疏肝益肾方对人乳腺癌TAM耐药细胞株MCF-7 TAM-R的作用及其机制的研究

目的:研究疏肝益肾方对他莫昔芬耐药乳腺癌细胞MCF-7 TAM-R的作用,并探讨其可能的机制。方法:采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益肾方高中低剂量血清、TAM阳性对照血清、空白阴性对照血清,体外培养MCF-7 TAM-R细胞。CCK8法观察各组含药血清对MCF-7 TAM-R细胞株的抑制率,基因芯片检测MCF-7 TAM-R耐药细胞株可能的作用机制。结果:CCK8实验结果显示疏肝益肾方高中低剂量均可不同程度抑制MCF-7 TAM-R细胞株的增殖,且中药高剂量组在48小时抑制作用最强(P0.05)。基因芯片结果显示高剂量疏肝益肾方可以下调MCF-7 TAM-R耐药细胞株MAPK通路、VEGF通路等通路的表达。结论:1疏肝益肾方对TAM耐药乳腺癌细胞MCF-7 TAM-R的增殖有抑制作用。2疏肝益肾方逆转MCF-7 TAM-R细胞他莫昔芬耐药的机制涉及多条通路,可能与抑制MAPK通路、VEGF通路等通路有关。     

从乳腺癌微环境外泌体串扰角度探讨疏肝益肾方对他莫昔芬耐药细胞株的影响

目的 探讨疏肝益肾方（SGYS）通过干预乳腺癌微环境中外泌体的串扰对他莫昔芬（TAM）耐药细胞株LCC9的影响。方法 分别制备空白组，TAM（2 mg·kg^-1·d^-1）组，SGYS（113.2 g·kg^-1·d^-1）组，联合组共4组含药血清；采用超速离心法提取LCC9细胞的外泌体，并应用透射电子显微镜，纳米粒子追踪技术及蛋白免疫印迹法（Western blot）对其进行鉴定。然后将收集的LCC9外泌体（LCC9-EXO）与骨髓间充质干细胞（BMMSCs）共培养，在共培养体系中分别加入10%的上述4组含药血清。共培养48 h后，提取BMMSCs的外泌体（BMMSCs-EXO），与LCC9细胞进一步孵育。应用荧光显微镜观察细胞对外泌体的摄取情况，细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）法检测各组含药血清对LCC9细胞增殖的影响，流式细胞仪分析各组含药血清对LCC9细胞凋亡的影响，Transwell观察各组含药血清对LCC9细胞迁移的影响，Western blot检测各组CD24，CD44，人类表皮生长因子受体2（HER2），雌激素受体α（ERα）蛋白的表达。结果 荧光显微镜观察到LCC9-EXO可以被BMMSCs成功摄取，且BMMSCs-EXO可以被LCC9细胞成功摄取；CCK-8检测细胞增殖结果显示，与TAM组相比，SGYS组和联合组的细胞增殖能力在各时间段均明显降低（P<0.05），联合组较SGYS组降低更明显（P<0.05）；流式细胞仪检测凋亡结果显示，与TAM组相比，SGYS组和联合组的细胞凋亡水平明显升高（P<0.05）；Transwell迁移结果显示，与TAM组相比，SGYS组与联合组的细胞迁移能力明显降低（P<0.05）。Western blot结果显示，与TAM组相比，SGYS组与联合组的ERα和CD24表达量均明显上调（P<0.05），HER2和CD44的表达量均明显下调（P<0.05），且联合组对蛋白表达量的影响优于SGYS组（P<0.05）。结论 SGYS通过干预BMMSCs-EXO与LCC9-EXO串扰，从而逆转LCC9细胞的TAM耐药性。     

