丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

刺五加对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨中药刺五加(AS)防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法采用犬枕大池二次注血制作实验性犬SAH后CVS动物模型.放免法测定SAH后30 min、2 d、4 d和7 d时血及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.并于第二次注血后30 min静脉滴注AS注射液,以后每日1次(40 mL/d)至第7天,测定时间点同上.结果 AS组在第二次注血后2 d、4 d、7 d血浆及CSF中ET含量较对照组高,较单纯注血组低.而CGRP较对照组略低,较注血组高.结论刺五加可以通过抑制ET升高和CGRP降低而达到防治SAH后CVS的目的.     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

腰大池引流术对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液NO、ET-1水平的影响

目的探讨腰大池引流术对外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)脑脊液一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法2015年3月至2016年3月收治t SAH 60例,保守治疗30例(对照组),在保守治疗治疗基础上采用腰大池引流术治疗30例(观察组)。运用硝酸还原酶法检测脑脊液NO浓度,用放射免疫法检测脑脊液ET-1浓度。经颅多普勒测定大脑中动脉流速判断脑血管痉挛。颅脑CT检测判断脑梗死和脑积水。结果治疗后,观察组患者脑脊液NO水平[(59.2±7.0)mmol/L]明显高于对照组[(51.4±4.3)mmol/L;P0.05],而ET-1水平[(39.4±6.0)pg/ml]明显低于对照组[(46.4±5.3)pg/ml;P0.05]。对照组脑血管痉挛发生率(46.7%)明显高于观察组(16.7%,P0.05),脑梗死和脑积水发生率(33.3%)也明显高于观察组(10.0%,P0.05)。结论腰大池引流术治疗t SAH安全性高,能有效增加脑脊液NO含量,减少脑脊液ET-1含量,降低脑血管痉挛发生风险。     

腰池引流对破裂动脉瘤患者血浆和脑脊液ET浓度及脑血管痉挛的影响

目的探讨腰池持续引流对破裂动脉瘤患者血浆和脑脊液内皮素(ET)浓度及脑血管痉挛的影响。方法将经栓塞治疗后的破裂颅内动脉瘤患者354例分为引流组和对照组。引流组268例,栓塞后行腰池持续引流;对照组86例,每天腰穿放脑脊液一次。用放免法测定栓塞后不同时间血浆和脑脊液中ET浓度,用经颅彩色多普勒超声检测大脑中动脉血流速度。结果引流组血浆和脑脊液中ET浓度轻度增加,对照组ET浓度增加明显,两组差异显著(P<0.01)。引流组大脑中动脉平均血流流速轻度增加,对照组明显增加,两组差异显著(P<0.01)。血浆和脑脊液中ET浓度与脑动脉血流速度呈正相关(r=0.95,P<0.01)。结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血浆和脑脊液中ET浓度异常增加有关,腰池持续引流能够有效地清除引起脑血管痉挛的因子。     

终池持续引流对急性颅脑损伤患者脑脊液中内皮素含量及脑血管痉挛指数的影响

目的　探讨终池持续引流对急性颅脑损伤患者脑血管功能的影响。方法　急性颅脑损伤患者 5 2例 ,随机分成 2组 ,终池持续引流 (A)组 2 6例 ,常规腰穿 (B)组 2 6例 ,正常对照 (C)组 12例 ,用放射免疫法测定A、B两组不同时点及C组的脑脊液 (CSF)中内皮素 (ET)的含量 ;同时行经颅多谱勒检查 ,检测痉挛指数 ,对各组检测结果行统计学分析比较。结果　第 1天A、B两组CSF中ET含量及痉挛指数无差异 (P >0 0 5 ) ,但均高于C组 (P <0 0 5 ) ;第 3天 ,ET含量及痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 (P<0 0 1) ;第 5天 ,ET含量及痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组高于C组 (P <0 0 5 ) ,第 7天 ,ET含量B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组略高于C组 ,但无统计学意义 ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组高于C组 (P <0 0 5 )。结论　终池持续引流较常规治疗方法能更快地降低CSF中ET含量 ,能明显降低脑血管的痉挛指数 ,对减轻脑血管痉挛有一定的作用。但A组第 7天ET的含量和C组相当。然而痉挛指数仍高于C组 ,考虑急性颅脑损伤患者脑血管痉挛不仅和CSF中 (血管外 )神经递质有关 ,而且和血浆中 (血管内 )神经递质有关。     

