惠州客家人群食管癌组织PTEN蛋白表达及其与STAT1/3信号通路相关性的初步研究

目的:研究抑癌基因PTEN在惠州客家人群食管癌组织的表达,探讨PTEN与STAT1/3信号传导激活状态的相关性.方法:采用SP免疫组织化学及免疫蛋白印迹法,检测惠州客家人群53例食管组织标本中PTEN、STAT1/3、p-STAT1/3蛋白的表达.结果:PTEN 在食管癌组织中的表达显著低于癌旁正常食管黏膜(P<0.01),且与分化程度及癌组织浸润深度明显相关,P<0.01.食管癌组织STAT1 及p-STAT1蛋白阳性率显著低于癌旁正常组织,P<0.01.STAT3及p-STAT3的在食管癌的表达远远高于癌旁食管正常黏膜组织,P<0.05,且与食管鳞癌的分化程度及癌组织浸润深度相关(P<0.01).结论:PTEN/STAT1/3信号传导与惠州客家人群食管癌密切相关.伴随PTEN的表达缺失,STAT1信号通路活化水平降低及STAT3信号通路活化水平升高,PTEN及STAT1/3蛋白可为食管癌的基因治疗提供新的靶点.     

胃癌细胞中JAK-STAT和ras-MAPK信号通路相关基因的表达及意义北大核心CSCD

目的通过检测不同分化程度胃癌细胞中ras、STAT3、p38MAPK的表达,分析各基因表达的关系。方法采用RT-PCR和蛋白印迹分析法检测人胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28中ras、STAT3、p38MAPK核酸和蛋白的表达水平。结果人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、p38MAPK的mRNA表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901(P<0.05)和人高分化胃癌细胞株MKN28(P<0.01);人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、p38MAPK的蛋白表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901(P<0.05)和人高分化胃癌细胞株MKN28(P<0.01)。ras与STAT3(r=0.94,P<0.01)、p38MAPK(r=0.89,P<0.01)mRNA的表达均呈显著正相关;STAT3和p38MAPK mRNA的表达呈正相关(r=0.76,P<0.05);ras与STAT3蛋白的表达水平呈显著正相关(r=0.97,P<0.01);ras与p38MAPK蛋白的表达水平呈正相关(r=0.72,P<0.05);STAT3和p38MAPK蛋白的表达亦呈正相关(r=0.69,P<0.05)。结论 ras、p38MAPK和STAT3的过度表达在胃癌的发生、发展、分化过程中起重要作用,ras-MAPK和JAK-STAT通路的平衡失调可能是导致胃癌发生的重要原因。     

磷酸化p38在非小细胞肺癌中表达的意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38在非小细胞肺癌组织中的表达与活性,以及它与肺癌临床病理特征之间的相关性。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38和磷酸化p38(P-p38)的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);而所有癌组织标本中P-p38的表达水平全部增高,为癌旁组织的2.1倍(P<0.01);P-p38的表达在鳞癌、腺癌组织中无明显差异,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内,而P-p38在胞浆和胞核内均有表达。结论p38的过度激活可能在肺癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

hTERTmRNA与p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达

背景与目的 端粒酶逆转录酶(hTERT)和p16参与多种肿瘤的发生发展.本研究旨在探讨端粒酶逆转录酶和p16在人非小细胞肺癌组织中的表达情况.方法 应用实时荧光定量RT-PCR法和免疫组化SP法检测117例非小细胞肺癌组织及痛旁组织,21例肺良性疾病组织中端粒酶逆转录酶和p16的表达情况.结果 hTERT mRNA在非小细胞肺癌组织的表达量为2.937±0.836,明显高于正常肺组织2.042±0.378(t=-5.242,P<0.01);肺良性疾病中p16蛋白表达率为85.7%,高于癌组织中的47.9%,差异有统计学意义(P=0.004).hTERT mRNA表达与非小细胞肺癌病理类型具有统计学意义(P<0.05),p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移及细胞分化程度具有统计学意义(P<0.05).hTERTmRNA与p16蛋白表达存在相关性(P<0.05).结论 hTERTmRNA表达对非小细胞肺癌诊断具有潜在临床价值,端粒酶逆转录酶和p16蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关.     

肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38和p53基因的表达及其临床意义

目的:分析肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38基因(RNA-binding motif protein 38,RBM38及抑癌基因p53 mRNA和蛋白的表达情况,探讨其在肺腺癌发生发展中的意义.方法:取2012年10月至2015年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例肺腺癌患者的肿瘤组织标本作为实验组,相对应的癌旁组织标本作为对照组.用RT-PCR法检测两组中RBM38及p53mRNA相对表达量,用Western blotting法检测两组中RBM38及p53蛋白的相对表达量.结果:实验组RBM38 mRNA及蛋白相对表达量(0.357±0.170、0.294±0.149)均高于对照组(0.271±0.128、0.206±0.099),实验组p53 mRNA及蛋白(0.457±0.208、0.671±0.200)相对表达量均高于对照组(0.308±0.167、0.332±0.071),差异均有统计学意义(均P＜0.01).RBM38表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度有关(P＜0.05),p53表达与患者TNM分期有关(P＜0.05).实验组RBM38与p53蛋白表达呈负相关(r=-0.626,P＜0.01).结论:肺腺癌组织RBM38、p53 mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,两者均与患者TNM分期等病理参数关系密切.随着RBM38蛋白表达的增加p53蛋白随之减少,RBM38可能通过抑制p53的翻译从而促进肺癌的发生发展,RBM38可能成为肺腺癌分子靶向治疗的靶点.     

驱动蛋白样DNA结合蛋白、p21ras在乳腺癌中的表达及与患者淋巴结转移的关系

目的 探讨驱动蛋白样DNA结合蛋白(KNSL4)、p21ras在乳腺癌中的表达及与患者淋巴结转移的关系.方法 收集82例乳腺癌患者的临床资料和随访资料,依据随访结果将患者分为淋巴结转移组(n=48)、淋巴结未转移组(n=34).收集乳腺癌患者石蜡包埋的乳腺癌组织及其癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织及其癌旁组织中KNSL4、p21ras的表达情况,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量.分析不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras的表达情况,比较淋巴结转移组、淋巴结未转移组乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量,采用Spearman相关分析法分析乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达的相关性.结果 乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于癌旁组织,p21ras阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01).有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于无淋巴结转移的患者,而p21ras阳性表达率明显高于无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).淋巴结转移组患者乳腺癌组织中KNSL4 mRNA和蛋白相对表达量均明显低于淋巴结未转移组,而p21ras mRNA和蛋白相对表达量均明显高于淋巴结未转移组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).Spearman相关性分析结果显示,乳腺癌淋巴结转移与KNSL4表达量呈负相关,但与p21ras表达量呈正相关(P﹤0.05).结论 乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达密切相关,KNSL4、p21ras可为乳腺癌的早期诊治提供参考.     

抑癌基因p73 FHIT和PTEN蛋白表达与肺癌临床病理学特征及预后关系探讨

目的 :探讨抑癌基因p73、FHIT和PTEN与肺癌发生、发展的关系。 方法 :应用免疫组化SABC法检测65例肺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中p73、FHIT和PTEN基因蛋白的表达。 结果: 肺癌组织中p73蛋白阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织(P<0.05),正常肺组织和癌旁组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织(P<0.05);不同类型和不同分化程度肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白的阳性表达率比较差异无显著性(P>0.05);肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白阳性表达率与临床分期和患者预后有明显相关性(P<0.05)。 结论: p73、FHIT和PTEN基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度在肺癌发生、发展中可能存在着普遍意义,三者可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标。     

Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌组织中的表达,及蛋白表达与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化二步法（SP法）检测在支气管肺癌组织及癌旁病理证实的正常肺组织和肺部良性病变组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的表达情况。结果:肺癌组的Livin蛋白和STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P<0.05)。男性肺癌患者肺组织、有淋巴结转移肺组织、吸烟指数≥400年支的肺癌患者肺组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌组织Livin蛋白的阳性表达率显著高于肺鳞癌组织,差异有统计学意义（P=0.009）。低分化肺癌组织中STAT3蛋白阳性表达率明显高于中分化肺癌组织,差异有统计学意义（P=0.004）。支气管肺癌患者的年龄、临床分期对Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异（P>0.05）。Livin蛋白与STAT3蛋白的表达呈正相关。结论:Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中过表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点。Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中表达呈正相关。     

p38MAPK在肺鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义。方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacenttissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平;Western blot法检测p38MAPK(p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位。应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系。结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P>0.05)。癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P<0.05);P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P<0.05)。结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38。P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标。     

