甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体TNF-α、IL-1β及星形胶质细胞与小胶质细胞的变化

目的:研究甲基苯丙胺(Methamphetamine,MA)对大鼠纹状体中炎性因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleu-kin-1β,IL-1β),以及星型胶质细胞(Astrocyte,AST)和小胶质细胞(Microglia,MG)的影响。方法:通过腹腔注射MA(15 mg·kg~(-1),共3次,每次间隔24 h)和对照组(给药方式相同,每次注射1 ml生理盐水),分别于首次给药后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d进行取材及各项检查。每次给药后,各组结合刻板行为观察并评分;应用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α与IL-1β的表达含量;应用免疫荧光检测其纹状体内星形胶质细胞与小胶质细胞的变化。结果:与对照组大鼠比较,给药组TNF-α与IL-1β的含量呈递增趋势,且3 d组显著升高(P<0.01);与对照组大鼠比较,1 d、2 d、3 d组大鼠纹状体内MG激活增加(P<0.01);而AS激活无差异。结论:随着MA给药时间延长,可使大鼠纹状体中TNF-α、IL-1β炎性因子表达增加且小胶质细胞激活逐渐增强,这一变化可能与MA诱导的纹状体炎性损伤有关。     

环磷酰胺对鼠根尖周炎中IL-1α、TNF-α基因表达的影响

目的　观察环磷酰胺对IL 1α和TNF αmRNA在鼠根尖周炎组织中表达的影响 ,了解免疫抑制在根尖周炎中的作用。方法　 16只SD大鼠开髓术前每周 1次腹腔注射环磷酰胺 ,共 3wk ,另 16只大鼠作对照 ;用原位杂交技术 ,测定免疫抑制鼠根尖周炎组织中IL 1α和TNF αmRNA表达 ,并对其进行半定量分析 ,与免疫正常组进行比较。结果　免疫抑制鼠根尖周组织阳性染色细胞计数 ,1～ 3wk逐渐2 0 0 2 0 6 13收稿 ,2 0 0 3 0 6 2 8修回 安徽省教育厅资助课题 ,No 2 0 0 1kj1181 上海第二医科大学附属第九人民医院 ,上海　 2 0 0 0 11作者简介 :梅陵宣 ,男 ,39岁 ,医学博士 ,副教授 ,硕士生导师。Tel:0 5 5 1 5 118677 82 0 1;刘　正 ,女 ,71岁 ,教授 ,博士生导师增加 ,4wk后降低 ,并与根尖阴影面积呈正相关关系 (IL 1α :r=0 881,P <0 0 1;TNF α:r =0 85 5 ,P <0 0 1) ;各时间段IL 1α和TNF αmRNA表达量与免疫正常组无差别 ,阳性表达细胞类型亦无差别。结论　外周血白细胞减少对鼠根尖周炎的发生及局部IL 1α和TNF α表达无影响     

银杏叶提取物对U937泡沫细胞IL-1β、TNF-α及IL-10表达的影响

本研究考察了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的U937细胞致炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)及其受体(IL-10R)的蛋白及mRNA的表达，同时观察银杏叶提取物(GbE)对它们的作用。U937细胞用100 mg·L^-1 ox-LDL刺激24 h形成泡沫细胞，同时分别加入不同浓度的GbE(0.1, 1及10 μg·L^-1)共孵育，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA表达。U937泡沫细胞组IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01)。GbE组IL-1β及TNF-α的蛋白和mRNA的表达水平明显降低，IL-10的蛋白、IL-10和IL-10R的mRNA表达水平明显提高，与U937泡沫细胞组相比差异显著(P<0.05, P<0.01)。GbE对U937泡沫细胞致炎细胞因子IL-1β及TNF-α表达的显著抑制作用，对抗炎细胞因子IL-10及其受体IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗atherosclerosis(AS)的机制之一。     