盐酸法舒地尔对脑血管造影术患者脑血管痉挛及血浆内皮素-1的影响

目的观察受检者进行全脑血管造影术前和术后血浆内皮素-1(ET-1)的变化,法舒地尔干预对患者发生脑血管痉挛及术后血浆ET-1的影响。方法 324例受检者随机分为干预组和对照组各162例,术前均留取静脉血进行ET-1检测,干预组术前静脉滴注法舒地尔,对照组给予等量的生理盐水,术中观察脑血管痉挛出现的例数,术后立即留取静脉血再次进行ET-1检测。比较所有受检者术前和术后ET-1变化,干预组和对照组出现脑血管痉挛的例数及术后ET-1的差别。结果所有受检者术后血浆ET-1较术前升高,法舒地尔干预组发生脑血管痉挛的例数明显低于对照组,术前血浆ET-1无差别,术后低于对照组。结论法舒地尔可以降低脑血管造影术受检者术后血浆ET-1的分泌,减少术中脑血管痉挛的发生。     

小鼠TIA样发作前血浆内皮素、一氧化氮及血脑屏障功能的研究

目的 探讨小鼠短暂性脑缺血样发作(TIA)前血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及血脑屏障(BBB)功能变化及机制。方法 将90只昆明小鼠随机分为7组，分别为TIA小鼠模型组；血浆ET-1、N0测定组；脑组织EB含量测定组；脑组织含水量测定组及各相应的对照组。观察小鼠TIA样发作前血浆ET-1、NO及BBB通透性改变。结果 与各对照组比较，小鼠TIA样发作前血浆ET-1含量增高、NO含量下降，BBB通透性无改变。结论 小鼠TIA样发作前存在血管舒缩功能障碍而血管内皮的屏障功能保持正常。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液和血清中S—100B蛋白含量变化的实验研究

目的研究蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液和血清中S-100B蛋白含量的动态变化及意义。方法将15只雄性新西兰白兔采用完全随机分组方法平均分为3组：①对照组;②小量注血组（0．4ml／kg）;③大量注血组（1．0ml／kg）。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。分别收集注血后1、2、3、5、7天脑脊液和血清标本,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中S-100B的含量。另将15只雄性新西兰白兔按上述方法分组,于注血后2d采用灌注固定法处死动物,采用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测颞叶皮层细胞凋亡情况。结果对照组脑脊液和血清中S-100B蛋白无明显变化。小量注血组注血后第1天脑脊液中S-100B蛋白含量增高,第3天后下降至正常,而血清中无明显变化。大量注血组脑脊液和血清中S-100B蛋白明显升高,但两者变化不平行。大剂量注血组颞叶皮层细胞凋亡率高于小剂量注血组（P〈0．05）,两者均高于对照组（P〈0．05）。结论在SAH后早期动态检测脑脊液和血清中S-100B蛋白含量变化能反映脑损伤的程度。     

颈内动脉狭窄血管内支架置入术对缺血性脑血管病患者血管内皮功能的影响

目的探讨颈内动脉狭窄血管内支架置入术对缺血性脑血管病患者血管内皮功能的影响。方法选取我院2012-05—2014-05收治的86例颈内动脉狭窄缺血性脑血管病患者为研究对象,随机将所有患者分为实验组(43例)和对照组(43例),对照组给予常规西药进行保守治疗,实验组在对照组的基础上实施血管内支架置入术,比较治疗前后2组患者的认知功能变化、血浆中ET-1、vWF、NO水平的变化以及总治愈率。结果治疗前,2组认知功能的各个方面差异均无统计学意义(P0.05),治疗后2组记忆力、回忆能力、语言能力评分差异有统计学意义(P0.05),定向能力、注意力与计算能力评分差异无统计学意义(P0.05),但认知功能总分差异有统计学意义(P0.05);治疗前2组血浆中ET-1、vWF、NO水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后2的ET-1、vWF水平均明显升高(P0.05),NO水平明显降低(P0.05),且实验组变化幅度显著高于对照组(P0.05);对照组总治愈率79.07%,实验组为95.35%,实验组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血管内支架置入术对颈内动脉狭窄缺血性脑血管患者的内皮功能有轻微的损伤,但可有效改善患者的认知功能,提高总体疗效。     

