子宫内膜异位症的遗传学机制研究进展

子宫内膜异位症属于妇科中的疑难杂症,临床中会导致患者出现痛经、盆腔疼痛、月经异常、不孕症等多种症状。临床中有许多研究发现子宫内膜异位症的发病有明显的遗传特征,在激素、受体、炎症免疫、侵袭粘附、血管生成等多方面共同作用之下患者的盆腔内会形成异常微循环,从而导致发病。目前关于子宫内膜异位症的发病机制研究并不明确。对此,本文对近些年关于子宫内膜异位症的研究为例,简要分析子宫内膜异位症的遗传学机制研究进展,希望可以为相关工作者提供理论性帮助。     

子宫内膜异位症发病方式的研究进展机制与治疗

子宫内膜异位症属于常见的妇科疾病之一,对育龄期女性的生命健康及生活质量产生了极大的影响。该病的发生与发展受到很多因素的影响,其中免疫功能异常、多细胞活性因子被认为起到重要作用,进而提出了在位内膜学说等对子宫内膜异位症的发病机制进行阐述。本文就子宫内膜异位症发病机制进行研究,并进一步探讨治疗方式的研究进展,现综述如下。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症在育龄女性中发生率很高,对患者的生活质量造成了一定影响,极需要研究清楚内异症的发病机制。免疫因素一直以来都是内异症发病机制研究的热点之一,其中巨噬细胞对子宫内膜异位症的发生有很大的影响。本文从巨噬细胞是如何维持子宫内膜异位症的发生、发展方面进行了详细的阐述。     

细胞粘附分子-1在子宫内膜异位症免疫发病机制中的研究

目的检测子宫内膜异位症（EM）患者在位子宫内膜和并位内膜中的ICAM-1的表达,并进一步探讨ICAM-1的变化在子宫内膜并位症免疫发病机制中的意义。方法采用免疫组织化学（SP）法分别测定了EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中ICAM-1的表达。结果ICAM-1在子宫内膜异位症患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义（P〈0.05）;ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;ICAM-1在在位子宫内膜中的表达呈周期性变化,增生期走选高于分泌期,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;在正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论ICAM-1在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达升高,表明ICAM-1可能参与了子宫内膜异位症的免疫发病机制,从而为子宫内膜异位症的发病机制的研究及免疫治疗提供了广阔的前景。     

子宫内膜异位症中西医发病机制研究

子宫内膜异位症为妇科的常见病、多发病,发病率逐年上升,其发病机制尚未明了。中医各家也众说纷纭,但以"血瘀"达成共识。而许多研究表明内异症与在位内膜论、遗传、免疫、激素等方面有关。近年来专家们对其发病机制进行了大量的研究,现将子宫内膜异位症中西医发病机制综述如下。     

子宫内膜异位症与氧化应激

子宫内膜异位症是育龄期妇女的一种常见的妇科疾病,近年来其发病率有上升趋势.经典理论未能完全解释其发病机制.研究发现,子宫内膜异位症患者体内氧化系统与抗氧化系统失衡、氧化标记物增加,抗氧化剂对子宫内膜异位症具有预防和治疗作用,说明子宫内膜异位症与氧化应激有关.本文对子宫内膜异位症与氧化应激的相关研究进行综述,为探讨子宫内膜异位症发病机制及抗氧化治疗的可能性提供参考.     

TNF基因多态性与子宫内膜异位症的关系研究进展

随着对子宫内膜异位发病机制研究的逐步深入,越来越多的研究表明免疫因素是内异症发病的一个重要原因。肿瘤坏死因子（TNF）作为一种重要的免疫应答因子,可以调节机体的免疫和代谢功能。此外,TNF存在基因多态性,并且子宫内膜异位症还存在家族聚集性发病,可见二者之间存在着密切的关联。该文将就肿瘤坏死因子及其基因多态性与子宫内膜异位症之间的关系进行综述,以便更深入全面的了解内异症的发病机制,为临床治疗提供理论基础。     

正常和子宫内膜异位症在位内膜的对比研究

目的对正常和子宫内膜异位症在位内膜的超微结构进行对比研究,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法对子宫内膜异位症在位内膜6例以及正常育龄妇女的子宫内膜3例进行超微结构对比研究。结果子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜的超微结构存在差异,具体表现在：前者分泌细胞的微绒毛和纤毛细胞的纤毛异常增多、变长;上皮细胞胞浆内线粒体明显增多;粗面内质网明显增多、扩张;脂滴及电子致密颗粒常见;基底膜弯曲。结论子宫内膜异位症的在位内膜与正常内膜有异,其随经血倒流入腹腔后,更易于在异位种植生长。     

子宫内膜异位症动物模型的研究现状

随着子宫内膜异位症实验研究的进展,动物模型的建立日益重要.子宫内膜异位症病因及发病机制已成为妇产科领域研究热点.其体内、外模型的建立及应用是探索子宫内膜异位症的发病机制、疾病发展以及治疗措施的重要途径.选择合适的动物模型有助于进一步揭示子宫内膜异位症的病因、发病机理和治疗效果的评价.现对子宫内膜异位症常用的动物模型研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症保守手术治疗分析

当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的其他组织时,称为子宫内膜异位症.5%～10%的生育期妇女患病.子宫内膜异位症为良性病变,但具有恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力.其发病机制尚未完全阐明,目前有二种植学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说、遗传因素、免疫学说、在位内膜决定学说,虽然子宫内膜异位症的发病机制学说甚多,但尚无一种可以解释全部内膜异位症的发病,不同部位内膜异位症可能有不同的发病机制,内膜异位症的发病很可能是包括遗传在内的多种因素共同作用的结果.     

