三氧化二砷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对周期分布的影响.方法 采用MTF法、DNA ladder检测、流式细胞术等方法 检测As2O3对人肝癌HepG2细胞的生长抑制,诱导细胞凋亡以及对细胞周期分布的影响.结果 MTT法显示:As2O3对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性.12μmol/L As2O3作用HepG2细胞24、48、72 h后,DNA ladder检测,48、72 h均出现凋亡典型的DNA ladder条带;流式细胞仪分析显示:As2O3处理HepG2细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(9.74±1.22)%、(21.89±2.14)%、(42.72±0.83)%,均显著高于对照组细胞的凋亡率(0.98±0.11)%(P<0.01).同时,流式细胞仪分析显示,As2O3对HepG2细胞有明显的S期和G2期阻滞作用.结论 As2O3对人肝癌HepG2细胞S期和G1期阻滞并诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一.     

丹参酮ⅡA抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究

目的:研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用和凋亡诱导作用.方法:以0μg/mL丹参酮ⅡA作阴性对照,MTT法检测0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞HepG2 24,48,72 h的生长抑制率;HT33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用HepG2细胞72 h后的细胞凋亡.结果:0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA均能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并有明显的时间和剂量依赖性;在24,48,72 h的半数抑制浓度分别为14.7,7.4,3.9 μg/mL;经丹参酮ⅡA作用后,荧光染色可以观察到典型的凋亡细胞形态特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示除1.0 μg/mL组外均可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带;流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用72 h后的细胞凋亡率分别为20.32%±2.16%,28.01%±2.35%,33.87%±3.43%,46.73%±4.08%和57.85%±3.74%,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2生长,抑制其生长的机制可能是诱导细胞凋亡.     

青蒿素对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨青蒿素对细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法采用MTT法检测青蒿素对HepG2细胞作用后的增殖抑制率,流式细胞术检测药物作用HepG2后细胞周期及细胞凋亡的情况。结果80μmol／L的青蒿素对肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用,其抑制率呈剂量、时间依赖效应,可使HepG2细胞周期阻滞于G0／S期,并诱导肝癌细胞发生凋亡。结论青蒿素能抑制肝癌HepG2细胞增殖。     

姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响

目的研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0μmol/L）刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术（FCM）检测其对细胞生长周期的影响。结果MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0μmol/L浓度组在24h与对照组比较便具有统计学意义（P〈0.05）,16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用最强（54.78±2.35）%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0μmol/L姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用。结论姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响.结果 西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群.但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少（P＜0.05）,G0/G1期的细胞较对照组明显增多（P＜0.05）.结论 西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关.     

氯喹对体外培养人肝癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组,用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01),以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01);与对照组比较,氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01),以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物。     

EFFECTS OF DMDAI-L ON PROLIFERATION INHIBITION AND APOPTOSIS IN HL-60 CELLS

目的:研究左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用CCK-8法检测不同浓度的DMDAI-L对HL-60细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法分析周期变化;Annexin V/FITC-PI法检测细胞凋亡.结果:DMDAI-L对HL-60细胞增殖具有良好的抑制作用,并呈浓度时间依赖关系,DMDAI-L作用于HL-60细胞24,48,72 h的IC50分别为(57.514±2.089)μg/mL、(5.234±0.754)μg/mL、(2.451±0.092)μg/mL;流式细胞仪显示,HL-60细胞凋亡率随DMDAI-L浓度升高而增高,且细胞周期被阻滞于G1/G0期.结论:DMDAI-L在体外对HL-60细胞有很强的抑制作用,可能是通过对HL-60细胞的G1/G0期阻滞和凋亡诱导作用来实现增殖抑制的目的.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌(SMMC-7721)细胞系,细胞凋亡的生物学效应.方法:通过MTT比色法检测EGCG对SMMC-7721细胞生长的影响;应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SMMC-7721细胞生长曲线的影响;PI染色流式细胞术研究EGCG对SMMC-7721细胞周期和凋亡率的影响.结果:EGCG显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,呈浓度依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;流式细胞术分析结果表明EGCG(30 μg/mL、60μg/mL、120 μg/mL)处理SMMC-7721细胞48 h后,G1期细胞累积均逐渐增加.结论:EGCG具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与使细胞周期G1期阻滞相关.     

