脑源性神经营养因子与脑损伤

脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在中枢神经系统发育过程中,对神经元的生存、分化、生长起重要作用,同时又维持着神经系统的生存和功能,并促进损伤后神经元的再生.     

伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化

目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。     

针刺通过调节神经营养因子修复神经损伤研究进展

正神经损伤后的再生修复要依赖于适宜的神经微环境,其中神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)的存在尤为重要,因为它有助于神经环路的重建与行为功能障碍的改善。NTFs是一类对神经细胞的发育、存活和凋亡起重要作用的蛋白质,通常在神经末梢以受体介导入胞的方式进入神经末梢,再经逆向轴浆运输抵达胞体,促进胞体合成有关的蛋白质,从而发挥其支持神经细胞生长、发育和功能     

脑源性神经营养因子与临床疾病的新进展

神经营养因子是由机体产生,能促进神经细胞存活、生长和分化的一类多肽类或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活、激活酶的活性及发挥其生理功能,而且具有阻止成年神经元损伤后的死亡、促进神经元的修复和轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能。神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素(NT)-3、     

神经营养因子对体外培养多巴胺能神经元营养作用比较研究

目的：比较5种神经营养因子对体外培养多巴胺能（DA）神经元营养作用差别。方法：在培养孕14－16d大鼠胚胎黑质神经元中加入5种神经营养因子（NTF）。采用免疫组化染色及计算机图像的分析系统对培养细胞进行观察。结果：脑源性神经营养因子（BDNF）、血小板源性生长因子（PDGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)能促进中脑DA神经元发育,提高神经元及长突起神经元存活率。BDNF在整个培养期都有较强营养作用,PDGF在早期、bFGF在中期有轻度作用,神经生长因子（NGF）和白细胞介素－6（IL－6）则无作用。结论：体外DA神经元培养过程中,BDNF有较强的神经营养作用,PDGF和bFGF次之,NGF和IL－6无作用。     

神经营养因子基因治疗老年性痴呆的研究进展

神经营养因子（neurotrophic factor)是选择性调节周围神经和中枢神经系统神经生长和存活的一类蛋白质，在神经元的生长发育和分化，维持神经元的正常功能以及神经系统损伤修复过程中均起着重要的作用，对神经系统疾病如老年性阁呆，帕金森病等退变性疾病的治疗具有广阔的应用前景。本就神经营养因子老年性痴呆的研究进展作一综述。     

肠道营养促进烧伤大鼠肠三叶因子表达的实验研究

目的 探讨肠道营养对烧伤大鼠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响。方法 采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照（C）,静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段检测了烧伤后大鼠肠组织中肠三叶因子（ITF）ITF mRNA的变化,并观察了两组大鼠肠道受损情况。正常大鼠小肠中ITF及ITF mRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后肠道组织结构受损,ITF mRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较,尽管肠道营养不能逆转烧伤后ITF下降的趋势,但能明显抑制其下降幅度,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论 严重烧伤后肠粘膜结构受损的ITF合成下降的主要原因,与静脉营养相比肠道营养可减轻肠粘膜受损程度,降低ITF特别是ITF二聚体的下降幅度。     

脑源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化成神经元样细胞的作用及其对诱导后的神经元样细胞保护作用，为治疗神经系统疾病提供更优良的细胞。方法体外培养MSCs至第5代后，分别用BDNF、β-巯基乙醇(β-ME)诱导MSCs，诱导后的第1、3和6小时计算两组神经元样细胞数，对各时间点两组神经元样细胞阳性率进行了比较；诱导后行神经细胞标记抗体的免疫细胞化学、RT-PCR及蛋白质印迹鉴定。结果两组诱导剂诱导后的细胞均呈神经元样细胞的形态；BDNF组诱导分化后细胞的存活时间远较β-ME组长；BDNF组在诱导后6h近于诱导高峰，而β-ME在诱导2h即达高峰，但随后神经元样细胞渐死亡。免疫细胞化学结果显示在两组诱导后细胞的巢蛋白(Nestin)、神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)、神经丝蛋白(NF)表达均呈阳性，而胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达呈阴性；RT-PCR显示NSE、NFL，MAP-2的mRNA表达阳性，GFAP有较弱的表达；蛋白质印迹可见两组诱导剂诱导的细胞均表达神经元的特异性标记抗体NSE。结论BDNF能单独诱导MSCs分化形成神经元样细胞．而且分化后细胞的存活时间长．有望用于治疗脑缺血、神经变性等疾病。     