阿魏酸钠对急性脑梗死ET-1和IL-8水平的影响

目的 探讨阿魏酸钠对治疗急性脑梗死患者血清内皮素(ET-1)和白介素-8(IL-8)水平的影响及临床疗效评定.方法 76例急性脑梗死患者随机分为2组,常规治疗组36例(对照组)和阿魏酸钠组(阿魏酸钠 常规治疗)40例,疗程10d,分别检测2组治疗前和治疗后14 d患者血清中ET-1和IL-8浓度的水平,并进行神经功能缺损评定及疗效评定.结果 阿魏酸钠组治疗后患者血清中ET-1和IL-8的浓度较对照组下降,两者比较有统计学意义(P＜0.01),阿魏酸钠组疗效优于对照组,两者比较有统计学意义(P＜0.01).结论 早期对脑梗死患者进行阿魏酸钠治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于患者康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制ET-1和IL-8的产生,阻止了白细胞向梗死区的浸润及保护内皮细胞有关.     

促红细胞生成素对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的影响及其机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（18只）、SAH组（18只）、EPO组（18只）;假手术组、SAH组合EPO组根据取材时间有分为1、3、7 d三亚组,每亚组6只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。EPO组建模成功后30 min内腹腔注射EPO（3 000 IU/kg,1次/d）。建模成功后1、3、7 d采用取材基底动脉行HE染色测量基底动脉管径及管壁厚度,采用免疫组化检测基底动脉血管壁核转录因子-κB（NF-κB）及内皮细胞型一氧化碳合酶（eNOS）的表达。结果 SAH后1、3、7 d,假手术组基底动脉管径、管壁厚度、NF-κB和eNOS表达水平与正常组无统计学差异（P>0.05）;与假手术组相比,SAH组各时间点基底动脉管径均明显减小（P<0.05）,管壁厚度均明显增加（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显增加（P<0.05）,eNOS表达水平均明显降低（P<0.05）;与SAH组相比,EPO组基底动脉管径、管壁厚度均明显改善（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显降低（P<0.05）,eNOS表达水平均明显增加。结论 EPO能够显著改善大鼠SAH后CVS,机制可能是通过上调eNOS的表达、抑制NF-κB的表达来实现的。     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、内皮素-1（ET-1）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组（25例）和常规治疗组（28例）,并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg＋阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果（1）脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高（均P〈0.05）,NO含量显著降低（P〈0.05）;NDS与NO含量呈负相关（r=-0.4345,P〈0.05）。（2）厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低（均P〈0.05）,NO含量显著升高（均P〈0.05）。（3）治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显（均P〈0.05）。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑、肝中IGF-1的动态表达及其意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑、肝中的表达变化及其意义.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化染色方法检测大鼠脑缺血再灌注后2h、1d、3d、7d时脑、肝标本中IGF-1蛋白的含量.结果 正常脑组织有低水平的IGF-1表达,脑缺血再灌注后2h后表达即有明显升高,1d时持续升高,至3d时达高峰,7d时又有所回落,其表达主要位于大脑皮质区.经方差分析,脑组织中IGF-1蛋白含量脑缺血再灌注组与对应各时间点假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);脑缺血再灌注组1d和7d间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余脑缺血再灌注组各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05).正常肝组织中有极低水平IGF-1表达,脑缺血再灌注2h、1d、3d后肝组织中IGF-1蛋白含量与假手术组各对应时间点比较差异无统计学意义(p>0.05),脑缺血再灌注7d时与脑缺血再灌注组其余各时间点及假手术组对应时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后大鼠脑、肝中内源性IGF-1水平有明显变化,提示IGF-1的变化与脑缺血再灌注损伤有关联.     