ZD6474对肝癌细胞和乙肝相关肝癌细胞增殖的影响

目的:探讨ZD6474对肝癌细胞株HepG2和乙肝相关肝癌细胞株HepG2.2.15细胞增殖的影响.方法:用WST方法检测ZD6474对细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测ZD6474对细胞周期及凋亡的影响.结果:ZD6474可以显著抑制HepG2和HepG2.2.15细胞增殖,6.4 μmol/L的ZD6474可以抑制(46.86±10.32)％的HepG2和(41.24±7.35)％的HepG2.2.15细胞增殖,其抑制增殖作用随剂量增加而增强(P＜0.05).ZD6474诱导细胞产生G0/G1期阻滞,6μmol/L的ZD6474可诱导71.90％的HepG2和69.90％的HepG2.2.15细胞阻滞于G0/G1期.结论:ZD6474可以抑制HepG2和HepG2.2.15细胞增殖,其机制可能与诱导细胞周期阻滞有关.     

姜黄素对人肝癌细胞株HepG2凋亡和细胞周期的影响

目的 本实验拟研究姜黄素对人肝癌细胞株HepG2凋亡与细胞周期的影响.方法 不同浓度姜黄素DMEM稀释液培养HepG2细胞,分别作用24、48、72h后,流式细胞术检测凋亡和细胞周期分布变化,并以正常培养细胞作为对照.结果 对照组正常生长HepG2细胞24、72h凋亡率分别为3.1%、4.2%、5.2%,加入姜黄素后凋亡率明显增加,并呈现时间和剂量依赖性.10μmol/L浓度组24、48、72h凋亡率分别为13.6%、22.9%、41.1%.细胞周期分布测定中.姜黄素药物组HepG2细胞出现明显的G2/M期阻滞,相比对照组有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能抑制HipG2细胞生长,并且诱导其凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,其抗肿瘤活性具有广阔的应用前景,值得进一步研究.     

17-AAG对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡作用的影响

目的观察17-AAG对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度的17-AAG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜观察碘化丙啶（PI）染色的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测分析细胞周期分布和凋亡率的变化;免疫组化法检测肝癌HepG2细胞中重组人血管内皮生长因子相关蛋白（VEGF-C蛋白）表达水平变化。结果不同浓度的17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞的生长增殖（P〈0.05）;流式细胞仪分析显示,17-AAG作用HepG2细胞48 h后G2/M期细胞比例上升,G1/G0期细胞比例下降;0.63、1.25、2.5、5.0μmol/L 17-AAG作用HepG2细胞48 h后的凋亡率分别为（3.23±1.43）%、（9.71±2.20）%、（14.15±2.34）%、（23.65±2.58）%;随着药物浓度的加大,VEGF-C蛋白表达逐渐减少。结论 17-AAG对肝癌HepG2细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并能抑制VEGF-C蛋白的表达。     

健脾化瘀方对肝癌HepG2细胞生物行为学的影响

目的：本研究旨在探讨：①健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的生物行为学影响;②健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法：①采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的影响;②利用流式细胞仪,AnnexinV/PI双染色法,研究不同浓度健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2早期凋亡的诱导作用。结果：①健脾化瘀方有抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性：同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异（P〈0.01）。②健脾化瘀方高、中浓度（2、1mg/mL）作用HepG 2细胞40、60和120min时,细胞的黏附能力明显降低（P〈0.01）。健脾化瘀方作用HepG 2细胞24h后,侵袭的细胞数减少（P〈0.05）。③健脾化瘀方对人肝癌细胞HepG2作用48h后,有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用（P〈0.05）。结论：①健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用;②健脾化瘀方能抑制人肝癌细胞株HepG2的黏附能力和侵袭能力;③健脾化瘀方有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用。     

叶下珠复方Ⅱ号对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡作用

目的探讨叶下珠复方Ⅱ号（CPUⅡ）对体外培养的人肝癌细胞Hep劬增殖和凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）,比较不同浓度的叶下珠复方在不同作用时间对体外培养的HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞术（FCM）结合AnnexinV—FITC,PI荧光双染法观察CPUⅡ诱导24h后人肝癌Hep晚细胞的凋亡率。结果MTT结果显示,人肝癌HepG2细胞经叶下珠复方Ⅱ号处理一定时间后,增殖比率明显下降,2．60mg／ml以上的叶下珠Ⅱ号对人肝癌HepG2细胞株的增殖有抑制作用（P〈0．01;48hP〈0．05）,且呈一定的量效关系;FCM结果显示,随着叶下珠复方Ⅱ号浓度的增加（2．6、26．0、130．0mg／ml）,细胞的凋亡率也逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论叶下珠复方Ⅱ号能够抑制人肝癌HepG2细胞生长和增殖,诱导人肝癌Hep岛细胞凋亡,呈明显的量效关系。     