LPS对BV2细胞TNF-α、CD11b和IL-1β表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、簇分化抗原11b(CD11b)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法 分别用LPS 0、1、10、100μg/ml和LPS 10μg/ml 以0、2、4、8、12、24h刺激BV2细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中分泌的TNF-α表达量,RT-PCR 检测CD11b及IL-1β mRNA表达变化.结果 用LPS 10μg/ml刺激BV2细胞4h后,上清液中TNF-α的释放量达到峰值,同时CD11b及IL-1β mRNA表达明显增加.结论 LPS能促进BV2细胞高效表达CD11b、IL-1β和分泌TNF-α,从而为BV2细胞作为免疫活性细胞在中枢神经系统中发挥免疫调节作用提供依据.     

妇炎康对慢性盆腔炎患者血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-8表达水平的影响

目的：探讨妇炎康对慢性盆腔炎患者血清TNF-α、IL-1β、转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-8表达水平的影响。方法选取本院2011年9月~2013年9月收治的慢性盆腔炎患者200例,将其随机分为两组,每组各100例。对照组给予常规抗生素治疗,观察组在对照组基础给予妇炎康治疗。观察两组的治疗效果和血清炎症因子变化情况,并进行比较。结果治疗后,观察组的总有效率显著高于对照组（P〈0.05）;观察组临床症状和体征的改善情况显著优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;两组的血清炎症因子水平均出现明显变化,但观察组的变化幅度较对照组更明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论妇炎康会对慢性盆腔炎患者血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-8的表达水平产生较大的影响。     

脑震荡早期血清TNF-α和IL-1β的变化

为探讨脑震荡患者早期血清TNF-α和IL-1β的变化规律,对30例正常人及54例脑震荡患者早期不同时间的血清标本采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-1β,并应用三维多普勒(3D-TCD)检测患者大脑中动脉(MCA)基底动脉(BA)平均峰流速度(Vm),分析两者之间关系。结果表明,TNF-α在脑震荡发生后的2h内就开始升高,8h、24h、40h分别出现逐步升高的3个高峰,60h左右开始回落,随后逐步下降,5~6天后恢复正常;IL-1β只在40h出现一明显高峰,但在正常范围内的波动趋势与TNF-α显示出明显的相关性(r=0·9287)。3D-TCD在脑血流低灌扩张期(12h)与正常对照组比较差异不显著,但在脑血管痉挛期(2天)、恢复期(6天以后)与正常对照组比较,有非常显著性差异。结论:TNF-α、IL-1β参与调控脑损伤及继发性脑缺血、缺氧病理过程,其含量变化与脑血流变化规律基本一致,呈正相关。它们的高表达是脑震荡后脑组织损伤程度的反映,血清中浓度越高,脑组织损伤越重。早期行TNF-α和IL-1β浓度检测有助于及早选择治疗,对减少脑震荡并发症具有重要意义。     

夏枯草对痤疮患者唾液中IL-1α、IL-4、IL-8和TNF-α表达的影响

目的检测夏枯草对中、重度痤疮患者唾液中白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法对100例中、重度痤疮患者口服夏枯草水煎液治疗,其中Ⅱ级38例,Ⅲ级27例,Ⅳ级35例,每人每日15 g,连续1周。采集非刺激性全唾液,运用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测患者治疗前后及40名正常对照者唾液中IL-1α、IL-4、IL-8和TNF-α的表达水平。结果痤疮患者唾液中IL-1α、IL-4、IL-8和TNF-α水平较对照组有不同程度的升高,其变化程度均为Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级,治疗后IL-1α、IL-4、IL-8和TNF-α水平较治疗前明显降低。结论痤疮的发病与唾液中IL-1α、IL-4、IL-8和TNF-α水平的表达密切相关,说明免疫因素是导致痤疮发生发展的重要环节,夏枯草可能通过调节痤疮患者外周免疫因素起到治疗痤疮的作用。     

