神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抑郁症相关分析

目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮（NO）水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者取全血标本提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],两组疗后血浆NO水平相比差异无显著性（P=0.588）;根据PCR-RFLP结果,nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,两组等位基因及基因型分布频率差异无显著性（均P〉0.05）,且携带不同基因型者之间血浆NO水平差异亦无显著性（均P〉0.05）。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素;nNOS基因C276T多态性可能不直接影响血浆NO浓度,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义

目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P＜0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

抑郁症患者MTHFR基因多态性的研究

目的:探讨抑郁症患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与抑郁症发病的相关性。方法:将94例抑郁症患者作为研究组,选98名身心健康正常人为对照组,用荧光偏振免疫法检测血清同型半胱氨酸水平,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因C677T多态性。入组时对患者组进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定。结果:研究组患者血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组[(16.72±3.94)μmol/L,(10.99±3.51)μmol/L;P<0.05],研究组高同型半胱氨酸血症发生率显著高于对照组[(41.5%,14.3%)(χ2=14.89,P<0.05)]。患者组与对照组基因型频率和等位基因频率分布差异有统计学意义(P<0.05)。患者组和对照组TT基因型血清同型半胱氨酸浓度均较CT型、CC型高,且患者组TT基因型HAMD评分也比后两者高(P<0.05)。结论:TT基因型可能是抑郁症发病的重要危险因素之一,它可能是通过影响血清同型半胱氨酸水平而影响抑郁症的严重程度。     

抑郁症与血浆一氧化氮浓度研究

目的 :探讨血浆一氧化氮 (NO)浓度与抑郁症之间的关系。　方法 :采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆 NO浓度进行检测 ,并与正常对照组比较。　结果 :抑郁症患者血浆 NO浓度为(2 0 .79± 12 .80 )μm ol/ L ,低于正常对照组 (30 .6 8± 13.5 6 )μmol/ L ,差异有显著性 ,治疗前后差异无显著性。血浆 NO浓度与年龄、病程和家族史等无相关性。　结论 :血浆 NO可能在抑郁症的发病机制中起一定作用。     

缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与血浆HCY水平及MTHFR C677T基因多态性的相关性研究

目的研究缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与同型半胱氨酸(HCY)的水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T基因多态性的关系。方法在吉林大学中日联谊医院神经内科二病区随机选取缺血性青年脑卒中的住院患者50例,其中符合纳入标准的41例,根据有无脑血管狭窄分为狭窄组(20例)及非狭窄组(21例),分别对其血浆HCY的水平及MTHFR C677T基因多态性进行测定并进行统计学分析。结果在41例患者中HCY的水平CC基因型(10. 61±2. 66)μmol/L低于TT基因型(19. 65±14. 43)μmol/L(P=0. 033)及CT+TT基因型(16. 65±12. 48)μmol/L(P=0. 015)。脑动脉狭窄组与非狭窄组HCY的水平分别为(20. 44±14. 70)μmol/L、(11. 03±4. 40)μmol/L(P=0. 012);其中狭窄组HCY的水平CC基因型(12. 23±2. 18)μmol/L低于TT基因型为(28. 55±16. 82)μmol/L(P=0. 043)及CT+TT基因型(22. 48±15. 82)μmol/L(P=0. 023);非狭窄组的HCY水平CC基因型(8. 46±1. 40)μmol/L低于TT基因型为(11. 86±5. 0)μmol/L(P=0. 161)及CC+TT基因型(11. 46±4. 60)μmol/L(P=0. 048);两组同一基因型HCY的水平TT基因型分别为(28. 55±16. 82)μmol/L、(11. 86±5. 02)μmol/L(P=0. 040),CC基因型分别为(12. 23±2. 18)μmol/L,(8. 46±1. 40)μmol/L(P=0. 049),CT基因型分别为(17. 77±14. 12)μmol/L、(11. 14±4. 48)μmol/L(P=0. 178)。两组MTHFR C677T的TT、CT、CT+TT基因型分别与CC基因型比较P 0. 05,T与C等位基因比较P 0. 05; Logistic回归分析可知HCY(OR=1. 168、95%CI1. 015～1. 344、P=0. 030)是脑血管狭窄的危险因素。结论 HCY的水平是缺血性青年脑卒中患者脑动脉狭窄的高危因素。MTHFR C677T的TT基因型是影响血浆HCY水平的关键因素,但C677T基因型及等位基因频率与脑动脉狭窄无直接的相关性。     