头针联合中药对缺血性脑卒中失眠大鼠模型P38MAPK的作用

摘要：目的 观察头针联合中药对缺血性脑卒后失眠大鼠模型P38MAPK浓度表达的影响。方法 建立卒中后失眠大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组、联合组,每组10只,采用酶联免疫吸附试剂检验法（ELISA）检测治疗后各组的大鼠血清和脑组织内P38MAPK浓度,同时对大鼠进行行为学实验。方法 建立卒中后失眠大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组、联合组,每组10只。对大鼠进行行为学实验观察。采用酶联免疫吸附试剂检验法（ELISA）检测治疗后各组的大鼠血清和脑组织内P38MAPK、β-EP、GFAP浓度。结果 造模后与造模前相比较,造模大鼠行为学评分与造模前具有统计学差异（p＜0.05）。造模后模型组的血清内P38MAPK浓度高于空白组（p＜0.01）,有显著性统计学意义。造模后模型组的脑组织内P38MAPK浓度高于空白组（p＜0.05）,有统计学意义。治疗后对大鼠行为学观察,水迷宫试验显示联合组治疗后与治疗前比较,具有显著性差异（p＜0.01）,且模型组分别于空白组、联合组比较,皆具有统计学差异（p＜0.05）。治疗后联合组血清内P38MAPK浓度低于模型组（p＜0.01）,有显著性差异,联合组脑组织内P38MAPK浓度低于模型组（p＜0.05）,有统计学差异。结论 大鼠脑组织和血清内P38MAPK浓度升高与大鼠缺血性脑卒中的失眠发生相关,大鼠脑组织内P38MAPK参与卒中大鼠睡眠紊乱过程,头针联合中药可以促进P38MAPK的浓度降低,并且能修复受损伤大鼠模型的睡眠功能。     

疏肝益肾通瘀方联合疏肝补肾针刺法治疗肝郁肾虚型月经后期临床研究

目的：观察疏肝益肾通瘀方联合疏肝补肾针刺法治疗肝郁肾虚型月经后期临床疗效及其安全性。 方法：选取98 例月经后期肝郁肾虚型患者，按随机数字表法分为对照组47 例及观察组51 例。对照组进行现 代医学常规治疗（戊酸雌二醇片、地屈孕酮片），观察组在常规治疗基础上加用疏肝益肾通瘀方联合疏肝补肾 针刺法治疗。比较2 组临床疗效、排卵率及不良反应发生情况，比较2 组治疗前后中医证候积分、性激素水平 ［雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、血清促卵泡生成素（FSH）］、子宫内膜厚度的变化。结果：观察组临床疗 效总有效率为96.08%，对照组总有效率为82.98%，2 组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组 经期错后、经量少、小腹胀痛、乳房胀痛中医证候积分均较治疗前下降（P＜0.05），观察组上述4 项中医证 候积分均低于对照组（P＜0.05）。治疗后，对照组排卵率为72.34%，观察组排卵率为92.16%，2 组排卵率比 较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组性激素E2、LH、FSH 水平均较治疗前上升（P＜0.05），观察 组上述3 项水平均高于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组子宫内膜厚度均较治疗前增加（P＜0.05），观察组子 宫内膜厚度大于对照组（P＜0.05）。2 组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：疏肝益 肾通瘀方联合疏肝补肾针刺法治疗肝郁肾虚型月经后期临床疗效显著，可缓解患者症状，改善性激素水平，提 升排卵率，安全性高。     

头针联合中药对缺血性脑卒中后认知障碍大鼠P38MAPK作用研究

目的 观察头针联合中药对缺血性脑卒后认知障碍大鼠模型P38MAPK表达的影响.方法 建立卒中后认知障碍大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组、联合组,每组10只.对大鼠进行行为学实验观察.采用酶联免疫吸附试剂检验法(ELISA)检测治疗后各组的大鼠血清和脑组织内P38MAPK浓度.结果 造模后与造模前比较,造模大鼠行为学评分与造模前具有统计学差异(P＜0.05).造模后模型组的血清内P38MAPK浓度高于空白组(P＜0.01).造模后模型组的脑组织内P38MAPK浓度高于空白组(P＜0.05).治疗后对大鼠行为学观察,水迷宫试验显示联合组治疗后与治疗前比较,具有显著性差异(P＜0.01),且模型组分别于空白组、联合组比较,皆具有统计学差异(P＜0.05).治疗后联合组血清内P38MAPK浓度低于模型组(P＜0.01),联合组脑组织内P38MAPK浓度低于模型组(P＜0.05).结论 大鼠脑组织和血清内P38MAPK浓度升高与大鼠缺血性脑卒中的认知障碍的发生有关,大鼠脑组织内P38MAPK参与卒中大鼠认知损伤过程.头针联合中药可以促进P38MAPK的浓度降低,并且能修复受损伤大鼠模型的空间记忆能力.     

