肿瘤转移相关基因TIAM1的研究进展

肿瘤转移是一个多步骤、多阶段、多途径,涉及多基因变化的一系列复杂过程,包括肿瘤细胞从原发灶脱落,侵入血管或淋巴管,迁移、黏附于适宜部位,诱导肿瘤血管形成,对抗宿主抗肿瘤免疫,最终在远处形成转移灶。现有资料表明:肿瘤转移的整个过程受许多特殊基因的调控,它们或被激活,或...     

乳腺癌转移抑制基因的研究进展

转移是恶性肿瘤重要的生物学特征之一，其基因与分子调控机制是一个复杂的多步骤序贯过程。到目前为止总共发现7种肿瘤转移抑制基因：KA11、CD44、MAPK4、nm23-H、TIMPS、KISS1和BRMS1。转移抑制基因在体内直接抑制转移潜能，对于转移机制调节的研究具有重要意义。乳腺癌转移抑制基因（breast-cancer metastasis suppressor1，BRMS1）是2000年克隆的一种转移抑制基因。在几类肿瘤中具有抑制肿瘤转移的功能而不影响肿瘤发生，本就BRMS1的发现、结构、已进行的相关研究以及抑制肿瘤转移可能的机制做一综述。[第一段]     

肿瘤转移抑制基因及其作用机制

肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。转移抑制基因编码的蛋白参与高度保守的信号传递途径，调节肿瘤细胞的粘附性，影响肿瘤转移细胞对生长因子、细胞因子和细胞应激的反应。研究肿瘤转移抑制基因及其作用机制，对应用新方法治疗恶性肿瘤具有重要意义。     

乳腺癌相关肿瘤转移抑制基因研究现状

肿瘤转移抑制基因在肿瘤转移的生物学过程中起着十分重要的作用，本文对乳腺癌相关肿瘤转移抑制基因：KiSSI、BRMS1、Nm23、KA11的研究现状进行综述。     

肿瘤转移抑制基因的作用及临床意义

<正>肿瘤转移抑制基因是近年研究的一大热点,其表达高低与某些肿瘤的转移密切相关。从1988年发现首个肿瘤转移抑制基因NM23至今,共有数十个基因被研究并确定为肿瘤转移抑制基因。其调节癌细胞的生长信号及肿瘤细胞的生物学行为、抑制肿瘤细胞的趋化性和侵袭性、限制肿瘤细胞迁徙的机制逐渐明确,在临床实践中     

肿瘤侵袭转移机制研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的特性,也是患者主要死亡原因。了解恶性肿瘤侵袭、转移发生机制,寻找相应阻断途径对遏制恶性肿瘤发展有重要作用。肿瘤细胞侵袭和转移过程主要受肿瘤转移基因与肿瘤转移抑制基因、肿瘤血管生成、细胞外基质降解、细胞黏附、肿瘤微环境等因素影响。本文就恶性肿瘤细胞侵袭与转移机制的研究进展作一综述。     

基因Sipa1在肿瘤转移中的作用

转移是恶性肿瘤患者的主要死因,信号转导增殖相关基因1(Sipa1)是转移效率修饰基因Mtes1的候选基因,通过调控细胞增殖,抑制细胞周期进程,降低细胞黏附能力,维持细胞形态,达到调节肿瘤转移的作用。本文就Sipa1基因的结构、主要功能及其在肿瘤侵袭转移中的作用作一综述。     

肿瘤转移抑制基因及其作用机制

肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移,但不影响原发肿瘤的生长。转移抑制基因编码的蛋白参与高度保守的信号传递途径,调节肿瘤细胞的粘附性,影响肿瘤转移细胞对生长因子、细胞因子和细胞应激的反应。研究肿瘤转移抑制基因及其作用机制,对应用新方法治疗恶性肿瘤具有重要意义。     

肿瘤的抗转移治疗

恶性肿瘤的远处转移是引起死亡的主要原因。转移一般经历肿瘤细胞局部扩散、内渗入血管内(intravasation),在循环内存活下来,从血管内外渗,最后在器官内植入[1]。播散的细胞必须克服一些阻碍转移的天然障碍,每一个器官对肿瘤细胞的屏障作用和微环境不一定相同。肿瘤细胞有能力渗透到远隔器官,不一定意味着能在这些器官内栖居下来。许多基因,包括启动肿瘤基因、转移启动基因、转移进展基因和转移毒性基因,参与转移过程。     

