肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察肾上腺髓质素(ADM)对尾加压素Ⅱ(UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC;[³H]-胸腺嘧啶([³H]-TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成;[γ-³²P]-ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:UⅡ(10^-8mol/L)显著促进VSMC-TdR掺入和激活MAPK比对照组分别高38%(P＜0.05)和260%(P＜0.01)。UⅡ加10^-10、10^-9、10^-8mol/LADM组VSMC-TdR掺入分别较UⅡ组低7%(P＞0.05)、32%(P＜0.05)和41%(P＜0.01)。MAPK活性分别低24%(P＞0.05)、32%(P＜0.05)和36%(P＜0.05)。结论:肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMC增殖,可能与其抑制MAPK活性有关。     

血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响

目的:在培养的人内皮细胞上观察内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和同型半胱氨酸(Hcy)对C-型利钠利尿肽(CNP)生成和释放的影响,以探讨CNP生成和释放的机制。方法:人内皮细胞培养;CNP放免测定。结果:ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成,10^-9、10^-8、10^-7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高1%(P＞0.05),49%(P＜0.05),117%(P＜0.01)和137%(P＜0.01),165%(P＜0.01),201%(P＜0.01),大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响,但10 ^-9、10^-8、10^-7mol/LHcy可使其释放增加17%(P＞0.05),84%(P＜0.01)和555%(P＜0.01)。结论:ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和/或生成。     

氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血小板源生长因子(PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后,行细胞计数和[³H]-TdR掺入率测定。结果:①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制10^-6mol/LAngⅡ和10μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和[³H]-TdR掺入率增加;②10^-3mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论:氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的:本文应用NO合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导大鼠高血压,观察对主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ受体的影响。方法:采用腹腔注射L-NNA复制大鼠高血压模型,分别用放射免疫法测定主动脉AngⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织AngⅡ受体和Griess法测定血浆NOx含量。结果:L-NNA使大鼠血压明显高于对照组(+142%,P＜0.01),4周组心系数高128%(P＜0.01),血浆NOx水平低于对照组48%,血浆AngⅡ水平无明显差异;血管组织AngⅡ含量4周组显著高612%(P＜0.01),且4周组[¹²⁵I]-AngⅡ最大结合能力(Bmax)高6倍(P＜0.01),亲和力(Kd)高1倍(P＜0.01)。结论:抑制NOS诱导高血压主要是通过局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥作用的,长期慢性抑制NOS可使血管组织AngⅡ水平升高并导致血管AngⅡ受体上调,此结果为"NOS抑制诱发AngⅡ依赖型高血压"假说提供新的依据。     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)对大鼠血管平滑肌细胞肾素(原)受体表达的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(Ang II)和血管紧张素-(1-7) 对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)肾素(原)受体 表达的影响。方法: 将VSMCs按以下分组:(1)对照组:不加干预因素;(2)不同浓度AngⅡ组:分别加入AngⅡ10、100、1 000 nmol/L;(3)不同浓度Ang-(1-7)组:分别加入Ang-(1-7) 10、100、1 000 nmol/L; (4)AngⅡ+ losartan(AT₁受体拮抗剂)组:losartan 10^-6 mol/L预处理30 min后,再加入AngⅡ100 nmol/L; (5)AngⅡ+ PD123319(AT₂受体拮抗剂)组: 先用10^-5 mol/LPD123319预处理30 min后,再用终浓度为100 nmol/L AngⅡ;(6)CGP42112A(AT₂受体激动剂)组:加入10^-7 mol/L CGP42112A。各组用real-time PCR法和Western blotting法检测(P)RR的表达情况。结果: 与对照组比,不同浓度AngⅡ可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达,并且呈浓度依赖性(均P<0.01);不同浓度Ang-(1-7)可抑制 (P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),各浓度之间比较无显著差异(均P>0.05);加入CGP42112A可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),与AngⅡ处理组比较,加入PD123319可抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),加入losartan不能抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(P>0.05)。结论: AngⅡ可通过AT₂受体促进(P)RR mRNA和蛋白表达,而Ang-(1-7) 可抑制(P)RR mRNA和蛋白的表达。     

钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节

目的:观察钙调神经磷酸酶(CaN)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法:建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入的影响,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响。结果:10、 100、 1000 nmol·L^-1的AngⅡ作用12 h分别使心肌细胞的CaN活性增加了13%、 57%(P＜0.05)、 228%(P＜0.01)。AngⅡ(10 nmol·L^-1)刺激心肌细胞2 h内,CaN活性与对照组无明显差异(P＜0.05);AngⅡ刺激心肌细胞12 h以上,CaN活性才明显增高(P＜0.05)。Losartan(50 μmol·L^-1)、H₇(50 μmol·L^-1)及Fura-2/AM(4 μmol·L^-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性;而PD98059(50 μmol·L^-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响。AngⅡ(10^-7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入明显高于对照组(P＜0.01),而CaN特异性抑制剂-环孢素A(0.5~5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入。结论:依赖Ca²⁺/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;CaN的活化可能有赖于胞内Ca²⁺水平的持续升高,另外,CaN的活性还可能受到蛋白激酶C等信号分子的磷酸化调节。     

血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法: 以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10^-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50 μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10^-8、10^-7、10^-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10^-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10^-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50 μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果: 细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论: AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。     

ADM和ADT对肺动脉平滑肌细胞胶原合成及磷酸化ERK1/2表达的影响

目的: 检测不同浓度的肾上腺髓质素(ADM)和肾上腺加压素(ADT)对培养的Wistar大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达的影响,探讨PASMCs增殖过程中ERK途径是否被激活。方法: 取健康雄性Wistar大鼠,行大鼠远端PASMCs分离并进行原代培养,采用小鼠抗人平滑肌α-actin单克隆抗体对培养细胞进行鉴定;在培养基内分别加入10^-7 mol/L ADM或ADT培养72 h 后加入兔抗大鼠Ⅰ型、Ⅲ型胶原抗体和兔抗大鼠p-ERK1/2抗体,0.01 mol/L PBS作阴性对照,FITC标记山羊抗兔IgG为Ⅱ抗,免疫荧光法观察PASMCs内Ⅰ、Ⅲ型胶原及p-ERK1/2表达。Western blotting检测10^-7mol/L、10^-8mol/L和10^-9 mol/L ADM或ADT对p-ERK1/2蛋白表达的影响。结果: 经平滑肌α-actin单克隆抗体对培养细胞进行鉴定,其纯度达97%。10^-7 mol/L ADM可抑制PASMCsⅠ、Ⅲ型胶原及p-ERK1/2的表达(P<0.05,P<0.01);10^-7 mol/L的ADT刺激后大鼠PASMCsⅠ、Ⅲ型胶原及p-ERK1/2的表达增强(P＜0.05,P<0.01)。Western blotting结果显示ADM可呈剂量依赖性抑制p-ERK1/2蛋白表达(P<0.01,P<0.05);而ADT也可呈剂量依赖性促进p-ERK1/2蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论: ADM可抑制大鼠PASMCsⅠ、Ⅲ型胶原及p-ERK1/2表达,而ADT可促进PASMCsⅠ、Ⅲ型胶原及p-ERK1/2表达,提示PASMCs增殖过程中ERK通路被激活,ADM和ADT可能通过ERK1/2信号通路来调节PASMCs增殖。     

铁抑制血管舒张活动及其作用机制

目的和方法:循环系统内铁的增加可能是导致冠脉粥样硬化病人血管功能损伤的原因之一。然而,目前关于铁对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环舒张功能的影响。结果:(1)主动脉环用100μmol/L枸橼酸铁(FAC,含Fe³⁺)孵育后,可显著降低乙酰胆碱(ACh)产生的内皮细胞依赖性主动脉环的舒张作用。主动脉环用FAC孵育之前,补充一氧化氮(NO)的前体物质L-精氨酸(L-Arg),ACh(>10^-9mol/L)所致的血管舒张幅度与单纯铁孵育组相比无明显差异。(2)FAC孵育后,L-Arg引起的内皮完整主动脉环舒张幅度显著减小(P<0.05),而无内皮的主动脉环用FAC孵育后,对NO的供体—硝普钠产生的血管舒张作用无明显影响。(3)二甲基亚砜对FAC抑制ACh血管舒张的作用无明显影响;在ACh浓度为(10^-9、10^-6、3×10^-6)mol/L时,过氧化氢酶可显著增加FAC孵育后血管的舒张幅度(P<0.01);还原型谷胱甘肽(GSH)可明显对抗FAC对ACh血管舒张作用的抑制。(4)正常大鼠主动脉环中NOS活性为(56.49±2.49)×10³U/g蛋白,FAC处理组大鼠主动脉环中NOS活性低至(25.15±5.75)×10³U/g蛋白,两者有显著差异(P<0.05)。结论:铁可能通过降低胸     