急性脑梗死患者血管内皮功能损害的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血管内皮功能改变.方法 39例脑梗死患者,采用欧洲卒中量表（ESS）进行神经功能缺损评分,分为轻度卒中组（13例）、中度卒中组（17例）和重度卒中组（9例）.另选20例健康志愿者为对照组,分别采用高效液相色谱技术和酶标法检测血浆中ADMA水平和eNOS的活性.结果 与健康对照组比较,随着神经功能损害,脑梗死组血浆ADMA水平明显升高（轻、中、重度脑梗死组ADMA分别（1.14±0.09）μmol/L、（3.68±0.21）μmol/L、（5.04±0.29）μmol/L;对照组为（0.62±0.10）μmol/L,P＜0.05）,eNOS活性显著降低（轻、中、重度脑梗死eNOS分别（6.03±1.39）U/ml、（4.17±1.24）U/ml、（3.98±1.06）U/ml;对照组（7.61±1.37）U/ml,P＜0.05）.脑梗死亚组之间相互比较均有明显统计意义（P＜0.05）.血浆ADMA的水平与ESS评分正相关（r=0.367,P=0.007）,血浆eNOS与ESS水平呈负相关（r=-0.336,P=0.024）.ADMA水平与eNOS活性负相关（r=-0.271,P=0.039）.结论 急性脑梗死患者血浆ADMA抑制eNOS活性影响,是血管内皮功能障碍的机制之一.     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P＜0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P＜0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P＜0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P＜0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P＞0.05和t=0.826,P＞0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.     

脑源性神经营养因子Val66Met功能基因多态性与抗抑郁剂疗效

目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）Val66Met功能基因多态性与抗抑郁剂临床疗效的相关性。方法：302例抑郁症患者给予抗抑郁剂治疗8周。于治疗前和治疗2、4、6、8周后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁严重程度和疗效。以治疗后HAMD总分≤7分为临床痊愈,将302例患者分为痊愈组160例和未痊愈组142例,抽取患者静脉血,采用Illumina GoldenGate定制芯片分析BDNFVal66Met基因多态性并进行基因分型。结果：痊愈组基因型分布A/A31例（19.4%）、A/G92例（57.5%）和G/G37例（23.1%）,未痊愈组分别为28例（19.7%）、78例（54.9%）和36例（25.4%）（χ2=0.054,P=0.817）;痊愈组等位基因频率分布A154例（48.1%）和G166例（51.9%）,未痊愈组分别为134例（47.2%）和150例（52.8%）（χ2=0.247,P=0.884）。3种BDNFVal66Met基因型患者间在性别、年龄、受教育年限、病程、发病次数、有无精神疾病家族史、HAMD基线及减分率上差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论：BDNFVal66Met基因多态性不是影响抗抑郁剂治疗近期疗效的主要因素。     

血清同型半胱氨酸水平对氟西汀治疗抑郁症疗效的影响

目的 探讨血清同型半胱氨酸对氟西汀治疗抑郁症疗效的影响.方法 应用荧光偏振免疫法(Fluo-rescence Polarization Immunoassay,FPIA)检测38例抑郁症患者血清同型半胱氨酸水平,并给予8周氟西汀系统治疗,分别于治疗前及治疗后第8周对患者进行17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depres-sion,HAMD17)评定.结果 治疗前抑郁症患者血清同型半胱氨酸水平为(16.45±5.96)μmol/L,高同型半胱氨酸血症的发生率为42.50%;治疗前HAMD评分为(28.38±2.91),与血清同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.724,P=0.000).经过治疗,全部样本中有显著疗效28例(占73.69%),有效8例(占21.05%),无效2例(占5.26%);HAMD减分率为(59.60±19.95)%,与治疗前患者的血清同型半胱氨酸水平呈负相关(r=-0.848,P=0.000).显效组、有效组和无效组患者治疗前血清同型半胱氨酸水平分别为(14.37±2.61)μmol/L,(21.86±3.55)μmol/L,(31.93±11.96)μmol/L,三组组间比较有显著性差异(P=0.000).高同型半胱氨酸血症组和非高同型半胱氨酸血症组患者HAMD减分率分别为(42.64±14.67)%和(73.33±11.03)%,两组比较有显著性差异(t=7.326,P=0.000).结论 血清同型半胱氨酸水平升高可能是抑郁症发病的重要危险因素之一,其对氟西汀治疗抑郁症患者的疗效有一定影响.     

Association analysis for neuronal nitric oxide synthase gene polymorphism with major depression and fluoxetine response

Nitric oxide (NO) is produced from its precursor L-arginine by the enzyme NO synthase (NOS), which includes at least three distinct isoforms - neuronal (nNOS), endothelial, and inducible NOS. Recent studies have implicated NOS in the mechanism that underlies the therapeutic efficacy of antidepressant medication. In addition, major depressive disorder (MDD) patients were found to have significantly higher plasma nitrate concentrations than normal subjects, an index of NO production, in comparison to normal subjects. In a population-based association study, we tested the hypothesis that the nNOS C276T polymorphism confers susceptibility to MDD. We also examined the association between this polymorphism and therapeutic fluoxetine response in 114 MDD patients who underwent a 4-week fluoxetine treatment. The results demonstrate that the nNOS variants are found at similar frequencies in MDD patients and healthy control subjects. Further, we did not discover any genetic variants that influenced the fluoxetine response in MDD patients treated with fluoxetine. Our findings suggest that this nNOS C276T polymorphism does not play a major role in the susceptibility to, or fluoxetine response in, MDD. However, the association between other NOS variants and MDD or antidepressant response, including sexual dysfunction, may warrant further investigation.     