非小细胞肺癌组织中p38蛋白的表达及其与吸烟的关系

目的:检测非小细胞肺癌组织中p38的表达,探讨其与患者吸烟的关系。方法:应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果:肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);27例(51.9%)标本肺癌组织中p38蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(P>0.05);p38的表达在腺癌组织中明显增加,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。而不吸烟患者癌组织标本中p38的表达水平较吸烟者高,为吸烟者的2.3倍(P<0.01);不吸烟者腺癌组织中p38的表达水平显著增高。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内。结论:p38在肺腺癌不吸烟者中过表达,可能在不吸烟者的肺癌发生过程中起着重要作用。     

非小细胞肺癌中STAT3与MAPK的表达及临床意义

目的:探讨STAT3和MAPK的几个主要亚族p38、ERK1和JNK1在非小细胞肺癌中的表达,判断这几种信号蛋白的相互关系及对非小细胞肺癌预后的影响.方法:应用免疫组化的方法对71例手术标本的石蜡切片进行染色,判断STAT3和MAPK几个主要亚族在肺癌组织中的表达.结果:p38、ERK1和STAT3的表达与临床分期有关(P＜0.01).JNK1的表达与肿瘤位置(P=0.028)和临床分期(P=0.000)有关.STAT3和p38明显相关(P=0.000).单因素分析显示STAT3(P=0.000 6)、p38(P=0.000 0)、JNK1(P=0.020 8)、肿瘤分化(P=0.005 9)和临床分期(P=0.000 0)与预后相关.多因素分析显示STAT3(P=0.025)、p38(P=0.026)、肿瘤分化(P=0.003)和临床分期(P=0.019)与预后明显相关.结合STAT3和p38两个因子进行预后分析,发现两个指标均阴性表达时,非小细胞肺癌患者预后较好(P＜0.05).结论:JAK-STAT和ras-MAPK两大信号传导通路的几个主要蛋白的表达对于非小细胞肺癌的诊治有一定的临床意义;STAT3的表达能促进p38的表达;二者的表达可辅助用于对非小细胞肺癌预后的评估.     

涎腺腺样囊性癌中丝裂原激活蛋白激酶p38的表达及意义

目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及临床意义.方法 采用组织微阵列平台,运用免疫组化和原位杂交技术,检测52例SACC和11例正常涎腺组织中p38MAPK蛋白和mRNA的表达,并分析其与SACC 临床病理特征的关系.结果 正常涎腺组织和SACC组织中,p38MAPK蛋白的阳性表达率分别为36.4%和96.2%,差异有统计学意义(P＜0.01).p38MAPK蛋白表达与SACC的淋巴结转移、神经侵犯有关(均P＜0.05).正常涎腺组织和SACC组织中,p38MAPK mRNA的阳性表达率分别为45.5%和94.2%,差异有统计学意义(P＜0.01).p38MAPK mRNA表达与SACC的淋巴结转移、神经侵犯有关(均P＜0.05).SACC组织中,p38MAPK蛋白与mRNA的表达呈正相关(r=0.409,P＜0.01).结论 在SACC组织中,p38MAPK表达上调,p38MAPK通路可能与SACC的发生、侵袭和转移有关.

Abstract：

Objective To investigate the expression of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) in salivary adenoid cystic carcinoma (SACC) tissues and their clinicopathologic significance.Methods The protein and mRNA expressions of p38MAPK were examined by immunohistochemistry and in situ hybridization, respectively, in 52 cases of SACC and in 11 normal salivary gland tissues adjacent to the tumors on a tissue microarray platform.Results The positive rate of p38MAPK protein expression in the paracancerous normal salivary gland tissues and that in SACC were 36.4% and 96.2%, respectively,showing a significant statistical difference (P ＜ 0.01 ).The protein expression of p38MAPK was positively correlated with the lymph node metastasis and nerve involvement (P ＜ 0.05 ).The positive rates of p38MAPK mRNA in the paracancerous tissues and in the SACC tissues were 45.5% and 94.2%,respectively, with a significant statistical difference (P ＜0.01 ).The mRNA expression of p38MAPK was positively correlated with the lymph node metastasis and nerve involvement (P ＜ 0.05 ).In the SACC, there was a notable positive correlation between the p38MAPK protein and mRNA expressions (r = 0.409, P ＜0.01).Conclusions The expression of p38MAPK is up-regulated in salivary adenoid cystic carcinoma.p38MARK may be involved in the tumorigenesis, development and metastasis of this cancer.     