低温对大鼠血浆及不同脑区神经肽等活性物质含量变化的影响

目的:探讨低温对血浆及不同脑区精氨酸加压素 (AVP)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)、亮氨酸-脑啡肽 (L-EK)、环磷酸腺苷 (cAMP)、Ca²⁺ 及Mg²⁺含量影响。方法:复制大鼠实验性低温模型,随机分组处理,实验结束时,取下丘脑、脑干及血样品,采用放射免疫法测定AVP、AngⅡ、L-EK、cAMP的含量,原子吸收法测定Ca²⁺ 及Mg²⁺含量。结果:实验组L-EK、cAMP、Ca²⁺ 及Mg²⁺值显著高于对照组 (P <0.01);实验Ⅰ组、Ⅲ组血浆AVP、AngⅡ值显著高于对照组 (P <0.01),Ⅱ组显著低于对照组 (P <0.01)。实验Ⅰ组、Ⅲ组下丘脑和脑干AVP、AngⅡ值显著低于对照组 (P<0.01),Ⅱ组显著高于对照组 (P <0.01)。结论:低温时,L-EK、AVP、AngⅡ、cAMP、Ca²⁺ 及Mg²⁺可能参与体温调节.     

肾上腺髓质素对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用及其信号转导机制

目的: 研究肾上腺髓质素( adrenomedullin, ADM)抑制豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的信号转导机制。方法: 应用全细胞膜片钳技术,记录应用ADM(1-100 nmol·L^-1)前后L-型钙电流(I_Ca,L),以及分别记录应用ADM特异性受体拮抗剂ADM_22-52(100 nmol·L^-1)+ADM(100 nmol·L^-1)、蛋白激酶A (PKA) 特异性拮抗剂H-89(10 μmol·L^-1) + ADM(100 nmol·L^-1)、蛋白激酶C (PKC) 特异性拮抗剂PKC_19-36(10 μmol·L^-1)+ADM(100 nmol·L^-1)、PKC特异性激动剂PMA(1 μmol·L^-1)前后I_Ca,L。结果: ADM(1-100 nmol·L^-1)浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞I_Ca,L,并可被ADM_22-52(100 nmol·L^-1)完全阻断;H-89(10 μmol·L^-1)对ADM抑制I_Ca,L的作用无影响。PKC_19-36(10 μmol·L^-1)可完全阻断ADM 对I_Ca,L的抑制效应,且PMA(1 μmol·L^-1)可模拟ADM 对I_Ca,L的抑制效应。结论: ADM作用于特异性ADM受体可浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞I_Ca,L,此作用有可能与PKC激活相关。     

金属硫蛋白对羟自由基损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶的保护作用

目的:研究金属硫蛋白(MTs)是否对羟自由基(hydroxylradical,·OH^-)损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶(NTPase)具有保护作用。方法:以羟自由基发生系统Fe³⁺/H₂O₂单独或与MTs共同孵育大鼠离体肝细胞核,检测分别用ATP和GTP作底物时大鼠肝细胞核NTPase活性。结果:不同浓度Fe³⁺/H₂O₂(μmol·L^-1/μmol·L^-1:0.1/0.5、0.5/2.5、1/5、5/25)孵育肝细胞核,浓度依赖地增强核NTPase活性,与对照组差异显著(P＜0.01)。用不同浓度的MT(10^-9-10^-4mol·L^-1)与Fe²⁺/H₂O₂(1μmol·L^-1/5μmol·L^-1)共孵育,浓度依赖地拮抗Fe³⁺/H₂O₂诱导的效应(P＜0.01)。用MT单独孵育肝细胞核对NTPase的活性没有影响(P＞0.05)。结论:Fe³⁺/H₂O₂系统产生的·OH对核NTPase活性具有强烈的抑制效应,MT浓度依赖地拮抗·OH导致的NTPase活性降低。     

低氧大鼠肾上腺髓质素对其前体N端20肽和肺血管结构重构的影响

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构和肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)的影响。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 ADM组,每组各8只。低氧 ADM组大鼠,通过微量渗透泵皮下持续给予ADM(300 ng/h)。用放免法测定血浆中PAMP含量,用免疫组化法检测肺组织中PAMP表达。结果低氧2周后,大鼠肺动脉平均压、右心室与左心室加室间隔的比值、肺动脉相对中膜厚度和面积较对照组均明显增高(P<0.01),超微结构也发生了明显改变。并且低氧组大鼠血浆PAMP含量明显升高,肺动脉PAMP表达明显增强。而ADM可显著缓解上述变化。结论ADM分子内调控参与了ADM对于低氧性肺动脉高压的干预机制。     

