恶性高热

恶性高热是一严重麻醉并发症,本刊发表此资料以供借鉴。但是恶性高热在我国更为罕见,因此,不能轻易将麻醉中发热的病例诊断为恶性高热。     

单纯静脉全麻致恶性高热病例报告并文献复习

恶性高热（malignant hyperthermia,MH）是一种罕见的与药物和遗传相关的骨骼肌代谢紊乱状态,多在使用全身吸入性麻醉药和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）以及剧烈运动后诱发[1],可发生于麻醉中的任何时间及术后早期,以麻醉后1 h内多见[2],出现其他原因无法解释的呼气末二氧化碳浓度升高、肌肉强直、横纹肌溶解、高热、酸中毒和高钾血症.国内也有氯胺酮[3,4]、利多卡因[5]、氟哌啶醇[6]、氯氮平[7]等诱发恶性高热的报道.我科近期收治1例少见的静脉全麻诱发恶性高热患者,现将其诊治过程及相关文献复习汇报如下.     

恶性高热[流行概念]

恶性高热[以下简称 MH]是一种毁坏性病变,其死亡率高达50%以上,它是一种遗传性肌病由麻醉诱发的现象。而许多易患 MH 的病人往往在麻醉前未能作出诊断,不少麻醉剂可诱发它。唯一有希望救治病人的措施是早期诊断和积极治疗。典型症状是易感病例给予丁二胱氯亚胺后发生咬肌痉挛,伴有体温很快地升高和肌肉强直,但症状常表现为难以捉摸的     

成人围术期体温升高的诊断与治疗

围术期体温升高的原因多种多样,其中恶性高热、抗精神病药恶性综合征以及5-羟色胺综合征这三种原因较为罕见,容易混淆,而一旦误诊,却可导致灾难性后果。本文就引起围术期体温升高的原因予以分析,并重点讨论恶性高热、抗精神病药恶性综合征以及5-羟色胺综合征这三种疾病的发病机理、临床鉴别诊断以及治疗措施。     

高热治疗癌肿的麻醉处理

近几年来应用区域或全身高热治疗癌肿逐渐被引起重视,从动物实验与人体上观察到高热达41℃～43℃,经受短暂的时间可破坏癌肿细胞,当中心体温升高至41.8℃,几小时后结合化疗能使药物灭癌能力增强,并不增加药物剂量及其毒性作用。癌肿患者采取高热治疗六小时以上,由于癌性疼痛及高热导致一系列的不良反应,包括过度通气、酸碱失衡、神经肌肉改变和抽搐等,所以需要给予适当的麻醉处理。病例与高温技术凡18～65岁,组织学上已证实为肿瘤经     

儿童中的医源性良性高热

过去五年间,作者所在医院收住儿科病例24,000人次,发生恶性高热(MH)者仅6例,都系麻醉过程中对司可林的明显不正常反应或对氟烷的严重热病反     

琥珀胆碱用药后的张口障碍与血中肌红蛋白

恶性高热(MH)是最严重的麻醉合并症之一,一旦发生,死亡率高达60%以上,目前仍无确实的病因治疗,且筛选敏感性患者也深感困难,故早期发现早期治疗仍属重要。预见 MH 症状之一系见于氟烷—笑气—氧麻醉下并用琥珀酰胆碱(GOF+SCC)引起的患者张口障碍。作者在 GOF+SCC 麻醉下患者中发现明显张口障碍5例,经检查血中肌红蛋白、磷酸肌酸激酶(CPK)均有异常升高。上述麻醉方法引起的张口障碍在诊断 MH 究竟有何意义,作者以肌红蛋白、CPK 变化为中心作以下探讨。方法:GOF     

恶性高热的发病机理及其防治

定　　义恶性高热 (ｍａｌｉｇｎａｎｔｈｙｐｅｒｔｈｅｒｍｉａ ,ＭＨ)是在有易感体质的患者中由麻醉药物所激发的一种以骨胳肌代谢亢进为特征的全麻危象 ,可发生于麻醉诱导期、术中或麻醉恢复的数小时内。发病诱因1.家族遗传因素和诱发因素相结合导致恶性高热的发生 ,半数病     

恶性高热易感者的预测(附一例报告)

恶性高热是麻醉中罕见的严重并发症,国外报道,1968年以前死亡率73～90％,近10余年已降至28％,国内报道甚少。我院1985年报道1例恶性高热死亡病历。1989年发现1例恶性高热易感者,报告如下。患者男,18岁,因双手伸拇肌腱缺如欲行伸拇肌腱重建术住院。发育较同龄人瘦小,胸廓前后径增宽,脊柱向右弯曲,双手畸形,向尺侧弯曲,伸拇肌腱缺如。X线胸片显示胸椎向右弯曲。化验检查:血浆肌酸磷酸激     