益气化瘀补肾方血清对兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响

目的观察益气化瘀补肾方含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响。方法取兔的膝关节软骨,将软骨细胞分离传代后,取第三代细胞,用10μg/L的IL-1β诱导正常软骨细胞退变,制备益气化瘀补肾方含药血清作为干预措施。益气化瘀补肾方组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）益气化瘀补肾方含药血清培养液,对照组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）空白血清培养液,分别培养24h、48h后,采用MTT比色法检测软骨细胞增殖。另取对数生长期第三代软骨细胞分为4组：正常软骨细胞＋20%空白血清;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清。每组6个复孔,每孔100μl,各组分别用相应的血清培养24h、48h后进行检测,采用Caspase3/7试剂盒检测各组软骨细胞的Caspase3/7酶活性变化情况。结果不同浓度的益气化瘀补肾方血清均能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖;与正常软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组Caspase3/7酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组Caspase3/7酶活性降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组的Caspase3/7酶活性与正常软骨细胞＋20%空白血清组和IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益气化瘀补肾方血清能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖,下调软骨细胞Caspase3/7酶活性,从而抑制软骨细胞的凋亡。     

疏肝益肾方剂对子宫内膜癌Ishikawa细胞株的作用研究

目的:研究疏肝益肾方剂对体外Ishikawa细胞的作用及意义.方法:采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益.肾方剂血清(含药血清组),并体外作用Ishikawa细胞,同时设正常细胞组(阴性对照组)、大鼠阴性血清对照组(阴性血清组)、顺铂组(阳性对照组)和疏肝益.肾方剂联合顺铂组(联合用药组),MTT检测各组对Ishikawa细胞株的抑制率、RT-PCR检测各组雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、雌激素受体β(estrogen:recepto βERβ)的转录水平.结果:MTT结果显示含药血清组、联合用药组与阴性对照相比均对Ishikawa细胞株有抑制作用(P＜0.05),而与阳性对照组相比无统计学差异.RT-PCR结果显示含药血清组与阴性对照相比可轻微升高Ishikawa细胞株中ER卢的转录水平,对ERα的转录水平无明显影响;联合用药组则降低ERα的转录水平(P＜0.05)、降低ERβ作用不明显;而阳性对照组降低ERα,ERβ作用均显著(P＜0.05).结论:中药疏肝益肾方剂对体外Ishikawa细胞株有抑制作用,并轻微提升ERβ的表达,但几乎不影响ERα的表达.     

虫草益肾颗粒对人肾小球系膜细胞megsin及p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨虫草益肾颗粒对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMC)增殖影响中megsin、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用。方法:体外采用高糖(30 mmol/L)刺激HMC,分别加入不同浓度的虫草益肾颗粒(高、中、低)及福辛普利含药大鼠血清进行干预,收集细胞。采用Western印迹及实时定量PCR法分别检测p38MAPK、p-p38MAPK、megsin蛋白的表达。结果:虫草益肾颗粒及福辛普利药物血清对高糖刺激下的HMC增殖均有抑制作用,且高糖刺激后HMC细胞p38MAPK、pp38MAPK、megsin的表达均较正常组增多(均P0.05);虫草益肾颗粒高、中剂量组干预后均可致其表达下降(均P0.05);其抑制作用与福辛普利组作用效果相近。结论:虫草益肾颗粒具有抑制高糖环境下HMC增殖的作用,抑制高糖诱导的p38MAPK、p-p38MAPK和megsin的表达,其作用机制可能与虫草益肾颗粒抑制p38MAPK信号活化及megsin表达有关。     