子宫内膜异位症患者的细胞免疫测定及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者的细胞免疫功能变化及临床意义。方法 :将 5 0例子宫内膜异位症患者作为研究对象 ,2 0例正常妇女为对照组 ,应用玫瑰花试验检测红细胞补体C3b受体花环 (C3bRR)及免疫复合物花环 (ICR) 2项红细胞免疫功能指标 ;采用流式细胞仪测定外周血T细胞亚群。结果 :与对照组比较 ,子宫内膜异位症各组C3bRR均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,ICR均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,子宫内膜异位症患者各组间C3bRR和ICR无显著差异 ;子宫内膜异位症患者外周血CD3、CD4比率及CD4 /CD8的比值均低于对照组 ,CD8比值高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :子宫内膜异位症患者的细胞免疫功能低下 ,可能与子宫内膜异症的发生有关。     

细胞粘附分子与盆腔子宫内膜异位症关系的研究进展

细胞粘附分子(CAM)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互作用的一类细胞因子，它参与肿瘤的侵袭和转移过程。子宫内膜异位症(EM)是一种良性疾病，但异位内膜具有粘附、侵袭和转移等特征。据研究发现，CAM在异位子宫内膜与腹膜间皮发生粘附及进一步形成异位病灶过程中起着重要作用。CAM在子宫内膜表达的多样性，与EM的不孕、盆腔粘连密切相关。作者对近几年有关CAM在EM发病机制中作用的研究进行简要介绍。     

天然免疫相关基因多态性与脓毒症的研究进展

各种遗传变异独立或协同地影响着疾病的发生和发展.脓毒症是感染因素引起的全身炎性反应,可导致器官功能障碍和死亡.基因多态性对脓毒症发病机制的影响作用尚未完全阐明,可能是影响脓毒症发生和预后的重要因素.脓毒症时发生免疫状态紊乱,天然免疫组分损害自身细胞组织,密切影响着脓毒症的转归.近年来有关脓毒症基因多态性的研究主要集中在免疫机制的各个环节.该文就天然免疫中模式识别受体和细胞因子的基因多态性与脓毒症的相关研究进展进行综述.     

子宫内膜异位症恶变的研究进展

子宫内膜异位症（内异症）是妇产科常见病,给育龄期妇女的生活和工作造成严重影响。内异症恶变作为内异症的严重并发症,近年来发病呈上升趋势,但是其发病机制及与妇科恶性肿瘤的相关性尚有待探讨。本文就内异症的发病机制,内异症与妇科恶性肿瘤、特别是与卵巢癌的相关性,内异症相关性卵巢癌的起源,内异症相关性卵巢癌的信号通路等相关问题进行归纳总结,以期更好地了解内异症恶变。     

子宫内膜异位症相关的卵巢恶性肿瘤1例报告

子宫内膜异位症（EM）是育龄期女性常见疾病,流行病学研究表明EM有恶变潜能。目前为止子宫内膜异位症相关卵巢恶性肿瘤（EAOC）恶变机制尚不清楚。本文通过对我院1例巨大EAOC进行报道,并结合文献对EAOC发病机制、临床病例特点、治疗方案进行探讨,旨在加强对该疾病认识及指导临床诊疗。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是生育年龄妇女最常见的疾病之一,严重影响其身心健康与生育能力。EMs的病因及发病机制复杂,许多研究表明EMs与免疫因素、血管形成、内分泌及遗传因素等密切相关。最近有关研究表明,雌激素和促红细胞生成素在EMs中也发挥着重要作用。对EMs发病机制的各种研究进行综述有助于从更新的角度了解EMs的发生、发展过程。     

基于脂质组学的子宫内膜异位症生物标志物研究进展

子宫内膜异位症的发病机制不明,缺乏有效的生物标志物,疾病的延误诊断非常突出。脂质组学技术为子宫内膜异位症的诊断和预测提供了新的途径。外周血、子宫内膜液、腹腔液和卵泡液的鞘磷脂、磷脂酰胆碱和磷脂酰丝氨酸等对子宫内膜异位症及疾病分型具有良好的诊断价值;在位子宫内膜的磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸联合磷脂酸有望成为早期子宫内膜异位症的生物标志物;外周血的脂代谢数据对预测子宫内膜异位症相关不孕也有重要价值。脂质组学技术的发展将进一步推进子宫内膜异位症相关发病机制、疾病预测、诊断和治疗等方面的研究进展。     

环氧乙烷的免疫毒性研究

从环氧乙烷对小鼠免疫功能的影响和对环氧乙烷作业工人免疫功能检查方面进行研究。经检测染毒后小鼠的免疫器官重量、细胞免疫、体液免疫和巨噬细胞的吞噬功能表明,在1/10LC_(50)剂量水平即可引起机体细胞免疫功能下降;在1/5LC_(50)剂量水平除对细胞免疫产生抑制外,还对体液免疫产生抑制作用;在1/20LC_(50)剂量水平对免疫功能无影响。作业工人虽长期接触环氧乙烷,因车间空气中浓度较低(0.008mg/m~3),免疫指标未见改变。