四虫片对低氧培养人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响

目的观察四虫片含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,以及对肝癌细胞突变型p53表达的影响。方法用不同浓度的四虫片和氟尿嘧啶（5-Fu）分别加入肝癌细胞株中一起培养。用单四唑（MTT）法检测其对肝癌细胞增殖的抑制作用,用PV-9000二步法对突变型p53表达进行测定。结果MTT检测显示四虫片高浓度（25％）含药血清72h对肝癌细胞的抑制率为53％,5-FU（10μg／ml）对照组抑制率为22％,两组有明显差异（P〈0．05）。经药物处理后,两组所测变异型p53表达差异明显（P〈0．05）,HOECHST染色试剂盒所测细胞凋亡率亦有明显差异（P〈0．05）。结论四虫片能有效抑制肝癌细胞增殖,且能诱导肝癌细胞凋亡。其诱导肝癌细胞凋亡的机制可能与下调突变型p53蛋白的表达有关。     

联合应用干扰素α-2b及选择性环氧化酶2抑制剂对肝癌细胞抑制作用的研究

目的观察干扰素α-2b(IFN-α-2b),选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂非甾体类消炎药塞来昔布单用以及两者联合应用时,对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用及同时检测药物作用后COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)及Bcl-2表达的情况,探讨药物作用的机制。方法 HepG2细胞根据所加药物不同分为不同浓度的IFN-α-2b组(1250、2500、5000、10 000、20 000、40 000 U/mL)、塞来昔布组(25、50、100、200μmol/L)、联合用药组(IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L、IFN-α-2b 5000 U/mL+选择性COX-2 100μmol/L)。MTT法检测不同时间(24、48 h)各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测用药前后COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白在HepG2细胞中的表达变化。结果不同浓度的塞来昔布和干扰素对HepG2细胞均有抑制作用,且联合效果明显优于单用,各组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术分析:塞来昔布50μmol/L组、塞来昔布100μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布100μmol/L组细胞凋亡率分别为(14.93±0.79)%、(25.43±0.89)%、(20.52±1.46)%、(27.12±3.34)%、(48.17±2.04)%,与阴性对照组(8.73±0.83)%比较差异均有统计学意义(P<0.05);塞来昔布单用及联合IFN-α-2b作用48 h后,各组COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白的表达下调,呈剂量依赖性,联合用药组较单药组作用明显。结论干扰素α-2b和塞来昔布均有抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用,同时对细胞具有凋亡诱导作用,亦能抑制细胞中COX-2、VEGF、Bcl-2的表达。上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强,联合作用更强。     

大蒜素对肾细胞癌ketr-3细胞增殖影响

目的观察大蒜素对肾细胞癌ketr-3细胞生长、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法不同浓度的大蒜素作用于体外培养的ketr-3细胞。倒置显微镜下观察ketr-3细胞的形态学变化,采用四唑盐比色法(MTT)及流式细胞术(FCM)检测不同时期ketr-3细胞形态变化、增殖以及细胞凋亡的作用。结果大蒜素对肾细胞癌ketr-3细胞生长具有抑制作用,在作用24、48、72h点上不同浓度的大蒜素对ketr-3细胞的抑制率之间差异有统计学意义(P0.05)。大蒜素作用24 h即可检测到凋亡细胞,0.05 mg/m L、0.1 mg/m L、0.3mg/m L、0.5mg/m L药物组凋亡率分别为9.21%、27.43%、37.72%、46.52%,1mg/m L组的凋亡率最高,达到62.21%,而对照组仅为3.13%,差异有统计学意义(P0.05)。结论大蒜素能够诱导ketr-3细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖。     