益肾方对肾间质纤维化大鼠肾组织及胱抑素的影响

目的：观察肾间质纤维化大鼠肾脏组织病理和血清胱抑素C（Cystatin C,CysC）的水平,探讨益肾方对肾间质纤维化的影响.方法：将48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、益肾方组和替米沙坦组4组,每组12只.采用5/6肾切除的方法建立肾间质纤维化大鼠模型;假手术组与5/6肾切除组动物同期进行二次手术,但仅剥离肾包膜暴露肾脏后关腹.益肾方组给予益肾方25 g/kg,替米沙坦组给予替米沙坦26 μg/g,假手术组和模型对照组给予生理盐水4 mL.术后即开始用药,各组均给药14 d.分别于术后第7,14天观察大鼠体质量、血清CysC和肾脏组织病理情况.结果：益肾方组和替米沙坦组体质量增加,高于模型对照组,但差别无统计学意义（P〉0.05）;两治疗组间体质量对比,差别亦无统计学意义（P〉0.05）.与假手术组对比,模型对照组大鼠肾小管扩张,部分肾小管萎缩,肾小管上皮细胞肿胀、部分坏死与脱落,肾间质明显增宽,成纤维细胞增多,炎性细胞浸润,纤维组织增生,皮质中肾小球数量明显减少;益肾方组和替米沙坦组肾小球数量明显多于模型对照组,肾间质略有增宽,扩张与萎缩的肾小管数量少于模型对照组,肾小管上皮细胞以变性为主,病变明显轻于模型对照组.术后第7天,模型对照组血清CysC水平明显高于假手术组,差别有统计学意义（P＜0.01）,模型对照组血清CysC水平高于两治疗组（P＜0.01）,益肾方组和替米沙坦组血清CysC水平无明显差异（P〉0.05）;术后第14天,模型对照组和治疗组血清CysC水平持续升高.结论：益肾方能够降低血清CysC水平,减轻肾间质纤维化.     

逍遥散对慢性应激大鼠海马组织DUSP14基因表达及对MAPK信号通路的影响

目的：探讨逍遥散对慢性应激大鼠海马组织双特异性磷酸酶 14 （DUSP14） mRNA 表达及对 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、c-Jun 氨基末端蛋白激酶（JNK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、细胞外信号调节蛋白激酶 5（ERK5）等四类丝裂原活化蛋白激酶 （MAPKs） 信号通路活化状态的影响。方法：将 80 只大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组及逍遥散组。空白组大鼠常规饲养,每天灌胃 2 mL 生理盐水;模型组大鼠每天灌胃 2 mL 生理盐水后进行慢性应激刺激;氟西汀组和逍遥散组分别灌胃氟西汀和逍遥散后进行慢性应激刺激;剂量均为 10 mL/（kg · d）。检测各组大鼠海马组织 DUSP14 mRNA 表达及p38、磷酸化 p38 （p-p38）、JNK、磷酸化 JNK （p-JNK）、ERK、磷酸化 ERK （p-ERK）、ERK5、磷酸化 ERK5 （p-ERK5） 的相对含量。结果：与空白组比较,模型组 DUSP14 mRNA 表达显著上调 （P＜0.01）,p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均显著升高 （P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著降低 （P＜0.01）。与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组 DUSP14 mRNA 表达均下调 （P＜ 0.01）;逍遥散组 p-p38/p38、p-JNK/JNK 显著降低（P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著升高（P＜0.01）;氟西汀组 p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均显著降低 （P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著升高 （P＜0.01）。与氟西汀组比较,逍遥散组 p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均较高（P＜0.05,P＜0.01）。结论：逍遥散和氟西汀对慢性应激引起的 DUSP14 mRNA 表达变化及 MAPK 各信号通路活性变化的调节作用趋势基本一致,对 p38 MAPK 信号通路的调节作用相当,但在 ERK5 MAPK 通路中逍遥散未表现出活性调节作用,在 ERK、JNK MAPK 通路活化状态调节过程中氟西汀更显优势。     