肠神经系统P2受体的分布和特性

肠神经系统由肠道肌间神经丛和黏膜下神经丛组成,肌间神经丛主要控制肠道的运动,黏膜下神经丛主要调节胃肠分泌和局部血流.二者都存在P2(ATP)受体,它们在生理和病理情况下介导不同的效应.本文主要就目前已知的肠神经系统内P2受体的分布、作用及特性作一综述,为进一步探讨P2受体在肠道疾病诊治中的作用提供依据.     

神经营养因子-4在成年猫脊髓神经元的表达

为了解神经营养因子４与成年猫脊脊神经元的关系。用特异的ＮＴ－４抗血清免疫组织化学方法探讨ＮＴ－４在成年猫脊髓Ｌ６节段神经元中的分布。结果：ＮＴ－４的免疫阳性反应主要分布 腹角及中间带的大神经元,胞浆染色,神经突起内也有阳性反应。     

神经干细胞的研究进展

目的 综述神经干细胞的研究方向。方法 查阅、归纳近几年来有关神经干细胞研究的部分文献资料。结果 成年哺乳动物包括人的中枢神经系统内在一定条件下有神经再生的现象，某些脑区能检出神经干细胞，可在体外培养增殖，并被某些神经营养因子诱导分化为神经元。结论 神经干细胞的体外培养，诱导分化研究，为对脊髓损伤、中枢神经系统退行性疾病进行细胞移植治疗提供了可能的细胞来源。     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白,结构类似神经生长因子.BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元,隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活.总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作,包括细胞内的运输,合成和释放的调节,突触水平的变化,对近年有关BDNF及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白，结构类似神经生长因子。BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元，隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活。总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作，包括细胞内的运输，合成和释放的调节，突触水平的变化，对近年有关BDNF’-及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述。     

神经营养因子前体研究进展

神经营养因子以其前体形式合成,在各种蛋白酶的作用下裂解为成熟蛋白。成熟的神经营养因子通过作用于Trk酪氨酸激酶受体促进神经细胞的存活和分化。最近研究表明,神经营养因子前体具有与神经营养因子相互拮抗的生物学活性,其通过作用于p75NTR受体诱导细胞凋亡。对于神经营养因子功能的新的认识,有助于更加深刻的理解其在各种细胞过程中的作用。     

胶质细胞源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征的神经变性疾病。虽应用L-左旋多巴的症状性治疗在早期有明显的效果,但最终治疗目的是阻止多巴胺能神经元的变性。胶质细胞源性神经营养因子(GDNG)是转录生长因子(TGF-β)超家族的新亚族,包括有GDNG,Neurturin(NTN),Perseph in(PSP),Artem in(Art)。GDNF通过受体介导完成其生理作用的,首先与特异性受体GFRa结合,然后再与酪氨酸激酶Ret结合,将信号传递至胞内激活受体酪氨酸激酶信息通路,从而发挥GDNF的生理作用。研究表明将GNDF直接注入黑质、纹状体或脑室内,或应用转基因的工程细胞脑内移植,或GDNF重组病毒脑内直接注射入PD动物模型内,均可以阻止中脑多巴胺能神经元,改善这些动物的PD症状。1帕金森病现状PD是一种以静止性震颤,运动徐缓,强直,姿势不平衡等运动功能紊乱为特征的神经变性疾病。当纹状体内多巴胺水平减少70%~80%,中脑黑质多巴胺能神经元变性达50%时,开始出现运动功能障碍[1]。目前认为PD的发病主要与遗传和环境因素有关。在显性遗传PD病人尸检中,发现有编码A-synuc le in的基因突...