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全反式维甲酸对家兔动脉平滑肌细胞生长的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
应用家兔主动脉平滑肌细胞培养,^3H-TdR掺入和细胞计数的方法,观察到全反式维甲酸明显抑制培养的血管平滑肌细胞增殖和血小板激活因子诱导的血管平滑肌细胞增殖作用。 相似文献
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全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对动脉粥样硬化(AS)模型兔动脉骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 复制AS兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉OPN的表达.结果成功建立As兔模型,高脂组兔主动脉OPN蛋白表达水平增加,经ATRA治疗后OPN蛋白表达下降,AS斑块减少.结论 ATRA可能通过降低动脉OPN的表达抑制AS的形成. 相似文献
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全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中C-myc表达及血管平滑肌细胞增生的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食.2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及C—myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P〈0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P〈0.05)。④PCNA表达与C—myc表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。 相似文献
4.
目的探讨全反式维甲酸对大鼠血管平滑肌细胞增生、DNA合成和细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p16表达的影响。方法采用血管平滑肌细胞培养,3H-TdR掺入,Western-blotting印迹和图像分析方法。结果全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20?S)刺激的血管平滑肌细胞增生和DNA合成;全反式维甲酸抑制FBS诱导的血管平滑肌细胞p16蛋白表达下降。结论全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进p16蛋白表达有关。 相似文献
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全反式维甲酸对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞增生及P21表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨全反式维甲酸 (ATRA)对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞增生及P2 1蛋白表达水平的影响。方法 血管平滑肌细胞 (VSMC)采用组织贴块法培养。ATRA(2 .5×10 -6mol·L-1)作用于经 2 0 %胎牛血清刺激后的血管平滑肌细胞 ,2 4h后分别行 3H TdR掺入实验测定和P2 1蛋白印迹检测P2 1蛋白表达。结果 ATRA明显抑制血管平滑肌细胞DNA合成和促进P2 1蛋白表达。结论 ATRA促进P2 1蛋白表达是抑制VSMC增生的原因之一 相似文献
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目的观察全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠24只随机分为实验组(T)、模型组(D)各12只,正常组(N)健康大鼠12只,T组给予全反式维甲酸(20mg·kg-1.d-1)植物油溶液灌胃,D组和N组分别灌注相同等量的植物油。4、8周时每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量白蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖(BS)。肾组织PAS、Masson’s染色,免疫组化检测肾小管—间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,肌成纤维细胞的标记)的表达。结果肾组织PAS、Masson’s染色可见T组肾小球系膜细胞和基质的增生明显低于D组,肾小管上皮细胞的肿胀、空泡变性以及肾间质的增生明显好于D组;4周时尿微量白蛋白的排泄率T组低于D组[(3.1±0.5)μg/minvs(3.4±0.6)μg/min,P<0.05],8周时更加明显[(2.5±0.4)μg/minvs(4.5±0.9)μg/min,P<0.01];4、8周血肌酐T组分别低于同期D组[(56±6)μmol/Lvs(65±4)μmol/L,P<0.05;(48±3)μmol/Lvs(69±6)μmol/L,P<0.01],肾重/体重T组分别低于同期D组(6.0±0.4vs6.7±0.6,P<0.05;5.1±0.6vs7.8±1.0),血糖差异无统计学意义[(30.1±3.2)mmol/Lvs(28.3±3.5)mmol/L,P>0.05;(28.8±5.3)mmol/Lvs(31.0±3.3)mmol/L,P>0.05];肾小管—间质α-SMA表达T组明显低于D组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管—间质的损害,减少蛋白尿、肾小管—间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化。 相似文献