1, 6-二磷酸果糖抑制阿霉素致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨1, 6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、ADM组、FDP干预组。用比色法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、NO^-₂/NO^-₃含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用原位杂交法检测心肌细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果:FDP干预组心肌组织的NO^-₂/NO^-₃含量、MDA含量及心肌细胞的iNOSmRNA表达水平、BaxmRNA表达水平、凋亡数量均明显低于ADM组(P＜0.01), 而其心肌组织的SOD活性、GPx活性及心肌细胞的Bcl-2mRNA表达水平均明显高于ADM组(P＜0.01)。结论:FDP拮抗ADM所致心肌细胞的Bcl-2mRNA表达降低、BaxmRNA表达增加而抑制ADM导致心肌细胞凋亡。     

不同年龄大鼠心血管组织中血管紧张素Ⅱ含量的变化

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在不同年龄大鼠心肌和主动脉及血液组织中含量的变化,以及AngⅡ含量在大鼠心肌、主动脉组织中的差异性.方法 随机抽取1月龄组大鼠12只作为幼年组、6月龄组大鼠12只为青年组和24月龄组大鼠12只为老年组,通过放射免疫分析法测定AngⅡ的含量.用SPSS10.0对实验数据进行统计学分析.结果 1月龄组、6月龄组和24月龄组血液中AngⅡ含量相比逐渐升高(P<0.05);1月龄组与6月龄组和24月龄组心肌中AngⅡ含量相比逐渐降低(P<0.05);1月龄组与6月龄组和24月龄组主动脉中AngⅡ含量相比逐渐降低,与心肌呈现同样变化(P<0.05).1月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量比1月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量高(P<0.05);6月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量比6月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量高(P<0.05);24月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量也比24月龄组大鼠主动脉AngⅡ含量高(P<0.05).结论 各月龄组大鼠心肌AngⅡ含量比主动脉组织中AngⅡ含量高;大鼠AngⅡ含量随年龄的增长其在心肌和主动脉组织中逐步降低,而血液中AngⅡ含量却是逐渐升高然后降低.     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响

核被膜核苷三磷酸酶 (nucleosidetriphosphatase ,NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶。本实验探讨内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对大鼠肝细胞核NTPase活性的影响。体外分离的大鼠肝细胞核与ET 1或AngⅡ单独或分别与ET 1的ETA受体拮抗剂JKC30 1、ETB受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1受体拮抗剂Losartan、AT2 拮抗剂PD12 3177共同孵育肝细胞核 ,分别测定ATP和GTP作底物时 ,肝细胞核NTPase活性。结果发现ATP和GTP作底物时 ,ET 1(10 -11～ 10 -9mol/L)或AngⅡ (10 -11～ 10 -9mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase活性 (均P <0 0 1) ,ET 1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC30 1(10 -6mol/L)和Losartan (10 -6mol/L)阻断 (P <0 0 1)。ET 1和AngⅡ共同孵育后 ,核NTPase活性与ET 1或AngⅡ单独孵育相比显著增加 (均P<0 0 1)。结果表明 :ET 1和AngⅡ可分别通过ETA和AT1受体刺激肝细胞核NTPase活性     

CO上调大鼠胸主动脉中硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系

目的研究一氧化碳(CO)对正常大鼠主动脉中硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系的影响。方法取W istar大鼠胸主动脉分为对照组、血红素组(终浓度10-4mol/L)和锌原卟啉组(终浓度10-5mol/L),每组各9例,用硫电极法测定孵育液中H2S含量和组织中H2S生成率。结果与对照组相比,血红素组孵育液中H2S含量明显升高(P<0.01),而锌原卟啉组H2S含量明显降低(P<0.05)。与对照组相比,血红素组胸主动脉组织中H2S生成率明显升高(P<0.01),锌原卟啉组H2S生成率明显降低(P<0.05)。结论在正常大鼠胸主动脉组织孵育中CO上调H2S/CSE体系。     

钙通道阻滞剂对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的:观察钙通道阻滞剂对缺氧/复氧(A/R)心肌细胞的保护作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞分为A/R、A/R+硝苯地平(Nif)、A/R+钌红(Ru)+肝素(Hep)和对照4组。检测各组心肌细胞内钙浓度(i)、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、[³H]-亮氨酸([3H]³H-Leu)掺入量、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性。结果:A/R+Nif和A/R+Ru+Hep组心肌细胞i、孵育液中LDH均显著低于A/R组(P<0.01);细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性、³H-Leu掺入量显著高于A/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:阻断心肌细胞外Ca²⁺内流及内贮Ca²⁺的释放,可通过减轻A/R介导的细胞Ca²⁺超载而对心肌细胞起保护作用。