恶性高热的临床诊断及处理

恶性高热是全麻期间出现的以体温快速升高、高代谢状态及高病死率为特征的临床症侯群。其发生率虽低 ,但发病突然 ,进展迅速而且凶猛 ,如无特殊药物则病死率很高[1 2 ] 。近年来国外已有许多文献报道 ,但恶性高热确诊病例在中国尚未见报告。我院于 1999年 9月发生 1例恶性高热 ,本文结合相关文献资料 ,将其发病过程、临床表现及处理介绍如下。病历摘要一般情况　男性 ,年龄 14岁 ,体重5 7ｋｇ ,ＡＳＡⅠ级。择期在全麻下施行脊柱侧弯后路矫形内固定术。既往史及家族史无特殊。临床检查及实验室检查除碱性磷酸酶高外均正常。住院期间该病人曾…     

术中恶性高热一例救治分析

【摘要】〓目的〓探讨恶性高热的诊断,治疗。方法〓查阅文献,结合病例,报道恶性高热的处理,预后。结果〓患儿抢救成功,并且完成手术。结论〓早发现,早处理,科室合作可以提高恶性高热抢救成功率。     

热点讨论：恶性高热和活性炭吸附剂

Birgenheier等的研究向我们描述了一种在麻醉中意外发生恶性高热时,可以清除呼吸回路中挥发性麻醉气体的的装置。     

不同吸入麻醉药对琥珀胆碱所致颌肌收缩的影响

麻醉诱导时琥珀胆碱可致咬肌张力增加,称为咬肌强直、咬肌痉挛或咬肌挛缩,并且有时可使气管插管困难。重要的是它有时可是恶性高热的早期表现。以前的实验研究证明,在氟烷和戊巴比妥麻醉时,琥珀胆碱可致颌肌收缩(JMC),且氟烷麻醉时高热大大增加这种JMC,而戊巴比妥麻醉时高热没有这种作用。本文则是研究不同吸入麻醉药使用时琥珀胆碱致JMC的温度依赖性。     

小剂量阿屈可林用于小儿气管插管

小儿气管插管使用琥珀胆碱可引起严重的副作用,包括心动过缓、心律失常、术后肌痛、咬肌痉挛和恶性高热。拟行斜视矫正术的小儿使用琥珀胆碱更增加后两者的危险性。阿屈可林(atracurium)作为一种非去极化肌松药,不引起象琥珀胆碱那样的副作用,更重要的是不引起咬肌痉挛和恶性高热。本研究的目的是测定氟烷麻醉下择期斜视矫正术小儿使用两种小剂量阿屈可林(0.25mg/kg 和0.3mg/kg,分别约为ED_(95)例1倍和1.5倍)的插管条件和恢复时间,并与常用剂量0.4mg/kg(约为ED_(95)的2倍)的结果作对比。     

全麻期间恶性高热4例报告

广州地区2002年在全身麻醉的病人中发生了4例恶性高热(MH)，均抢救无效死亡。报告如下。     

要加强恶性高热的早期临床诊断和处理

恶性高热 (ＭＨ)是由吸入麻醉药物和去极化肌松药琥珀胆碱触发的骨骼肌异常高代谢性疾患 ,可发生于麻醉诱导期、术中或麻醉恢复的数小时内。虽然ＭＨ的发病率较低 (全麻的儿童占 1 /1 50 0 0 ,全麻的成人占 1 /50 0 0 0 ) ,但是 ,ＭＨ的发生难以预见 ,病死率极高 ,临床诊治较为困难 ,应引起临床重视。目前 ,ＭＨ的病因尚不明确 ,可能有家族遗传性 ,临床表现是非特异性的。其特效药物丹曲洛林(Ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ)的价格较贵 ,保存期较短 ,我国尚无该药生产 ,一旦遇到ＭＨ病例 ,早期临床诊断和抢救十分棘手。因此 ,我们的麻醉科医生有必要…     

先心病小儿术中高热的治疗与分析

小儿发热是围麻醉手术期的常见问题之一,如处理不当甚至会危及患儿生命。本文报道我院近1年遇到的3例先心病小儿术中发热病例,分析小儿术中高热的原因及预防处理措施,探讨先心病小儿围术期的体温监测,预防高热发生及积极治疗的有效方法,旨在为小儿临床麻醉积累相关经验。     

整形外科手术恶性高热相关防治

恶性高热是一种罕见的遗传病,通常是由吸入麻醉药或去极化骨骼肌松弛药诱发所致的骨骼肌高代谢反应,在麻醉过程中较少见但后果可致命。其病因与多种基因及分子机制相关,诊断需综合多方面因素,包括家族史、实验室诊断、基因检测、临床表现等,在诊断过程中还要注意与其他相关疾病进行鉴别。恶性高热的治疗目前以对症支持和药物丹曲林为主。整形外科医师对该疾病应当提高警惕,重在预防。     

术中恶性高热一例

恶性高热(malignant hyperthmia，MH)为罕见严重的麻醉并发症。我院近年发生1例，因病情恶化较快，抢救无效死亡，现报道如下。     

麻醉并发症的紧急处理

本文主要讨论全身麻醉并发症的原因及紧急处理。一、麻醉并发症的原因 (一)因麻醉产生的并发症: 1.防御机构障碍(误吸、喉痉挛、支气管痉挛、反射性呼吸停止)。 2.呼吸障碍。 3.循环障碍。 (二)麻醉药物产生的并发症: 1.精神变化(兴奋、谵妄等)。 2.植物神经紊乱。 3.心脏传导障碍。 4.肾功障碍。 5.肝功障碍。 6.恶性高热。