急性胰腺炎患者血清IL-1β和TNF-α的水平变化的研究

目的:通过检测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血清IL-1β和TNF-α的含量的变化,探讨二者与AP的关系。方法:选择AP患者20例,另选10例健康体检者做对照。均于入院后第1天及第7天抽取外周静脉血2mL,采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:入院第1天AP组IL-1β和TNF-α的含量明显增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);治疗7d后,IL-1β和TNF-α含量均下降。结论:IL-1β和TNF-α参与了急性胰腺炎的发生发展过程;急性胰腺炎患者血清中IL-1β和TNF-α的含量均增高。     

百草枯对星形胶质细胞中非递质类物质水平的影响

目的探讨百草枯(paraquat,PQ)对星形胶质细胞合成与释放的非递质物质水平的影响。方法人星形胶质(HA1800)细胞分别暴露于终浓度为0、200、400和800μmol/L的PQ 12、24和48 h,ELISA试剂盒法检测细胞培养上清液中胶质源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。胆固醇定量检测试剂盒法和Western Blot法分别检测0和400μmol/L的PQ对细胞膜中胆固醇含量和载脂蛋白E(Apo E)表达水平的变化。结果与相应时点的阴性对照组比较,PQ能显著降低细胞膜中胆固醇含量和Apo E表达水平(P0.05),PQ也能以剂量依赖方式降低细胞培养上清液中GDNF和BDNF水平(P0.05)。结论 PQ能通过影响星形胶质细胞非递质类物质水平,参与调控突触发生及可塑性,进而参与神经退行性疾病的发生。     

利奈唑胺治疗重症肺炎的疗效评价及对患者血清IL-1β,TGF-β和TNF-α水平的影响

目的 探讨利奈唑胺治疗重症肺炎的临床效果及对患者血清IL-1β,TGF-β和TNF-α水平的影响。方法 选取我院2017年3月～2019年3月收治的重症肺炎患者90例,将其随机分为研究组(45例)与对照组(45例)。均接受血必净注射液治疗,研究组加用利奈唑胺治疗,观察两组治疗效果及血清炎症因子的变化。结果 研究组治疗总有效率明显大于对照组(P 0.05);研究组最大呼气中期流速(MMF)、呼气峰流速(PEF)、用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、白细胞介素-β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标均明显优于对照组(P 0.05)。结论 利奈唑胺治疗重症肺炎效果确切,能够有效改善患者肺功能,有助于调节血清炎症因子。     

氧氟沙星联合奥硝唑对慢性盆腔炎患者TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的探究氧氟沙星联合奥硝唑对慢性盆腔炎患者TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响。方法选取2016年5月~2017年12月我院收治的慢性盆腔炎患者90例,随机分成两组,对照组使用氧氟沙星治疗,研究组使用氧氟沙星联合奥硝唑治疗,观察对比两组患者的炎性因子水平,治疗疗效以及临床症状变化。结果研究组TNF-α、IL-1β、IL-8炎性因子水平变化幅度大于对照组(P 0.05);研究组总有效率高于对照组(P 0.05);研究组临床症状好转情况优于对照组(P 0.05)。结论在慢性盆腔炎的治疗过程中,使用氧氟沙星联合奥硝唑治疗临床效果较好,可有效改善TNF-α、IL-1β、IL-8等炎性因子水平,提高治疗总有效率,加快临床症状好转,取得了较为理想的治疗效果,应当在临床中进一步推广。     

支气管哮喘患者血清及痰中IL-8、TNF-α和IL-1-β水平变化的探讨

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在支气管哮喘发病机制中的作用。方法哮喘急性发作期患者31例、正常对照组30例的血清和诱导痰标本,于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果急性发作期血清及痰液中IL-8水平显著高于稳定期和对照组(P均<0.01);急性发作期TNF-α与缓解期比较无明显变化(P>0.05),但仍高于对照组;缓解期IL-8、TNF-α显著高于对照组(P均<0.05)。血清及痰液中IL-1-β差异无显著性(P均>0.05)。急性发作期血清中IL-8与TNF-α呈显著正相关(r=0.461,P<0.01),痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关(r=0.572,P<0.01)。血清和痰液中IL-8呈显著正相关(r=0.553,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成,在哮喘的发病机制中起重要作用。     

