核因子-κΒ与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的探讨核因子-κΒ(nuclear factor kappa binding,NF-κB)与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性.方法采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κΒ p65、EGF、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达水平.结果 NF-κB р65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性(P＜0.005),NF-κΒ p65与EGF表达具有相关性(r＝0.4524,P＝0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r＝-0.2506,P＝0.079＞0.05).结论 NF-κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关,提示NF-κB可直接调控EGF基因转录,从而促进脑膜瘤细胞的增殖.     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

NF—KB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的：探讨核因子-KB（nuclear factor kappa binding，NF—kB）与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性。方法：采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10N正常硬脑膜组织中NF—KBp65、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达水平。结果：正常硬脑膜组织中NF—KBp65无表达，脑膜瘤组织中NF-KBp65有不同程度的表达，两者之间的差异存在统计学意义（P〈0．005）。NF-kBp65、EGF、EGFK在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义（P〈0．005），NF—KBp65与EGF的表达具有相关性（r=0．4524，P=0．001〈O．005），与EGFR的表达无相关性（r=-0．2506，P=0．079〉0．05）。NF—r．13与脑膜瘤坏死（r=-0．27，P=0．15〉0．05）、钙化（r=-0．045，P=0．754〉0．05）、瘤周水肿（r=-0．043，P=0．769〉0．05）无相关性。EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性（P=0．754〉0．05）。结论：NF—KB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性。EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性。     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。     

子宫肌瘤组织表皮生长因子及其受体的检测

①目的　探讨表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)与子宫肌瘤发生、发展的关系。②方法　采用免疫组化S P法及流式细胞术 ,检测 4 0例子宫肌瘤组织 (增生期 2 0例 ,分泌期 2 0例 )中EGF、EGFR、雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)水平 ,并与瘤旁正常肌层组织进行对照。③结果　子宫肌瘤组织EGF、EGFR、ER、PR水平均高于对照组 ,差异有显著性 (t=2 .5 73～ 3.92 7,P <0 .0 5、0 .0 1) ;肌瘤组织增生期EGFR水平、分泌期EGF水平较对照组明显增高 (t=3.173、3.341,P <0 .0 1) ;肌瘤组织EGF水平与PR水平呈显著正相关 (r =0 .71,P <0 .0 1) ,EGFR水平与ER水平呈正相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。④结论　EGF、EGFR在子宫肌瘤的发生、发展中起重要作用 ,二者的合成受性激素的调控     

p16/Rb蛋白表达及核因子-κB活性在肝细胞肝癌中的意义

目的　探讨 p16和Rb蛋白 (pRb)以及核因子 κB(NF κB)活性在肝细胞肝癌 (HCC)发生中的相互关系及作用。方法　以Western印迹检测 35例HCC及癌旁组织 (距肿瘤至少 3cm)中p16蛋白和 pRb表达 ;以凝胶电泳迁移实验 (EMSA)和竞争实验检测组织中NF κB转录活性。 结果HCC及癌旁组织 p16蛋白表达率分别为 37% (13/ 35 )和 4 8% (17/ 35 ) ;pRb表达率分别为 34%(12 / 35 )和 74 % (2 6 / 35 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;NF κB有结合活性者分别为 77% (2 7/ 35 )和 86 % (30 / 35 )。p16蛋白和pRb均表达的HCC中NF κB有转录活性者占 4 0 % (4/ 10 ) ,两者均无表达的HCC中NF κB有转录活性者占 90 % (18/ 2 0 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;p16和 pRb均表达的癌旁组织中核因子 κB有转录活性者占 76 % (13/ 17) ,两者均无表达的癌旁组织中NF κB有转录活性者占 89% (8/ 9) ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　p16功能缺失在HCC发生过程中是早期事件 ,Rb功能缺失出现较晚 ;p16蛋白和Rb蛋白表达呈正相关关系 ;p16或Rb蛋白表达缺失 ,除影响细胞周期 ,还通过影响NF κB活性而抑制肝细胞凋亡 ,在HCC发生发展中发挥重要作用。     

核转录因子KB和表皮生长因子受体在细支气管肺泡癌中表达的研究

目的 :研究核转录因子κB(NP -κB)和表皮生长因子受体 (EGFR)在细支气管肺泡癌 (BAC)的表达及意义。方法 :应用S -P免疫组织化学染色方法检测 2 1例手术切除BAC中NF -κBp6 5及EGFR的表达。结果 :2 1例BAC中NF -κBp6 5和EGFR阳性率分别为 71.4 %和 76 .2 % ,而且其表达强度明显高于癌旁支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞 ;NF -κBp6 5和EGFR在BAC中的表达强度呈明显正相关 ,但与BAC的组织学分型及淋巴结转移均无明显关系。结论 :BAC中NF -κB和EGFR的过度表达可能参与了其发生发展过程     