胆囊癌转移相关基因筛选

分析胆囊癌细胞株中不同转移能力亚群细胞的基因表达差异,是了解肿瘤侵袭、转移机制的有效方法[1].因为缺乏高低转移细胞亚群,胆囊癌的相关研究尚未见报道.利用本实验室前期筛选出的高转移表型胆囊癌亚群细胞,采用肿瘤转移相关功能基因芯片,对具有相同遗传背景的高、低转移胆囊癌细胞的96个转移相关基因作多个参量同步研究,筛选胆囊癌转移相关的基因,旨在了解胆囊癌转移分子机制和寻找抑制胆囊癌转移的分子靶点.     

肺癌细胞VEGF表达水平与淋巴结转移的关系

肿瘤转移是一个多步骤的，连续的主动过程，它是肿瘤细胞从原发部位脱落．进入循环系统，进一步随血液运送到另一部位，并在该部位储存，形成癌枪而生长成与原发部位相同的肿瘤。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的基础，新生血管对肿瘤生长是必须的。血管内皮生长因子VEGT是最关键的血管形成因子，其以旁分泌和自分泌形式在肿瘤血管新生过程中起作用。本项目试图通过检测肺癌细胞VEGF表达水平与肺癌淋巴结转移的关系，为肺癌淋巴结转移早期诊断、判断肺癌预后提供方法学手段。     

趋化因子及其受体与肿瘤血管生成

正肿瘤血管生成与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关[1],当肿瘤大小超过1~2 mm3时,其继续生长依赖于血管新生。新生血管生成是不同血管生长形式的统称,包括毛细胞生成(capillary angiogenesis,已有毛细血管建立的毛细血管网络)、动脉生成(anteriogenesis,已有动脉血管直径加粗)和毛细血管丛生成(casculogenesis,内皮前体细胞形成毛细血管丛)[2]。     

转移抑制基因KAI1表达水平及调控机制研究

肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程。它涉及到机体、肿瘤细胞和靶组织的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构和(或)功能的异常。KAI1基因是近年来发现的一种与肿瘤转移抑制有关的基因,编码分子量为29&#183;61 kD的细胞膜糖蛋白,KAI1基因属四跨膜超家族(transmembrance-4-superfamily,TM4SF)的成员之一。它的转移抑制作用已在前列腺癌中得到证实,KAI1的正常表达能抑制肿瘤的转移能力,在多数恶性肿瘤中表达降低,且与肿瘤的预后、恶性进展、治疗以及与其它肿瘤相关基因有着密切的关系。该基因的功能日益受到学者们的广泛关注。本文拟就该基因研究进展作一综述。1 KAI1基因的结构1995年,董金堂等[1]首次从人前列腺癌杂交瘤细胞系AT6&#183;1-11-1中克隆得到一种与肿瘤转移抑制有关的基因并命名为Kang Ai1,即抗癌1号基因之意,简称KAI1基因,又称CD82分子。进一步研究发现,KAI1基因定位于人类染色体11p11&#183;2上[2],全长约80kb,含有10个外显子和9个内含子,其中第一个内含子长达29kb,相当于其他内含子长度之和。5’端有大约8kb...     

COX-2基因在大肠癌中的作用

环氧化酶是两种基因型，即由COX-1及COX-2组成的催化前列腺索样物质合成的关键酶。COX-1在正常组织恒定表达，主要功能是调节细胞的正常生理活动，保持内环境的相对稳定，而COX-2在正常组织中几乎不表达，但其可被生长因子，细胞因子，肿瘤促进子，血管作用多肽及丝分裂素等诱导表达，并可刺激肿瘤生长，转移和浸润，抑制凋亡及促进血管生成。COX-2的表达从正常细胞-原发瘤-转移瘤中逐渐升高，并和大肠肿瘤的增殖活性，     

转移抑制基因nm23在食管癌中表达及其与淋巴结转移的关系

为了解ｎｍ２３基因在食管癌发生和转移过程中的作用，采用免疫组织化学ＳＡＢＣ方法观察了ｎｍ２３基因产物／核苷二磷酸激酶在食管的表达情况。结果，ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的阳性表达率为６０．３％，明显高于癌旁正常组织；其表达与食管癌淋巴结转移相关，与肿瘤的分化程度无关。     