益肾疏肝活络方合恩替卡韦治疗肾虚血瘀型慢性乙肝肝纤维化的研究

目的观察益肾疏肝活络方联合恩替卡韦治疗肾虚血瘀型慢性乙肝肝纤维化的临床疗效。方法将120例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为2组,治疗组60例给予益肾疏肝活络方联合恩替卡韦治疗,对照组60例给予合恩替卡韦,疗程均为4周。2组分别于治疗前及治疗24,48周后检测HBV DNA转阴率、肝功能、血清肝纤维化指标、血常规、肾功能、尿常规,并于治疗前及48周结束后行肝脏穿刺病理活检术,统计肝硬化的发生率。结果 2组治疗后肝纤维化分期及炎症活动度、肝功能和肝纤维化指标均明显改善,且治疗组改善情况明显优于对照组(P均0.05);治疗后治疗组HBV DNA转阴率及总有效率均明显高于对照组(P均0.05),肝硬化发生率明显低于对照组(P0.05)。结论益肾疏肝活络方联合恩替卡韦可以明显延缓和/或逆转肾虚血瘀型慢性乙肝肝纤维化的进展。     

针刺联合冠心宁片治疗心脉瘀阻型胸痹的临床观察

观察针刺联合冠心宁片治疗心脉瘀阻型胸痹的临床疗效。【方法】将80例心脉瘀阻型胸痹患者随机分为观察组 和对照组,每组各40例,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予针刺联合冠心宁片治疗,2组患者 均持续治疗30 d。治疗1个月后,评价2组临床疗效。观察2组患者治疗前后中医证候积分包括胸闷心悸、胸部刺痛、面色 晦暗等的变化情况,以及心绞痛的发作频次与持续时间。比较2组患者治疗前后血清单核细胞趋化因子1（MPC-1）、超敏 C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体4（TLR4）水平的变化情况。 【结果】（1）观察组总有效率为95.00%（38/40）,对照组为75.00%（30/40）。观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。（2）治疗后,2组患者中医证候积分包括胸闷心悸、胸部刺痛、面色晦暗均明显改善,且观察组在改善胸闷心悸、胸部 刺痛、面色晦暗中医证候积分方面明显优于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。（3）治疗后,2组患者的心绞痛发作频 次及持续时间明显改善,且观察组在改善心绞痛发作频次及持续时间方面明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 （4）治疗后,2组患者的血清hs-CRP、MPC-1、TNF-α水平均明显改善（P＜0.05）,且观察组在改善血清hs-CRP、MPC-1、 TNF-α水平方面明显优于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。（5）治疗后,2组患者的血清MAPK、TLR4水平明显改善 （P＜0.05）,且观察组在改善血清MAPK、TLR4水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】针刺联合冠 心宁片治疗心脉瘀阻型胸痹,能明显改善患者的临床症状,有效缓解机体炎症反应,降低血清MAPK、TLR4水平,临床疗 效显著。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

益肾通络方对体外大鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的:观察益肾通络方对体外大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的抑制作用.方法:制备益肾通络方大鼠血清,以脂多糖(LPS)为刺激因子,将体外大鼠肾小球系膜细胞分为5组,即空白组、脂多糖组(模型组)、益肾通络方低、中、高剂量组(含药血清各组).以甲基偶氮唑盐法检测系膜细胞增殖情况.结果:24h后,含药血清各组对增殖有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01);48h后含药血清各组对增殖的抑制作用持续;24h和48h均以高剂量含药血清抑制效果最为明显(P<0.01).结论:益肾通络方大鼠血清对LPS诱导的MC增殖有明显的抑制作用,且存在量效关系和时效关系.     