β-连环蛋白和核转录因子-κB在胃癌中的表达及意义

目的:研究β 连环蛋白(β Cat)和核转录因子 κB(NF κB)在胃癌组织中的表达及意义。方法:采用 SP免疫组织化学方法检测53例胃癌组织及18 例正常胃组织中β Cat、NF κB的表达情况。结果:β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为 69.81%和 66.04%。β Cat的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF κB的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达密切相关(P<0.05)。结论:β Cat和NF κB在胃癌组织中的表达有相关性,β Cat和NF κB的异常表达参与了胃癌的发生、发展,提示β Cat和NF κB可作为判断预后的指标和化疗的靶点。     

细胞核转录因子和血管内皮细胞生长因子在胃癌组织中的表达及其意义

目的　研究早期、中期、晚期胃癌和不典型增生及慢性胃炎中细胞核转录因子 κBp65 (NF κBp65 )、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达 ,探讨胃癌发生、浸润和转移过程中NF κBp65、VEGF的表达和微血管密度 (MVD)的关系及其临床意义。方法　收集 1997年～ 2 0 0 2年期间经术后病理证实的早期、中期和晚期胃癌患者 62例作为研究对象 ,同时将 15例不典型增生及 2 0例慢性胃炎患者作为对照 ,进行免疫组织化学染色 ,检测NF κBp65、VEGF的表达和MVD ,分析它们之间的关系及其意义。结果　胃癌组中NF κBp65、VEGF的表达阳性率分别为 62 .9%、5 1.6% ,而对照组的NF κBp65、VEGF的表达阳性率仅为 17.1%、11.4% ,胃癌组与对照组NF κBp65、VEGF的表达阳性率差异有显著性 (均为P <0 .0 1)。胃癌组中的MVD明显增高 (P <0 .0 1) ;胃癌组中 ,早期、中期和晚期胃癌之间NF κBp65、VEGF表达阳性率和MVD差异有显著性 (均为P <0 .0 5 )。NF κBp65表达与VEGF表达呈正相关 (r =0 .5 93 ,P <0 .0 0 1)。胃癌组中有淋巴结转移者VEGF的表达和MVD明显高于无淋巴结转移者 (均为P <0 .0 5 )。结论　胃癌中NF κBp65、VEGF表达阳性率和MVD均增高 ,与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移密切相关 ,NF κB、VEGF对肿瘤血管生成有重要作用     

核因子κB和uPA在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨膀胱移行细胞癌组织中核因子κB (NF -κB) 和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA) 的表达及相互关系。方法　采用免疫组化二步法对38例膀胱移行细胞癌和10 例非癌膀胱粘膜标本中NF -κB p65 和uPA蛋白的表达进行测定, 分析其与肿瘤临床病理学特征的关系及内在联系。结果　NF- κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达显著高于非癌膀胱粘膜(均P<0. 01); NF -κB p65 和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达具有相关关系(r=0 .89, P<0 .01); NF κB蛋白的组成性活化与膀胱癌淋巴结转移(P<0 .01) 和病理分级(P<0 .05) 有关; uPA蛋白的表达与膀胱癌浸润深度(P<0. 05)、病理分级(P<0 .05) 和淋巴结转移(P<0 .01) 有关。结论　NF- κB的组成性活化和uPA的高表达与膀胱癌的临床病理学特征有关, NF -κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的进展, 可能是未来膀胱癌治疗中的一个重要靶点。     

非小细胞肺癌组织EGFR与NF-κB p65表达及其意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子-κB(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用SP-9000通用型三步法检测63例NSCLC组织中EGFR、NF-κBp65的表达,以20例正常肺组织作为对照。结果 EGFR、NF-κB p65在NSCLC组织中阳性表达率明显高于正常肺组织(χ2=17.24、28.61,P<0.01)。EGFR、NF-κB p65的表达与NSCLC分化程度、TNM分期及是否伴有淋巴结转移有关(Z=-2.920~-2.292,P<0.05);而与病人性别、年龄及病理类型无关(P>0.05)。结论 EGFR、NF-κB的过度表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

Survivin和NF-κB在肝细胞癌中的表达

①目的　探讨凋亡抑制因子Survivin和核因子NF κB在肝细胞癌 (HCC)组织的表达情况及与临床病理特征的关系。②方法　采用免疫组化方法检测 4 1例HCC中Survivin和NF κB蛋白的表达情况 ,以相应癌旁肝组织、肝硬化组织 (10例 )、肝血管瘤旁正常肝组织 (11例 )作对照 ,并分析其与病理特征的关系。③结果　Survivin蛋白在HCC组织阳性表达率为 4 8.8% ,在对照组中不表达 ,二者比较差异有显著性 (χ2 =37.5 3,P <0 .0 1) ;门静脉浸润者的阳性表达率显著高于无门静脉浸润者 (χ2 =5 .5 1,P <0 .0 5 ) ;肿瘤呈多发者的阳性表达率显著高于单发者(χ2 =3.98,P <0 .0 5 )。NF κB蛋白在HCC组织的阳性表达率为 6 8.3% ,显著高于对照肝组织 (χ2 =4 1.12 ,P <0 .0 1)。NF κB的表达与Suvivin的表达呈正相关 (r=0 .0 6 5 6 ,P <0 .0 5 )。④结论　Survivin、NF κB在HCC组织中的高表达参与了肝癌的发生、发展 ,可能的机制是抑制了肝细胞的凋亡。     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑组织中核因子-κB的核转位现象及其意义