丙泊酚对内毒素诱导大鼠肺组织TNF-α和IL-1β释放的影响

目的:观察丙泊酚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)释放的影响。方法:将雄性W istar大鼠60只随机分为正常对照组(C组,输注生理盐水)、LPS对照组(L组,股静脉注射LPS 5m g/kg后输注生理盐水)和丙泊酚处理组(Lp组,股静脉注射LPS 5m g/kg后立即输注丙泊酚10m g.kg-1.h-1)。按预设时相分别于1h、2h、3h、4h时间点放血处死各组动物,酶联免疫吸附法(EL ISA)检测肺组织细胞因子TNF-α、IL-1β水平的变化。结果:L组大肺组织中TNFα-、IL-1β水平与C组相比较显著增高(P<0.05或P<0.01),经丙泊酚处理后,此作用得到部分逆转。结论:丙泊酚能抑制内毒素诱导的大鼠肺组织细胞因子TNF-α、IL-1β水平上升。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨血必净注射液对百草枯中毒炎症反应是否有抑制作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(百草枯染毒组)、Ⅲ组(血必净治疗组),每组10只。对照组大鼠给予生理盐水10 mL/kg灌胃,其余两组分别给予百草枯20 mg/kg灌胃染毒,染毒后30 min开始,Ⅰ、Ⅱ组大鼠给予生理盐水10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死;Ⅲ组大鼠给予血必净10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死。每日观察大鼠的生命状态,是否有死亡。分别于3、7、14 d采集大鼠内眦静脉血1.5 mL,高速离心,取上层血清,用酶联免疫吸附法检测细胞白介素1(IL-1),细胞白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,分析三组实验数据,探讨三组数值之间的相关性。结果①染毒组、血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);②血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在急性百草枯中毒时,引起体内炎性因子增加,导致多脏器功能受损,而血必净注射液有效降低了内毒素及过量炎性介质的损伤,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的升高,疗效较明显,为临床治疗提供了有力的证据。     

云南白药对大鼠脑出血后TNF-α、IL-1β的影响

目的:是探讨云南白药对大鼠脑出血后TNF-α、IL-1β的作用,降低脑水肿.方法:采用未肝素化的心脏自体血制备Wistar大鼠尾状核脑出血模型.模型成功后2h给治疗组大鼠喂食云南白药治疗,12h、1d、2d、3d、7d定时抽血,经离心后提取血清,用ELISA法先检测TNF-α、IL- 1β,观察TNF-α、IL- 1β...     

急性痛风性关节炎患者血清IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平的研究

目的探讨急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平的变化及意义。方法用ELISA法测定100例AGA患者(观察组,T)和100名健康查体者(对照组,C)血清IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平。观察组与对照组比较采用独立样本t检验,一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验。计量资料用(x-±s)表示。采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析。结果观察组与对照组相比,IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平在AGA发病时升高,提示它们参与了炎性反应过程,在炎症机制中发挥了重要作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

脑啡肽对培养新生大鼠海马胶质细胞白介素1α基因表达的影响

用逆转录-聚合酶链反应技术研究了脑啡肽对培养的新生大鼠海马胶质细胞IL-1α基因表达的影响. 结果发现, 脂多糖(10 mg·L^-1)能诱导海马胶质细胞IL-1α基因表达, 当预先用甲硫脑啡肽(0.1 nmol·L^-1)或亮脑啡肽(0.1 nmol·L^-1)处理海马胶质细胞, 则脂多糖诱导的海马胶质细胞IL-1α基因表达受到抑制, 且脑啡肽的作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮所阻断. 结果提示脑啡肽对脂多糖诱导大鼠海马胶质细胞IL-1α基因表达的抑制性影响可能是通过海马胶质细胞或神经细胞上的阿片受体介导的.