婴儿痉挛症血清NSE、S100B水平动态变化

目的探讨婴儿痉挛症(infantile spasm,IS)患儿痉挛发作期间及发作控制后神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)、S100B的表达水平及其与脑损伤的关系。方法采用ELISA方法定量检测30例IS患儿发作期间、发作控制48h内及1周后血清NSE、S100B浓度;30名同年龄组健康体检儿设为对照。实验结果进行统计学处理。结果IS发作期和发作控制48h内血清NSE水平有显著差异(P<0.05),但二者均显著高于发作控制1周后水平(P<0.01)。S100B血清浓度在治疗前与发作控制48h内无显著差异(P>0.05),二者也显著高于发作控制1周后(P<0.01)。观察组治疗前和发作控制48h内NSE、S100B血清浓度显著高于对照组(P<0.01);IS发作控制1周后血清NSE、S100B浓度和对照组无明显差异(P>0.05)。结论IS患儿痉挛发作期间和发作控制短期内NSE、S100B水平持续增加,可作为判断IS早期脑损伤的生化标记并可能影响IS患儿的远期预后。     

高压氧治疗时机对家兔实验性局部脑缺血治疗效果的影响及微透析监测研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗时机对家兔实验性局部脑缺血治疗效果的影响.方法 75只家兔按随机数字表法平均分为3组,每组25只,即大脑巾动脉闭塞(MCAO)组:右侧大脑中动脉阻断.不行HBO治疗;MCAo+HBO组:右侧大脑巾动脉阻断后即予HBO治疗;MCAO+DHBO组:右侧大脑巾动脉阻断7d后行HBO治疗.动物放入HBO舱(100%O2,250 kPa,1 h/d)行HBO治疗30 d.MCAO后第1天、第3天、第10天、第30天观察各组动物的行为学变化、脑梗死体积,并采用微透析技术分析家兔缺血脑组织细胞间液中的葡萄糖、乳酸、丙酮酸、乳酸/丙酮酸比值以及谷氨酸水平的变化.结果 缺血后MCAO+HBO组行为学评分较其他组低;第3天至第30天,MCAO+HBO组脑梗死体积低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05).微透析分析能量代谢指标中乳酸丙酮酸比值变化最为明显.其中缺血后1 d和3 d右侧脑组织间液中MCAO+HBO组较其他两组降低,差异有统计学意义(P<0.05).缺血后家兔脑组织间液中谷氨酸浓度升高,3d时逐渐下降,缺血后1 d和3d右侧腩组织间液中MCAO+HBO组较其他两组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗能通过改善神经组织的能量代谢,减轻兴奋性氨基酸毒性作用,改善缺血缺氧对神经的损害;而HBO治疗脑梗死应尽早进行.     

法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制。方法采用MOG_(35-55)肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil[40mg/(kg·d)]干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天。于免疫后第7d、14d、21d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况。结果与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少[分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P0.05;(11.38±1.09)%vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P0.05]。在免疫后14d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P0.01)。与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P0.05),14d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609,P0.05,21d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834,P0.01)和ZO-1(7d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P0.05;14d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409,P0.05;21d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P0.01)。结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

阿加曲班治疗急性脑梗死对患者血管内皮功能Hcy及炎症状态的影响

目的探讨阿加曲班治疗急性脑梗死对患者血管内皮功能、Hcy及炎症状态的影响。方法选取我院2014-01—2016-06收治的75例急性脑梗死患者,随机分为2组,对照组(n=36)采取常规治疗措施,试验组(n=39)在常规治疗的基础上加用阿加曲班,观察治疗前后患者血管内皮功能(NO、ET-1)、Hcy及炎症状态(hs-CRP)的变化,并对2组上述指标进行对比。结果治疗前,2组NO、ET-1、Hcy、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组NO水平均较治疗前升高,ET-1、Hcy、hs-CRP水平均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);试验组NO水平高于对照组,ET-1、Hcy、hs-CRP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班治疗急性脑梗死患者,可减轻血管内皮功能损伤,降低炎症反应程度,从而改善患者的神经功能,提升治疗效果。