目的　研究Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注 (I/R)后脑组织中核因子 κB(NF κB)活化的基本规律及其意义。方法　线栓法闭塞大鼠右侧大脑中动脉 ,制备局灶I/R模型 ,分别于缺血 2h再灌注后 3、6、12、2 4h取脑组织做冰冻切片 ,用免疫组织化学法检测脑组织中NF κB核转位细胞。结果　正常大鼠脑组织中可见少许NF κB核转位细胞 ;R3h脑组织中NF κB核转位细胞较正常组有增加趋势 (P >0 .0 5 ) ,R6h增加明显 (P <0 .0 5 ) ,R12h增加达高峰 (P <0 .0 5 ) ,R2 4h明显回降并趋于正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　I/R后脑组织中NF κB活化明显 ,R12h为活化高峰 ;I/R后脑组织中NF κB活化可能加剧了脑缺血损伤。     

脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过NF-κΒ调控机理的研究

目的　探讨脂多糖 (LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (PMVEC)IL 8表达的影响及通过核因子κB(NF κB)的调控机理。方法　以 10 0ng/mlLPS刺激PMVEC 0 ,0 .5 ,1,2 ,4,6,8h或 1ng/ml、10ng/ml、10 0ng/mlLPS刺激 1h或6h为检测时相点 ,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL 8及PMVEC内IL 8mRNA的表达 ;凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检验NF κΒ的活化 ;并观察NF κΒ活化抑制对IL 8表达的影响。结果　LPS能显著促进PMVEC表达IL 8,包括促进IL 8mRNA的表达及IL 8的分泌。在时间上mRNA的表达先于IL 8分泌。且LPS的直接诱导能迅速活化NF κΒ ,1h达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著抑制NF κΒ的活化及IL 8的表达 (P <0 .0 1)。结论　表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF κΒ的活化 ,从而启动IL 8的高效表达和分泌 ,为多形核中性粒细胞 (PMN)的迁移提供必需的物质条件 ,导致肺损伤。     

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

目的　探讨P38蛋白激酶和核因子κB (NF κB) 在脂多糖(LPS) 诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 表达过程中的调控作用。方法　分离培养大鼠肺泡巨噬细胞, 设正常对照组, LPS刺激组, P38 蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580 LPS组)。分别采用免疫组织化学、RT- PCR、Western blot 及Griess 方法检测NF- κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量。结果　LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS -mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0. 01); 加入SB203580干预后上述指标均显著降低, 与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0 .01)。核蛋白P38 的表达与胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r= 0. 862, 0 .569, 0. 715, 均P<0. 01), 胞核NF κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA 的表达以及NO 的产生亦呈显著正相关(r= 0 .653,0 .597, 均P<0 .01)。结论　LPS刺激肺泡巨噬细胞P38 活化可上调胞核NF-κB、iNOS- mRNA和NO的表达; NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一。     

人肝癌组织中EGF,TGF-α及其受体EGFR mRNA的表达

目的:探讨表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGFR)在肝细胞癌(HCC)发生、发展过程中的作用. 方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR). 结果:EGF在HCC,癌旁和正常肝组织中表达率分别为95.0%,91.7%和37.5%;TGF-α在上述三种肝组织中的表达率分别为85.0%,83.3%和25.0%;而EGFR则分别为95.0%,100%和50.0%. EGF和EGFR在HCC中的表达率明显高于TGF-α. 结论:HCC中存在着EGF/EGFR或(和)TGF-α/EGFR自分泌系统,但EGF/EGFR系统在HCC的分化及增殖过程中可能起着更为重要的作用.     

核因子κB在原代神经细胞缺血再灌注的表达

目的 :观察核因子κB(nuclear factor κB ,NF κB)在胎鼠原代神经细胞中的表达及转移情况并讨论其意义 .方法 :体外培养的原代神经细胞经类缺血处理后再复氧 ,用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF κB的表达 .结果 :免疫荧光抗体染色显示 ,缺血再灌注后NF κB表达增高并由胞质转入胞核 ,流式细胞仪检测示缺血再灌注前后NF κB的表达分别为 1.3 %和 3 8.7% ,有显著性差异 (P <0 .0 1) .结论 :NF κB存在于神经细胞内 ,缺血再灌注后NF κB被激活并由胞质转入胞核 ,发挥其基因调控作用