As203联用华蟾素对K562细胞Bcr—Abl磷酸化的影响

目的研究As2O3,联用华蟾素对K562细胞Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和华蟾素联合应用治疗CML提供理论依据。方法采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin—V／PI双染实验、DNAPI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Westernblot检测K562细胞Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果在As2O3,和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1．0pmol／LAs：O,、0．125肛g／mL华蟾素、0．25斗g／mL华蟾素、1．0卜mol／LAs20,＋0．125肛g／mL华蟾素、1．0斗mol／LAs20,＋0．25斗g／mL华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分另0为（24-4-1．3）％、（21±1．5）％、（38-4-3．1）％、（57±2．7）％、（66±3-3）％及（49±2．9）％、（48±2．7）％、（61±2．1）％、（77±3．8）％、（82±4．2）％,细胞凋亡率分别为（4_8±0．5）％、（5．6±0．7）％、（9．8±0．6）％、（11．9-4-1．2）％和（15．2±1．5）％及（11．0±0．9）％、（12．9±1．1）％、（18．4±1．5）％、（21．0±2．0）％、（28．0±1．9）％,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现“梯”状条带;Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论As,O,和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Ber—Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。     

慢病毒介导的FHIT基因过表达调控人肝癌细胞株生长实验研究

［摘要］目的　探讨过表达FHIT基因对FHIT基因含量不一致的人肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7的增殖、凋亡和细胞侵袭以及细胞周期的影响,以期证实FHIT基因在肝癌细胞株的表达差异与肝癌细胞的分化有密切相关性．方法　体外成功构建pLVX-IRES-FHIT慢病毒重组载体转染FHIT基因含量不一致的肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7,以MTT法、FCM法、Annexin V/PI双染色法、细胞周期检测技术和Transwell侵袭实验分析过表达的FHIT基因对三系肝癌细胞的增殖活性、凋亡、细胞侵袭性和细胞周期的影响机制及其生物学效应与时间梯度的关系．结果　体外成功构建重组慢病毒载体pLVX-IRES-FHIT转染FHIT含量不一致的肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7．（1）MTT法检测显示三系肝癌细胞株的pLVX-IRES-FHIT组细胞增殖活性明显降低,且随时间推移细胞增殖抑制效果更为显著,在48 h达到高峰,此后到72 h进入平台期,对照组细胞增殖抑制不明显（P＜0.05）．AnnexinV/PI双染色法检测发现pLVX-IRES-FHIT组三系肝癌细胞48 h凋亡率较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）．三系肝癌细胞中对pLVX-IRES-FHIT组转染致FHIT基因过表达抑制增殖活性大小的顺序依次是HepG2＞Hep3B＞Huh7;（2）经过Transwell侵袭实验表明对FHIT基因过表达对三系肝癌细胞的pLVX-IRES-FHIT组侵袭性均有明显的抑制作用（P＜0.05）,而对照组未见明显差异（P＞0.05）．三系肝癌细胞的侵袭性顺序依次为HepG2＞Hep3B＞Huh7;（3）细胞周期检测发现pLVX-IRES-FHIT组G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,增殖指数减低,在HepG2细胞中与对照组间有统计学意义（P＜0.05）,在HepB和Huh7细胞中与对照组间无统计学意义（P＞0.05）．FHIT基因的过表达对三系肝癌细胞的细胞周期影响为细胞周期停滞于S期,且G0/G1期细胞增多的顺序依次是HepG2＜Hep3B＜Huh7．结论　FHIT基因在肝癌细胞株中的表达差异可能与肝癌细胞的恶性分化有密切正相关性,FHIT基因有可能成为原发性肝癌的基因治疗的基因靶标之一．     

丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2生长的抑制及诱导凋亡的研究

目的研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及诱导其凋亡的作用,探讨丹参酮ⅡA抑制肿瘤的作用机制。方法将丹参酮ⅡA配制成0．5μg／L、1．0μg／L、2．0μg／L、5．0μg／L、10．0μg／L的浓度,0μg／L为阴性对照。将肝细胞在不同浓度的丹参酮ⅡA中培养24h、48h、72h,采用MrITI’法检测丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2的抑制情况,流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡情况。结果相同的浓度．随着时间延长,吸光度逐渐下降,而同一时间,随着浓度的增加,吸光度也逐渐下降。相同浓度,随着时间的延长．丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2生长的抑制率逐渐增加,相同时间,随着浓度的增加,丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2生长的抑制率也逐渐增加。随着丹参酮ⅡA浓度的增加,G0／G1的比例逐渐升高（2．0μg／mL、5．0μg／mL、10．0μg／mL）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随着丹参酮ⅡA浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA对肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,且具有时间和浓度依赖性,对凋亡的诱导作用具有浓度依赖性。