酮内酯的抗耐药菌机制及结构修饰的研究进展

细菌对大环内酯耐药的机制主要为靶点的修饰、核蛋白的变异和主动外排作用。酮内酯有两个作用靶点：23S rRNA V区的A2058和Ⅱ区的A752，酮内酯通过与第二靶点A752结合，发挥其抗耐药茵活性。在此基础上对酮内酯进行结构修饰，合成出一系列具有抗耐药茵活性的化合物，本文简要综述了近年来酮内酯在这方面的研究进展。     

中药有效成分抗白血病机制研究进展

白血病是国内十大高发恶性肿瘤之一,其恶性程度高,进展快,预后差[1].目前尚无特异性治疗方法,化疗能有效缓解症状,延长生存期,但存在"敌我不分"的情况,常引起较大的不良反应且耐药现象时有发生.     

真菌耐药机制的研究进展

目前,治疗全身性真菌感染的药物较为有限,而真菌的耐药性又为临床治疗带来了更大的困难。其中,真菌耐药性的分类与细菌既有相同之处,又有不同之处。传统将真菌耐药现象分为2类:原发性(固有性)耐药,即真菌本身对某些抗真菌药有耐药性;继发性(获得性)耐药,是指应用抗真菌药后通过改变真菌的基因型(暂时性或持续性)使真菌逐步产生耐药性。目前还有第3种分类———临床耐药,即实验室检查时真菌对抗真菌药敏感,但临床上真菌感染经治疗后仍恶化或复发。临床耐药在免疫缺陷患者如中性粒细胞减少、艾滋病(AIDS)等患者中表现较典型,临床治疗过程中…     

急性白血病复发相关机制研究进展

近半个世纪以来,急性白血病(acute leukemia,AL)的化学疗法取得了巨大进展,许多患者经过治疗获得了长期无病生存。但在急性白血病的治疗过程中,缓解后复发仍是该病根治的重要难题。多数临床及实验研究将白血病的复发归因于微小残留病及多药耐药,但急性白血病复发的具体机制尚未完全明确,这成为国内外学者的研究热点,也说明白血病"复发"可能还有其他更复杂的机制。本文就急性白血病复发的其他相关机制及相关因素进行综述。     

肿瘤耐药机制研究进展

肿瘤的耐药又分为原发耐药（primary drug resistance,PDR）和多药耐药（mutidrug resistance,MDR）,PDR只对诱导药物产生耐药性,MDR则是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后,对结构与作用机制不同的抗肿瘤药也产生交叉耐药性。肿瘤MDR是导致肿瘤化疗失败的最主要原因。本文就其耐药机制作一综述。     

急性白血病的多药耐药及逆转

多药耐药或多药抗性（MDR）系指肿瘤细胞或白血病细胞对结构和作用靶位不同的多种化疗药物有交叉耐药性,为化疗失败主要原因之一。按MDR发生机制有以下几点:（1）细胞膜上能量外排泵介导的 MDR,以 mdr-1/Pgp、MRP为代表;（2）胞质酶介导的MDR,以GST为代表;（3）胞核核孔蛋白介导的MDR,     

半边莲药理作用及机制的研究进展

摘 要 目的： 对半边莲的药理作用及其作用机制进行综述和分析。方法: 对近年来有关半边莲的药理作用及其作用机制的文献进行总结与分析。结果: 半边莲具有显著的抗肿瘤、对内皮细胞的调节、镇痛消炎、抑制α 葡萄糖苷酶、抗心肌缺血再灌注等药理作用。结论: 半边莲中含有许多有效成分,具有广泛的生物活性,其产生生物活性的作用机制有待于进一步深入的研究。     

熊果酸和齐墩果酸抗皮肤癌与白血病药理作用的研究进展

熊果酸和齐墩果酸是化学立体结构相同的同分异构体,广泛存在于各种植物之中,具有广泛的生物活性(如保肝、抗炎、抗微生物、抗糖尿病和抗肿瘤)等作用。综述熊果酸和齐墩果酸抑制皮肤乳头瘤的形成、抗黑色素瘤、淋巴系和髓系白血病等药理作用及其机制的研究进展。     

白血病多药耐药小鼠模型的构建及鉴定

目的 探讨白血病多药耐药(MDR)小鼠模型的构建方法并对其进行鉴定。方法 常规培养白血病MDR细胞系K562/A02,采用免疫磁珠法分选CD34⁺CD38^-细胞亚群,流式细胞术检测CD34⁺CD38^-细胞比例,CCK-8法检测CD34⁺CD38^-细胞亚群耐药性。采用移植瘤皮下包埋方法构建白血病MDR小鼠模型(A组,10只),同时设注射生理盐水的正常对照组(C组,10只)。记录小鼠肿瘤体积生长曲线及外周血细胞计数,流式细胞术检测小鼠骨髓细胞中CD34⁺CD117⁺细胞比例,CCK-8法检测移植瘤组织细胞耐药性,HE染色观察肝脏、脾脏及骨髓病理学变化。结果K562/A02细胞分选后CD34⁺CD38^-细胞比例高于分选前(P<0.05),而分选前后对多柔比星的细胞半抑制浓度差异无统计学意义(P>0.05)。A组小鼠接种10 d时肿瘤体积开始生长,13 d时出现明显...     