抑郁症患者血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性研究

目的:探讨血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性。方法:对43例抑郁症患者采用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD)、Beck绝望量表(BHS)评定抑郁严重程度;测定患者服药前及治疗6周血浆瘦素水平,并以40例体检职工为对照组。结果:不同药物治疗亚组在治疗前后血浆瘦素水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。抑郁症组治疗前血浆瘦素水平[(7.0±3.5)ug/L]显著低于治疗后[(12.8±5.4)ug/L])及对照组[(13.4±6.7ug/)L])(P均0.01),而抑郁症组治疗后血浆瘦素水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前血浆瘦素水平与治疗前HAMD、BHS评分呈负相关(r值分别为-0.51、-0.53,P均0.01);治疗6周血浆瘦素水平与6周HAMD、BHS分呈负相关(r值分别为-0.45、-0.44,P均0.01);血浆瘦素水平的变化值与HAMD、BHS分的变化值呈负相关(r值分别为-0.40、-0.38,P均0.01)。结论:瘦素水平变化与抗抑郁疗效相关,提高血浆瘦素水平的药物可能是一种潜在的新型抗抑郁剂。     

轻度认知障碍患者血浆同型半胱氨酸和血清维生素B12及叶酸水平变化研究

目的 探讨轻度认知障碍(MCI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血清维生素B12及叶酸水平的变化及相互关系.方法 MCI组80例,正常对照组80例,检测所有观察对象的血浆同型半胱氨酸、血清VitB12及叶酸水平并分析相互关系.结果 MCI组血浆Hey水平较正常组显著增高为(18.9±8.8)μmol/L vs(14.35±5.7)μmol/L,而血清叶酸和VitB12水平在正常组和MCI组之间并没有显著差异;相对于血浆Hey正常组,MCI比值比(0R)在轻、中度高同型半胱氨酸血症组中增高(OR=1.85,95%CI=1.56～2.95;OR=3.32,95%CI=1.61～6.48;P=0.001);无论在MCI组还是在正常组中,血浆Hey与血清叶酸及Vit B12的水平均呈负相关.结论 血浆Hey水平升高与MCI相关,叶酸和VitB122缺乏可能导致血浆Hcy水平升高.     

缺血性卒中患者血尿酸水平与颈动脉狭窄的关系

目的 研究缺血性卒中患者血尿酸（serum uric acid,SUA）与颈动脉狭窄之间的关系。方法 经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果 颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组（343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01）;重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组（408±112μmol/L vs 351±100μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01）;中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组（P=0.017）;双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组（378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003）。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素（P=0.239）;Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关（r=0.401,P<0.01）。结论 高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。     

血浆NO在阿尔茨海默病患者中的表达及意义

目的探讨血浆中一氧化氮(NO)水平与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的关系。方法运用简易精神状态检查量表(MMSE)检测入组患者认知功能,将其分为3组,即对照组(NC组,n=37例)、阿尔茨海默病组(AD组,n=48例)、血管性痴呆组(VD组,n=41例),分别用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定3组患者血浆NO水平。结果 NC组、AD组、VD组患者血浆NO水平分别为(16.00±6.63)umol/L、(41.01±16.40)umol/L、(21.28±6.71)umol/L,AD组患者血浆NO水平显著高于NC组、VD组(P<0.01);相关分析显示,AD患者血浆NO水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.194,P<0.01);对AD患者各个认知领域的分值与血浆NO水平进行多元线性回归分析显示,血浆NO水平与AD患者记忆力、定向力、注意力和计算能力呈负相关。结论血浆NO水平测定有可能作为判断AD患者认知功能损害的生化指标,亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。     

躯体化症状为主的抑郁症心率变异性对照研究

目的：探讨躯体化症状为主的抑郁症患者自主神经系统的特点及抑郁症躯体化表现的发生机制。方法：对30例躯体化症状为主的患者（A组）和30例情绪症状为主的患者（B组）及30例健康正常者（C组）分别进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定及短时（10min）心率变异性（HRV）分析。结果：A、B、C3组HRV分析指标RR间期标准差（SDNN）分别为（50.84±19.92）ms、（94.93±28.80）ms、（105.77±22.05）ms,A组显著低于C组（t=5.68,P〈0.01）,较B组低（t=3.73,P〈0.05）;3组LF/HF分别为（6.26±2.11）ms、（3.51±2.44）ms、（1.80±1.07）ms,A组显著高于C组（t=6.35,P〈0.01）,较B组高（t=2.50,P〈0.05）;A组HAMD评分（28.30±6.26）分高于B组（24.35±6.69）分,二者差异有显著性（t=3.14,P〈0.05）;A组HAMA评分（22.70±4.92）分显著高于B组（13.05±4.71）分,二者差异有显著性（t=6.17,P〈0.01）;HAMD焦虑/躯体化因子分与HRV指标SDNN、LF、HF、VLF和LF/HF均呈中度相关（r分别为0.49、0.61、0.58、0.50、0.63）（P〈0.05或P〈0.01）。结论：躯体化症状表现为主的抑郁症患者多伴有焦虑,自主神经功能紊乱。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.