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宽叶缬草对培养的人动脉平滑肌细胞迁移能力的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察宽叶缬草对培养的人动脉平滑肌细胞迁移能力的影响。方法:取6月龄引产胎儿主动脉平滑肌细胞进行培养。用BoydenChamber检测细胞迁移能力。结果:与对照组比较,宽叶缬草显著抑制了平滑肌细胞的迁移能力(P<0.01)。结论:在体外培养条件下,宽叶缬草可显著并呈剂量依赖性抑制人血管平滑肌细胞的迁移能力。 相似文献
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全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉VSMC表型变化及增殖的影响 总被引:7,自引:4,他引:3
①目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后血管平滑肌细胞(VSMC)表型变化及增殖的影响。②方法雄性SD大鼠54只,随机分为3组。ATRA治疗组(n=24)行球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮术,术前4d开始予ATRA芝麻油混悬液(30mg.kg-1.d-1)灌胃至术后处死;手术组(n=24)行球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮术,术前4d开始予芝麻油(1mL.kg-1.d-1)灌胃至术后处死;对照组(n=6)除不插入球囊导管外,其他操作同手术组。分别于术后2、7、14、28d取胸主动脉应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、平滑肌α肌动蛋白(SM--αactin)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平检测。③结果正常动脉VSMC高表达SM--αactin,处于非增殖状态;损伤后中膜SM--αactin表达迅速下降,2d达最低水平,而增殖旺盛,后趋向正常水平;新生内膜在术后7d出现,处于高度增殖状态,SM--αactin含量少,术后14、28d的SM--αactin表达明显增多,而增殖下降。ATRA治疗能明显抑制中膜SM--αactin的下调,诱导内膜和中膜SM--αactin表达,显著抑制VSMC的迁移和增殖,明显抑制新生内膜形成和管腔缩窄。SM--αactin表达与PCNA表达呈显著负相关(r=-0.738,P<0.01)。④结论维持并诱导VSMC于较高的分化状态,抑制VSMC迁移和增殖,是ATRA抑制球囊损伤大鼠主动脉后新生内膜增生和管腔狭窄的可能机制之一。 相似文献
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全反式维甲酸对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖及细胞周期素E表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究全反式维甲酸 (ATRA)对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及细胞周期素E(Cy clinE)蛋白表达水平的影响。方法 血管平滑肌细胞采用组织贴块法培养。ATRA(2 .5× 10 - 6 mol·L- 1 )作用于经 2 0 %胎牛血清刺激后的VSMC ,2 4h后分别行3H TdR掺入实验测定和蛋白印迹检测CyclinE蛋白表达。 结果 ATRA明显抑制ATRA的DNA合成 (P <0 .0 1)和CyclinE蛋白的表达 (P <0 .0 5 )。结论 ATRA抑制CyclinE蛋白的表达是抑制VSMC增殖的原因之一。 相似文献
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全反式维甲酸对球囊损伤动脉后新生内膜形成及平滑肌细胞PCNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
①目的 观察全反式维甲酸 (atRA)对球囊损伤大鼠主动脉内皮后内膜增生及血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响 ,探讨atRA对PTCA术后再狭窄的防治作用及其机制。②方法 5 6只大鼠随机分为假手术组、损伤组、atRA组 ,分别于术后 2、7、1 4d取实验动脉段 ,常规病理切片、苏木精 伊红染色 ,测定管腔及新生内膜面积 ,免疫组化法测定PCNA的表达水平。③结果 atRA组较损伤组 (7、1 4d时 )新生内膜横截面积明显减少 (t=3.96、- 6 .98,P <0 .0 1 ) ,内膜 /中膜横截面积比显著下降 (t=4 .2 1、- 6 .79,P <0 .0 1 ) ,在 1 4d时管腔面积明显扩大 (t=3.98,P <0 .0 1 )。PCNA于损伤后 2d在中膜见表达 ,随后表达渐少 ;损伤后 7d ,在内膜中有表达 ;1 4d可见向管腔表面聚集现象。atRA组较损伤组PCNA阳性表达指数显著下降 (t =7.2 0~ 1 5 .39,P <0 .0 1 )。④结论 atRA能抑制PCNA的过表达 ,抑制细胞周期进程 ,从而抑制内膜增生、防治再狭窄 相似文献
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目的研究替莫普利对大鼠球囊损伤动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的弹性蛋白酶水平、表达和活性的影响。方法建立大鼠损伤动脉再狭窄模型,实验组给予盐酸替莫普利,对照组给予药品溶剂。动脉损伤后第2、3、5 天测定两组VSMC 的弹性蛋白酶芋B阳性细胞率;采用原位杂交的方法测定两组弹性蛋白酶域mRNA阳性细胞率;测定两组弹性蛋白酶活性值。动脉损伤后第3 天对两组进行原位明胶酶谱分析。动脉损伤后第10 天测定两组内膜面积。结果替莫普利组与对照组比较,大鼠损伤动脉VSMC 的弹性蛋白酶芋B、弹性蛋白酶域mRNA阳性细胞率显著降低,弹性蛋白酶活性显著降低;同时明胶酶水平显著降低,内膜面积显著减小。结论替莫普利可能通过抑制大鼠损伤动脉VSMC 的弹性蛋白酶水平、表达和活性及抑制明胶酶水平,抑制损伤动脉内膜肥厚。 相似文献