紫杉醇耐药机制的研究进展

耐药是临床治疗肿瘤失败的重要原因，肿瘤细胞对紫杉醇耐药又是一个多途径的过程，本文从分别从多药耐药、微管蛋白同型的改变、微管蛋白的突变以及促凋亡基因Bax和p53等方面阐述紫杉醇的耐药作用机制。     

血余炭药理作用及作用机制的研究进展

目的： 为血余炭的深入研究提供参考。方法： 以"血余炭""药理作用""作用机制"为关键词，检索1982年4月-2018年9月在中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献，归纳总结后进行综述。结果： 检索到相关文献102篇，其中有效文献24篇。血余炭的药理作用包括凝血止血、抗菌抗炎、促进疮面愈合、血管栓塞及促进毛发生长作用，这些作用可能是血余炭通过自身理化性质、降低环磷酸腺苷含量、抑制细菌生长、降低白细胞介素-6水平、促进疮面表皮细胞及胶原修复、诱发血栓形成、调节毛囊生长周期等一系列机制而实现。结论： 血余炭的药理作用广泛，但其作用机制并未详细阐明，还亟需进一步深入研究。     

硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制

目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测定K562ADM细胞Fas、P53和Bcl2蛋白表达水平;RTPCR检测Caspase3mRNA的表达。结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562ADM细胞增殖,并诱导K562ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高。Fas蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,Caspase3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变。结论:KSC通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562ADM细胞凋亡。     

地氯雷他定药理作用及机制研究进展

随着工业化的发展,过敏性疾病是一个日益增加的世界性问题,如过敏性鼻炎、慢性特发性荨麻疹等。现已阐明,组胺是各种过敏性疾病的主要介质,因而抗组胺药是目前治疗过敏性疾病的一线用药。     

丹参素药理作用及机制的研究进展

丹参是一种广泛用于心血管疾病治疗的传统中药,其主要活性成分丹参素是其研究的热点。近年来,对丹参素的药理作用研究主要集中在探讨其心血管活性特点及作用机制方面。本文查阅了近5年来的文献,归纳总结了丹参素的药理作用特点及作用机制的研究进展。     

多药耐药机制与难治性癫痫关系的研究进展

难治性癫痫是多年来困扰临床医生的常见问题，其重要特征是大部分患者对许多抗癫痫药物抵抗，尽管这些药物有不同作用机制，说明这种现象可能由非特异性机制所介导。本文对难治性癫痫近年来有关多药耐药现象进行综述。     

甘草酸药理作用及机制的研究进展

甘草是我国著名的传统中药,通经脉,利血气,清热解毒,具有降血脂、抗癌、抗干扰素诱生剂及增强细胞免疫调节等多种药理活性。现代药理学研究表明,甘草酸是甘草中的主要活性成分,具有显著的肾上腺皮质激素样作用,可用于人体抗衰老、抗炎、降压、增强肌体免疫力、提高生理机能、抑制癌细胞生长等,临床上的应用表明了确实的疗效。对甘草酸丰富的药理作用及机制研究进行了综述。     

抗病毒药物耐药及耐药机制研究进展

目前临床应用的抗病毒药物达40多种，为病毒引起的疾病的治疗发挥了重大作用。与临床其他抗感染药物一样，抗病毒药物长期应用易产生耐药性．降低疗效，成为临床治疗及新药开发的重要问题。本文就抗艾滋病毒药物、抗乙型肝炎病毒药物、抗流感病毒药物及抗疱疹病毒药物耐药性及耐药机制研究进行综述。     

氧化苦参碱抗肝癌作用及机制的药理作用研究进展

氧化苦参碱能防治二乙基亚硝胺或2-乙酰氨基芴诱发大鼠原发性肝癌和小鼠肝癌H22细胞移植瘤在小鼠体内的生长。体外研究发现氧化苦参碱能浓度相关地抑制肝癌HepG2细胞、SMMC-7721细胞、BEL-7402细胞、BEL-7404细胞、QGY细胞、QGY-7703细胞、97H细胞的增殖并诱导其凋亡,还可能诱导HepG2细胞、BEL-7402细胞、PLC/PRF/5细胞的分化,也能提高荷瘤机体的免疫调节功能。综述氧化苦参碱抗肝癌作用及机制的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

白血病细胞多药耐药逆转方法的研究进展

白血病细胞耐药的产生是药物治疗中的一大阻碍,耐药细胞过表达的跨膜转运蛋白（主要为P-糖蛋白）导致胞内药物浓度降低是产生耐药的主要原因。此外,凋亡基因的异常表达、药物作用靶点的改变也产生多药耐药（MDR）。针对这些特点寻找合适的药品与化疗药合用以增加肿瘤细胞对化疗药的敏感性,或者利用高分子材料改变释药系统,以及开发新型药物是逆转白血病细胞耐药的主要手段。通过对逆转白血病MDR的方法进行探讨,旨在为白血病治疗提供新思路。     

淫羊藿总黄酮的抗缺氧药理作用及机制研究

目的评价淫羊藿总黄酮的抗缺氧药理作用,探讨其作用机制。方法将小鼠分为5组,每组20只,建立常规缺氧模型组(A组)、正常对照组(B组),观察组1、2、3组(C、D、E组),C、D、E三组分别灌注300 mg/kg、600 mg/kg、900 mg/kg的淫羊藿总黄酮,A组、B组灌注等体积的蒸馏水,1次/天,行耐氧试验。结果 C组、D组、F组缺氧存活时间、SOD水平、MDA、大脑含水率、肺部含水率与A组、B组差异,C组、F组LD与A组、B组差异,D组缺氧存活时间、SOD、LD、MDA与C组差异,F组SOD水平与C组差异,F组缺氧存活时间与D组差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮有助于提高小鼠的耐缺氧能力,可能与其抗肺、脑水肿,抑制乳酸形成、缺氧加重恶性循环有关。