益肾健脾汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清骨硬化蛋白水平和骨矿物质密度的影响

目的：探讨益肾健脾汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清骨硬化蛋白水平和骨矿物质密度（bone mineral density, BMD）的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、维酶素组、益肾健脾汤高、中和低剂量组。大鼠饮用0.1%氨水替代水180 d诱导慢性萎缩性胃炎。益肾健脾汤低、中、高剂量组分别灌胃益肾健脾汤7.5、15、30 g/(kg?d),维酶素组灌胃维酶素混悬液0.28 g/(kg?d),正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,2 ml/d,1次/d,连续给药90 d。采用双能X线吸收法检测大鼠股骨BMD和骨矿物质含量（bone mineral content, BMC）,应用酶联免疫吸附法检测血清骨硬化蛋白水平,放免法检测血清甲状旁腺素（parathyroid hormone, PTH）、降钙素（calcitonin, CT）。结果与正常对照组（10只）比较,模型组（9只）股骨 BMD[(0.168±0.007)g/cm2比(0.235±0.029)g/cm2]、BMC[(0.383±0.022）g 比(0.637±0.085)g]、血清CT浓度[(26.76±11.54)pg/ml比(33.85±13.12)pg/ml]均显著下降（P均＜0.05）,血清骨硬化蛋白[(105.78±34.43)pg/ml比(71.51±23.21)pg/ml]和PTH[(11.52±4.34)ng/dl比(8.46±2.39)ng/dl]显著增高（P均＜0.05）。与模型组比较,益肾健脾汤低（10只）、中（10只）、高（9只）剂量组股骨BMD[(0.197±0.011)g/cm2、(0.201±0.017)g/cm2、(0.206±0.021)g/cm2比(0.168±0.007)g/cm2]、BMC[(0.538±0.036)g、(0.546±0.039)g、(0.569±0.048)g 比(0.383±0.022)g]、血清 CT 水平[(30.42±12.61)pg/ml、(31.35±12.75)pg/ml、(30.83±13.10)pg/ml比(26.76±11.54)pg/ml]显著增高（P均＜0.05）;血清骨硬化蛋白水平[(86.32±24.28)pg/ml、(87.65±24.75)pg/ml、(86.82±25.56)pg/ml 比(105.78±34.43)pg/ml]、血清PTH水平[(9.36±2.76)ng/dl、(9.76±2.85)ng/dl、(9.84±2.97)ng/dl比(11.52±4.34)ng/dl]显著降低（P 均＜0.05）。结论益肾健脾汤可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清骨硬化蛋白水平,对骨质疏松具有保护作用。     

益肾祛瘀方治疗肾虚血瘀型骨质疏松伴股骨粗隆间骨折临床研究

目的：观察益肾祛瘀方在肾虚血瘀型骨质疏松伴股骨粗隆间骨折患者治疗中的临床疗效。方法： 将116 例肾虚血瘀型骨质疏松伴股骨粗隆间骨折患者随机分为对照组与观察组各58 例。对照组采用手术及常 规治疗,观察组在对照组基础上联合益肾祛瘀方治疗。治疗3 个月后比较2 组临床疗效及开始负重时间、骨折 愈合时间、症状缓解时间,并比较2 组治疗前后血清前列腺素E2（PGE2）、D 二聚体（D-D）、白细胞介素- 17（IL-17）、白细胞介素-10（IL-10）、核因子-κB 受体活化因子配体（RANKL）、β-内啡肽（β-EP）、骨碱 性磷酸酶（ALP）、护骨素（OPG） 水平。结果：治疗前,2 组血清PGE2、IL-10、IL-17、β-EP、D-D、 RANKL 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组血清PGE2、IL-17、D-D 水平均降低（P＜ 0.05）,IL-10、β-EP、RANKL 水平均升高（P＜0.05）,且观察组血清PGE2、IL-17、D-D 水平低于对照 组（P＜0.05）,IL-10、β-EP、RANKL 水平高于对照组（P＜0.05）。治疗前,2 组血清ALP、OPG 水平比较, 差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组血清ALP、OPG 水平均升高（P＜0.05）,且观察组高于对照 组（P＜0.05）。治疗后,观察组症状缓解时间、开始负重时间、骨折愈合时间均短于对照组（P＜0.05）。治疗 后,观察组总有效率96.55%,高于对照组79.31%（P＜0.05）。结论：对于肾虚血瘀型骨质疏松伴股骨粗隆间 骨折患者而言,手术联合益肾祛瘀方治疗有助于减轻炎症反应,调节骨代谢指标,促进骨折修复,提高临床 疗效。     

