抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

超声新技术评估慢性肾脏病的研究进展

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)包括绝大多数原发和继发性肾脏疾病及移植肾~[1],是严重危害人类健康的重大疾病之一。本文就超声新技术近年来的在慢性肾脏病领域,特别是评估肾纤维化程度和肾皮质血流灌注情况的研究进展作一综述。1慢性肾脏病的病理、组织学基础肾纤维化是CKD进展过程中最主要的病理形态学特征~[2],包括多种原因导致的肾小球硬化、系膜基质增多及肾小     

利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识

近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展。尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病。利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化。此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及…     

足细胞损伤、肾干-祖细胞枯竭与慢性肾脏病进展机制

流行病学资料显示,我国因慢性肾脏病(CKD)导致慢性肾衰竭(CRF)并最终进展为终末期肾病(ESRD)的患者正以每年11％速度递增[1].肾纤维化涉及肾小球硬化和肾间质纤维化,是各类CKD进展至ESRD的共同通道,因此,其机制研究有重要意义.研究发现,足细胞损伤在肾小球硬化机制中扮演重要角色,而足细胞再生来源于肾干-祖细胞.足细胞损伤、肾干-祖细胞枯竭(或功能衰竭)与肾小球硬化间存在密切关系.本文就该方面研究进展进行综述,并结合自己的研究成果,提出新理论,梳理3者间内在因果关系,并据此试图解答当前面临的一些理论困惑.     

痰瘀互结与肾内微型Zheng积

慢性肾衰竭 (ＣＲＦ)的病理基础是肾小球硬化和间质纤维化 (以下简称肾纤维化 ) ,因此肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路。其发生机制目前认为 :感染及损伤引起宿主肾细胞与渗入的细胞相互作用 ,释放体液因子 (细胞因子、生长因子、趋化因子等 ) ,导致宿主肾细胞(系膜细胞、上皮细胞、小管间质细胞等 )的表型变化。细胞表型变化可使它们获得平滑肌细胞及纤维细胞的一些特征。出现细胞浆和细胞骨架蛋白的新表达 ,使细胞外基质 (ＥＣＭ )产生增加 ,纤维过度增生 ,最后导致肾纤维化及疤痕形成 ,肾单位减少 ,发生ＣＲＦ。…     

Periostin在慢性肾脏病中作用的研究进展

<正>细胞外基质不断蓄积最终导致肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及血管硬化,这些过程均参与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展~([1-2])。如果能够早期发现并及时给予有效的干预,可能会延缓肾脏病变进展,因此探寻新的能够早期发现CKD的生物学标志物及治疗靶点是目     

痰瘀互结与肾内微型癥积

慢性肾衰竭(CRF)的病理基础是肾小球硬化和间质纤维化(以下简称肾纤维化),因此肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路.     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

蛋白尿和慢性肾功能衰竭进展关系研究近况

蛋白尿不仅是肾脏疾病的结果，而且在肾脏慢性病变的进行性发展中独立地起重要作用。这些作用包括：①尿蛋白对肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞的直接毒性；②尿蛋白本身或通过其诱导巨噬细胞和肾小管上皮细胞产生趋化物质，使炎症细胞浸润间质，继发肾组织损伤；③尿蛋白刺激系膜细胞及肾小管上皮细胞产生多种细胞因子，促使肾小管上皮细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，导致基质蛋白的大量沉积和肾间质纤维化。本文综述了蛋白尿在慢性肾脏病变进行性发展到慢性肾功能衰竭过程中的作用及其作用机理     

脂质、炎症与肾小球硬化

大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程。本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述。     

具有线粒体保护作用的中医药及其在慢性肾脏病中的应用

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构或功能障碍且病史大于3个月的肾脏疾病。目前,已经成为我国的一个公共卫生问题,其临床主要表现为肾脏病理损伤,血液或尿液成分异常及影像学检查异常,或肾小球率过滤下降[1]。近年来的研究发现,线粒体功能障碍能够通过诱导足细胞的损伤、肾小管上皮细胞的凋亡及促进肾间质纤维化等途径参与CKD的进展[2],因此,有效地保护线粒体功     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,