复苏时间明显缩短[(59.3±15.5)minvs(80.1±17.4)min,P＜0.01];院内实验室检查及治疗情况,限制液体复苏组血红蛋白(Hb)升高[(101.0±12.9)g/Lvs(92.1±11.8)g/L,P＜0.01],凝血功能好转[(78.8±8.2)%vs(63.1±12.6)%,P＜0.01],输入血制品减少[浓缩红细胞:(6.4±2.1)Uvs(7.5±4.6)U,P＜0.01;冷冻血浆(5.1±3.0)Uvs(6.4±2.0)U,P＜0.01];住院期间限制液体复苏组器官衰竭发生率(21.0%vs39.4%,P＜0.01)和感染发生率(13.1%vs26.5%,P＜0.01)等并发症降低。结论院前维持适量的液体复苏可在一定程度上改善休克期机体的氧供和凝血功能状态,并降低创伤后期器官衰竭和感染发生率。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经功能修复的实验研究

目的研究青紫兰兔脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸（EAAs）和细胞内Ca     

不同容量平衡盐液对初进高原失血性休克犬全身氧代谢及胃肠氧合功能的影响

目的：研究不同容量平衡盐液复苏对初进高原失血性休克犬DO2、VO2及pHi的影响，以评价不同容量平衡盐液的复苏效果。方法：初进高原犬18只，随机分为3组（n=6）。Ⅰ组为单纯休克组，Ⅱ、Ⅲ组分别为输注1．5、3倍失血量的乳酸林格氏液（LR）组。于放血前、放血毕、休克1h和液体复苏20、60、120min，测定并计算DO2I、VO2I、O2ER和pHi。结果：DO2I在休克1h时降至基础值的30％左右，VO2I约为基础值的40％。复苏后DO2I和VO2I显著增加，但复苏2h时组Ⅲ的DO2I和VO2I值显著低于组Ⅱ（P〈0．05）。失血性休克后PgCO2逐渐升高，pHi逐渐降低。复苏20min时两复苏组PgCO2、pHi已接近休克前值，但复苏60、120min时两复苏组pHi较休克前显著降低，且以组Ⅲ降低显著（P〈0．05）。结论：在改善全身氧输送和内脏血流灌注方面，1．5倍容量平衡盐液复苏明显优于3倍容量复苏。     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏(常规)组(84例)、限制性液体复苏(限制)组(79例)。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa),中心静脉压(CVP)≥5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压(MAP)在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为(2650±525)ml,限制组为(1780±310)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。常规组死亡20例(23.81%),限制组死亡9例(11.39%),常规组的病死率明显高于限制组(P<0.05)。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)及总并发症的发生率也均高于限制组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。