GATA4基因甲基化及GATA4对非小细胞肺癌生长的影响及其作用机制

目的 探讨GATA4在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的甲基化状态和GATA4对NSCLC细胞生长的作用及其可能机制。方法 收集2017年7月—2018年6月于新疆医科大学第一附属医院接受肺癌根治术的78例NSCLC患者癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺癌细胞株A549、HCC827、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用MSP和qMSP检测GATA4基因甲基化状态,RT-PCR和Western blot检测GATA4表达。将sh-GATA4-1（sh-GATA4组）、sh-NC、GATA4过表达载体（pLV-GATA4组）及其空载体对照慢病毒液（pLV-NC组）分别转染至肺癌A549细胞中,同时设置空白对照组（Blank组）,用Western blot检测GATA4、p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白表达,CCK-8试剂盒检测细胞活力,细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 NSCLC组织中GATA4基因甲基化率以及p-ERK、p-p38和Bcl-2蛋白表达水平均高于癌旁组织（P＜0.001）,GATA4 mRNA表达、GATA4和Bax蛋白表达均低于癌旁组织（P＜0.001）。GATA4基因甲基化程度与p-ERK、p-p38和Bcl-2蛋白表达水平呈正相关（P＜0.05）;与GATA4 mRNA表达水平,GATA4、Bax蛋白表达水平呈负相关（P＜0.05）。NSCLC细胞中GATA4呈甲基化状态,人正常肺上皮细胞BEAS-2B表现为去甲基化状态,GATA4 mRNA和蛋白表达低于BEAS-2B细胞（P＜0.01）。与pLV-NC组比较,pLV-GATA4组细胞中GATA4 mRNA和蛋白表达水平、细胞凋亡率升高（P＜0.001）,细胞活力、细胞克隆数、p-ERK/ERK和p-p38/p38蛋白表达水平降低（P＜0.05）;sh-GATA4组细胞中GATA4 mRNA、蛋白表达和细胞凋亡率低于sh-NC组（P＜0.001）,细胞活力、细胞克隆数、p-ERK/ERK和p-p38/p38蛋白表达高于sh-NC组（P＜0.05）。结论 GATA4基因在非小细胞肺癌中呈高甲基化状态并诱导GATA4基因表达降低,GATA4过表达可抑制肺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,可能通过调控MAPK通路实现。     

p53突变蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与iNOS的关系

目的测定肺癌组织中p53抑癌基因突变蛋白的表达,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及分布.了解肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白与iNOS的关系.方法按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织,癌灶周围组织及远癌组织各40份,分 别进行免疫组化法测定p53抑癌基因突变蛋白的表达,原位杂交法测定iNOSmRNA的表达及分布.结果1、肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白的表达阳性.与肺癌的临床分期、组织分型、淋巴结转移未见相关,(均为P＞0.05).2、iNOSmRNA 在肺腺癌中的表达高于鳞癌,(均为P＜0.05).3、肺腺癌组织中iNOS在p53抑癌基因突变蛋白表达阳性组高于p53阴性 组,(P＜0.01).结论肺腺癌中p53抑癌基因突变蛋白阳性组iNOS表达高于p53阴性组的表达,提示NO/iNOS途径可诱 使p53抑癌基因突变.     