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大鼠血管平滑肌细胞的培养与鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的培养方法。方法:采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果:镜下培养细胞呈典型的"谷-峰状"生长,免疫组化染色显示胞浆内-αactin阳性表达,锥虫蓝染色检测细胞传代成活率95%。结论:本法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs。 相似文献
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雷公藤内酯醇对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨雷公藤内酯醇对血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,细胞融合达60%时培养基中加入不同浓度的雷公藤内酯醇和雷帕霉素。采用细胞计数法观察细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR法检测VSMCs内c-fos mRNA表达水平。结果雷公藤内酯醇和雷帕霉素均明显抑制血清诱导的大鼠VSMCs增殖,阻断细胞由G0/G1期向S期转化;RT-PCR检测显示,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,c-fos mRNA表达明显减少。结论雷公藤内酯醇能明显抑制血清诱导的VSMCs增殖,而阻断细胞周期、下调原癌基因c-fos mRNA的表达可能是其药理机制之一。 相似文献
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NF-kB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨NF-kB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验共分六组。阳离子脂质体转染法将NF-kB寡核苷酸导人血管平滑肌细胞,检测细胞凋亡、细胞内NF-kBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况。结果血管平滑肌细胞转染NF-kB反义或诱骗寡核苷酸后.细胞凋亡增强,凋亡时间延长。反义组NF-kBp65蛋白质表达较正义组降低(P〈0.05);反义+诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗,但与诱骗组相比NF-kBp65的蛋白质表达降低(P〈0.05)。反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低(P〈0.05)。结论 NF-kB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,使细胞凋亡增强;NF-kB反义寡核苷酸及反义+诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-kB生成。 相似文献
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目的:建立一种有效、方便的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的酶解分离方法.方法:采用二步酶消化法分离VSM-Cs,显微镜下观察细胞形态,锥虫蓝染色观察细胞成活率,荧光显微镜检测细胞内钙荧光强度(FI)在KCl激下的变化,全细胞膜片钳记录电压-依赖性钾电流.结果:分离的VSMCs镜下呈典型的梭状或长条状,成活率达68.0%;VSMCs内钙FI在KCl刺激下可增高;并可记录到稳定的电压-依赖性钾电流.结论:本法可获得大量形态和结构良好的VSMCs,且胞膜离子通道功能良好. 相似文献
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目的:观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响,以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附,致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法:体外培养大鼠VSMC,分别为TNF—α(20ng/m1)及TNF-α(20ng/ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h,采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果:TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强;而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达,且呈浓度依赖性。结论:抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达,减少单核细胞与VSMC黏附,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。 相似文献
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用髂动脉粥样硬化模型兔进行球囊血管成形术,取术后28d髂动脉中层平滑肌进行体外细胞培养。应用流式细胞计数仪检测低分子量肝素(LMWH)不同浓度、不同作用时间对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期动力学的影响。结果表明:LMWH对VSMC增殖周期有抑制作用,表现为抑制DNA合成期(S期),其作用与浓度及时间有关。对细胞有丝分裂期(G2+M期)影响不明显。 相似文献
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球囊血管成形术对兔血管平滑肌细胞增殖周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验对26只髂动脉粥样硬化模型兔进行球囊血管成形术,应用流式细胞仪检测血管成形术后不同时期成形段血管平滑肌细胞增殖周期动力学改变。结果表明,血管成形术后48~72h血管平滑肌细胞S期、G2期和M期细胞数即增加;术后2~4周达高峰;6周后不再增加,但部分血管增殖期细胞仍维持在高水平,提示平滑肌细胞增生是血管成形术后再狭窄的重要原因之一。 相似文献