五味子粗多糖对受照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的观察五味子粗多糖对受X射线照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法小鼠照射前胃肠道给予五味子粗多糖,照射后第3天将小鼠处死,测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果400mg/kg五味子粗多糖可明显提高受照小鼠肝组织SOD活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05)。结论五味子粗多糖可减轻受照小鼠肝组织脂质过氧化,并提高抗氧化酶活性,对辐射损伤小鼠具有保护作用。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

新疆药桑葚花青素延缓衰老作用的研究

目的研究药桑葚花青素对黑腹果蝇的寿命及抗氧化系统的影响。方法根据果蝇培养基所含药桑葚花青素浓度不同,将果蝇随机分为5组,分别为0(对照组)、8.16、27.27、112.5和514.28mg/kg组。采用生存试验检测果蝇寿命,计算半数死亡时间、平均寿命和平均最高寿命。喂饲果蝇30天后,测定果蝇体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和过氧化脂质MDA的含量。结果生存试验中随着花青素浓度升高,果蝇寿命呈延长趋势,其中27.27mg/kg、112.5mg/kg两个浓度组雌雄果蝇的半数致死时间、平均寿命及平均最高寿命均较对照组明显延长(P0.05,P0.01),且存在剂量-反应关系。随着培养基中花青素含量增加,雌雄果蝇体内GSH-Px、SOD及CAT活力明显升高、MDA含量明显下降,呈剂量-反应关系,至11.25mg/100g浓度时各种酶的活性均达到最高、MDA含量降至最低(P0.01)。结论药桑葚花青素增强果蝇体内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应可能是果蝇寿命延长的原因之一。     

正己烷对小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的探讨正己烷对小鼠脑组织脂质过氧化作用。方法取昆明种健康成年小鼠32只,分为对照组和正己烷500 mg/kg体重、1 000 mg/kg体重、2 000 mg/kg体重3个剂量组,每组雌雄各半,灌胃染毒,每天1次,连续3 d。第3次染毒结束12 h后采用断头法处死小鼠,测定其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果随着正己烷的染毒剂量从500升至2 000 mg/kg体重,SOD和CAT活性先下降,随后升高;GSH-Px活性随正己烷染毒剂量增加而下降。结论正己烷可影响小鼠脑组织抗氧化酶的活性。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

松仁油对高脂小鼠体重、血脂水平以及脂质过氧化的影响

目的探讨松仁油对喂食高脂饲料小鼠体重、血脂水平及脂质过氧化的影响。方法分别以高脂饲料(20%猪油和80%基础饲料,HF)及高脂饲料加松仁油(20%松仁油和80%高脂饲料,SHF)饲喂小鼠。于45d和90d测体脂含量及血脂水平,并取脑和肝脏制成匀浆液测丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果松仁油可影响小鼠体重并使高脂小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,提示松仁油具有调节血脂的作用。与正常组比,高脂小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-Px活性均显著降低,MDA和LP含量显著升高,提示高脂饲料可促进小鼠脑和肝组织脂质过氧化。松仁油组与高脂组比,小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著降低,提示松仁油可降低因高脂饲料引起的小鼠脂质过氧化。     

生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响

[目的]研究生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响。[方法]分别以高、中、低剂量生姜提取物给小鼠灌胃,30min后给以2Gy的X射线全身照射。观察不同组小鼠肝脏组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。同时设阴性对照组和阳性对照组。[结果]高剂量姜液组抗氧化酶活性降低,MDA含量升高;低剂量姜液组抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。[结论]中、低剂量的生姜提取物对X射线照射造成的小鼠抗氧化系统损伤具有保护作用。     

车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 :　采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 :　高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :　 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

有机磷农药中毒对小鼠脑损伤的实验研究

目的 探讨有机磷农药对正常小鼠脑部损伤的程度。方法 用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性(ChE)、脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱廿肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 测定组与对照组比较，小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH-Px活性无明显改变。结论 经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH-Px活性无明显改变。     

母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤作用

[目的]研究母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤.[方法]母鼠孕14～19d灌胃壬基酚(0、40、80、200mg/kg),检测F1仔鼠90d龄肝脏GSH-PX、SOD活性及MDA含量.[结果]NP 80、200mg/kg组肝脏GSH-PX及SOD活性明显下降;NP 200mg/kg组MDA含量上升,病理切片见肝脏中央静脉扩张充血,肝细胞脂肪变性或灶状坏死.[结论]壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠肝脏脂质过氧化损伤.     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

牦牛活性蛋白对X射线损伤小鼠的防护作用

目的探讨牦牛活性蛋白对辐射损伤小鼠的防护作用。方法健康昆明小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组(氨磷汀,150 mg/kg)、牦牛活性蛋白高、中、低剂量(10、5、2.5 mg/kg)6组。辐射前牦牛活性蛋白给药组连续灌胃14 d,正常组和模型组灌胃给予等容生理盐水,阳性组于照射前30min腹腔注射给药。除正常组外,其它实验组用X射线全身一次性照射,照射剂量5Gy,照射后第7 d观察牦牛活性蛋白对小鼠外周血象、抗氧化酶活力、脏器指数、骨髓DNA、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)含量及B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果牦牛活性蛋白对辐射后小鼠脏器指数有明显升高作用,血象有明显上升现象,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(T-AOC)活力明显增强,丙二醛(MDA)含量显著降低,骨髓DNA、IL-2含量显著升高,Bcl-2表达升高,Bax表达下降。结论研究结果表明,牦牛活性蛋白对X射线所致小鼠辐射损伤有一定的改善和保护作用。     

卡拉胶低聚糖的辐射防护及其作用机制研究

目的 探讨卡拉胶低聚糖对受X射线照射小鼠的辐射防护作用及其机制。方法 采用X射线一次全身照射小鼠,观察6.0Gy照射小鼠30d存活率,检测外周血指标,脾脏指数,血清和肝脏中抗氧化酶和脂质过氧化物水平。结果 卡拉胶低聚糖组小鼠30d存活率比照射对照组显著提高,而且卡拉胶低聚糖能加速小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板数(PLT)和红细胞数(RBC)的恢复,明显提高脾脏指数,并且可引起谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增高,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著下降。结论 卡拉胶低聚糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其机理可能与其保护造血组织和抗氧化作用有关。     

灵芝硒多糖SeGLP-1抗氧化与抗肿瘤作用的研究

目的 :　观察灵芝硒多糖 (Se GLP-1 )对小鼠移植肝腹水癌 (Hca-f)的抑制作用及对荷瘤小鼠肝脏和血液 SOD、GSH-Px活性、脂质过氧化产物 (MDA)含量的影响 ,初步探讨 Se GLP-1的抗氧化作用与抗肿瘤作用的关系。方法 :　用浓度 (g/L)为 2 .5、5 .0和 1 0 .0的 Se GLP-1溶液皮下注射 BALB-c小鼠 ,以浓度为 5 .0 mg/ml GLP-1溶液为对照 ,连续注射 1 4d后的次日 ,测定小鼠血液和肝脏中 SOD、GSH-Px活性、MDA含量 ,并称肿瘤重量。结果 :　 Se GLP-1对小鼠 (Hca-f)肿瘤的抑制作用较显著 (P<0 .0 5 )。抑瘤率可达 40 %以上。可以明显增加患有 (Hca-f)肿瘤的小鼠血液和肝脏 GSH-Px、SOD的活性 ,降低小鼠血液和肝脏 MDA含量。结论 :　Se GLP-1可通过提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长     

芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。