miR-129-5p和STAT3在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的:分析miR-129-5p和信号转导与转录激活因子3（STAT3）在子宫内膜癌（EC）中的表达及其临床意义。方法:选择2014年6月至2015年5月我院收治的子宫内膜癌患者54例,手术切除癌组织及癌组织边缘≥5 cm处的癌旁组织分别为子宫内膜癌组、对照组,收集患者的临床病理资料,qRT-PCR检测miR-129-5p与STAT3 mRNA表达水平,免疫组化法检测STAT3蛋白表达,采用Pearson法进行相关性分析,Kaplan-Meier法分析子宫内膜癌患者5年的生存情况。结果:qRT-PCR检测结果显示子宫内膜癌组miR-129-5p表达水平异常低于对照组,而STAT3表达水平高于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示STAT3定位于细胞核和细胞浆,子宫内膜癌组STAT3蛋白阳性率显著高于对照组（P＜0.05）;观察miR-129-5p、STAT3与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系,结果显示miR-129-5p与病灶直径、分化程度、浸润深度相关,STAT3与TNM分期、分化程度及浸润深度相关;Pearson相关性分析显示miR-129-5p与STAT3呈显著负相关性;Kaplan-Meier分析结果显示miR-129-5p、STAT3表达与子宫内膜癌患者PFS、OS明显相关,miR-129-5p高表达组PFS（38.26%）、OS（51.33%）高于低表达组PFS（15.27%）、OS（21.23%）,STAT3阴性表达组PFS（40.26%）、OS（52.19%）高于阳性表达组PFS（20.51%）、OS（37.31%）,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:miR-129-5p在子宫内膜癌组织中异常低表达,STAT3在子宫内膜癌组织中显著高表达,miR-129-5p低表达增加患者预后不良风险,STAT3高表达增加患者预后不良风险。     

STAT4、STAT6与c-myc在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

目的 探讨信号转导与转录激活因子-4(STAT4)、STAT6与c-myc在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相关性.方法 应用免疫组化S-P法检测STAT4、STAT6与c-myc在40例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达情况.结果 STAT4和c-myc在NSCLC组织中的表达均高于正常肺组织(P＜0....     

细胞周期调控因子p27kipl和CDK4在非小细胞肺癌中的表达

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中细胞周期调控因子p2 7kipl和CDK4的表达及其意义。方法 :采用免疫组化S P法检测63例NSCLC组织中p2 7kipl和CDK4的表达情况。结果 :63例NSCLC中p2 7kipl和CDK4阳性表达率分别是 5 4 0 % ( 3 4/63 )和 49 2 %( 3 1/63 ) ,与正常支气管黏膜相比差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。淋巴结转移阳性组p2 7kipl的表达率为 3 8 5 % ( 15 /3 9) ,显著低于阴性组为 79 2 % ( 19/2 4) ,P <0 0 1。淋巴结转移阳性组CDK4的表达率为 71 8% ( 2 8/3 9) ,显著高于阴性组为 12 5 % ( 3 /2 4) ,P <0 0 1。p2 7kipl和CDK4的表达呈明显负相关 ,P <0 0 1。结论 :p2 7kipl的表达缺失和CDK4高表达与肺癌的侵袭和转移有密切关系 ,可作为判断肺癌淋巴结转移和估计预后的重要指标     

miR-135a-5p、GATA3和STAT3在宫颈癌中的表达及其相关性

 目的 探讨不同病理类型宫颈组织及宫颈癌细胞系中miR-135a-5p、GATA3和STAT3的表达及其与宫颈癌之间的关系。方法 实时定量RT-PCR法检测各宫颈组织及细胞中miR-135a-5p的表达水平；免疫组织化学SP和Western blot法检测宫颈组织和细胞中GATA3和STAT3蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证miR-135a-5p与GATA3 3’UTR间的作用，分析miR-135a-5p和GATA3 mRNA的表达结果与宫颈癌临床病理参数的关系。结果 miR-135a-5p在宫颈癌组织及细胞系中的表达均上调（均P<0.05）。GATA3 mRNA的表达水平随着宫颈病变程度增加而降低（P<0.05）；STAT3mRNA表达水平随着宫颈病变程度增加而升高（P<0.05）。miR-1 3 5 a - 5 p 可靶向作用于GATA3 3 ’UTR。宫颈癌组织中miR-135a-5p与GATA3（r=-0.6656）、GATA3和STAT3 mRNA表达水平呈负相关（r=-0.4534）。在宫颈癌中miR-135a-5p表达水平与临床分期、淋巴结转移有关（P<0.05）；GATA3mRNA的表达与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移均有关（P<0.05）。结论 宫颈癌中miR-135a-5p和STAT3表达上调，GATA3表达下调，三者可能通过相互作用参与宫颈癌的发生、发展。