DNA甲基化与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤的侵袭和转移是肿瘤的重要特性，也是肿瘤致死的主要原因。近年来对肿瘤侵袭和转移的机制作了大量的研究，发现DNA的甲基化在肿瘤侵袭和转移中发挥重要的作用。DNA甲基化是表观遗传学分子机制之一，参与基因表达的调控。在肿瘤侵袭和转移过程中，DNA甲基化可以通过调节肿瘤转移相关基因的表达从而影响肿瘤的侵袭和转移。     

LASS2/TMSG-1基因与肿瘤转移关系的研究进展

人源性长寿保障基因2(homo sapiens longevity assurance homologue 2,LASS2)是一个与酵母长寿保障基因1(longevity assurance gene1,LAG1)高度同源的人类基因,又被称为肿瘤转移抑制相关基因1(tumor metastasis suppressor gene-1,TMSG-1)。目前研究发现LASS2/TMSG-1与神经酰胺合成密切相关,同时其与V-ATPase质子泵的相互作用被认为是抑制肿瘤转移的机制之一,多种肿瘤的转移都与此基因的表达相关。     

薏苡仁脂抗肿瘤转移反应性基因与微矩阵芯片技术分析

背景：从中药薏苡仁中提取具有抗癌活性的康莱特注射液，被广泛应用于肺癌的治疗。实验表明，对多种肿瘤株，包括LA795肺转移具有明显抑制作用。运用基因芯片技术，寻找康莱特小鼠肺腺癌LA795模型肺转移的差异表达基因。目的：应用基因芯片技术观察薏苡仁脂抗肿瘤转移反应性基因。设计：以实验动物为观察对象的对照实验。单位：中国中医研究院西苑医院肿瘤科。对象：实验于2003-02／08在中国中医研究院西苑医院实验室完成。接种LA795肺腺癌瘤株的T739小鼠，共40只，随机分为2组，每组20只。方法：以LA795肺腺癌小鼠肺转移组织，制备mRNA探针，应用含有4096条鼠基因的cDNA表达谱芯片，用ScanAr ray 3000扫描仪扫描芯片荧光信号图像，分析差异表达的基因。主要观察指标：两组实验动物的差异表达基因。结果：发现在康莱特治疗组和空白对照组存在差异表达的基因，其中重复3次均差异表达的基因有27条，均表达增高的基因25条，表达降低的基因2条。其中12条是小鼠肌cDNA文库中的基因。经观察发现6条可能为与肿瘤的发生与发展及转移相关的基因。结论：运用基因表达谱芯片能够有效筛查出中药康莱特的相关差异基因。     

肿瘤血管形成与肝癌的复发转移

肿瘤血管形成是指肿瘤细胞诱导的微血管形成以及肿瘤中血液循环建立的过程。肿瘤血管是肿瘤生长和转移的病理基础 ,一方面肿瘤通过肿瘤血管从宿主获得营养和氧气 ;另一方面 ,又通过肿瘤血管源源不断地向宿主输送和转移瘤细胞 ,并在机体的其他部位继续生长和诱导血管形成 ,导致肿瘤的转移[1] 。肝癌为血供丰富的实体肿瘤 ,其生物学特性包括高度血管浸润及转移倾向 ,导致该疾病的预后不良。肿瘤血管形成理论的建立 ,为研究肝癌的复发和转移的机理提供了新的理论依据 ,同时为治疗肝癌 ,防止肝癌的复发和转移找到了一种更为有效的治疗手段。1　…     

KISS-1基因与乳腺癌转移的关系

近年来,乳腺癌在我国的发病率不断上升,乳腺癌的侵袭、转移是治疗失败与患者病死的主要原因.由于肿瘤的侵袭、转移是一个多因素、多步骤的过程,所以虽然目前对其进行了大量的研究与探索,其调节机制仍不十分明了.近年来发现,KISS-1基因与多种实体肿瘤转移相关,其在乳腺癌中的作用尚存在争议,本文就该基因在乳腺癌转移中的研究作一综述.