疏肝健脾汤联合针刺治疗抑郁症患儿疗效观察及对神经递质的影响

目的：观察疏肝健脾汤联合针刺治疗抑郁症患儿的临床疗效,及其对血清神经递质水平的影响。方法：将抑郁症患儿 200 例随机分为对照组和观察组,各 100 例。对照组采用疏肝健脾汤治疗,观察组采用疏肝健脾汤联合针刺治疗,均连续治疗12 周。观察比较 2 组治疗前后血清 5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、γ-氨基丁酸（GABA）水平,及汉密尔顿抑郁量表 （HAMD） 评分变化,评估 2 组临床疗效。结果：痊愈率、总有效率观察组分别为 30.00%、93.00%,对照组分别为 15.00%、81.00%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组血清 5-HT、DA、NE、GABA 水平均较治疗前明显升高（P＜0.05）,且观察组血清 5-HT、DA、NE、GABA 水平均高于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组患儿 HAMD 评分均较治疗前明显下降（P＜0.05）,且观察组 HAMD 评分低于对照组（P＜0.05）。结论：疏肝健脾汤联合针刺治疗抑郁症患儿疗效显著,能够提高血清神经递质水平,改善抑郁症状,疗效优于单纯中药治疗。     

疏肝益肾起痿汤联合他达拉非片治疗5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药所致勃起功能障碍临床研究

目的：观察疏肝益肾起痿汤联合他达拉非片治疗5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 类抗抑郁药所 致勃起功能障碍（ED） 患者的效果。方法：选取112 例肝郁肾虚型SSRIs 类抗抑郁药所致ED 患者,采用随机 数字表法分为2 组各56 例,对照组给予他达拉非片治疗,观察组给予疏肝益肾起痿汤联合他达拉非片治疗, 2 组均治疗8 周。对比2 组临床疗效,治疗前后评定中医证候评分、勃起功能［勃起硬度评价量表（EHS） 评 分、国际勃起功能评分量表（IIEF-5） 评分］、心理状态［抑郁症筛查量表（PHQ-9） 评分］、血管内皮功能 ［血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）,血管扩张功能（FMD）］,观察治疗期间的不良反应。结果：治疗 后,观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。2 组性欲下降、阴茎痿软不举、阴茎举而不坚、忧愁善感、小便 淋漓评分及PHQ-9 评分均较治疗前降低（P＜0.05）,观察组6 项评分均低于对照组（P＜0.05）。2 组EHS 评 分、IIEF-5 评分均较治疗前升高（P＜0.05）,观察组EHS 评分、IIEF-5 评分均高于对照组（P＜0.05）。2 组 ET-1 水平均较治疗前降低,NO 水平及FMD 值均较治疗前升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组 ET-1 水平低于对照组,NO 水平及FMD 值均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。2 组患者均未发 生明显不良反应。结论：采用疏肝益肾起痿汤联合他达拉非片治疗肝郁肾虚型SSRIs 类抗抑郁药所致ED 效果 明显,能够改善患者的心理状态和血管内皮功能,提高勃起功能,安全性高。     

补肝益肾强骨方对老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者 TGF-β1、tPINP、VEGF及炎性因子的影响

【目的】探讨补肝益肾强骨方在老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者治疗中的应用价值。 【方法】将138例老年 不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者随机分为观察组和对照组,每组各69例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对 照组的基础上联合补肝益肾强骨方治疗,疗程为12周。观察2组患者治疗前后Harris评分、中医证候总积分以及血清白细胞 介素6 （IL-6） 、D-二聚体 （D-D） 、前列腺素E2 （PGE2） 、血管内皮生长因子 （VEGF） 、转化生长因子β1 （TGF-β1） 、护骨素 （OPG） 、Ⅰ型胶原氨基端延长肽 （tPINP） 、骨形态发生蛋白2 （BMP-2） 水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效及术后开始 负重时间、骨折愈合时间情况。 【结果】（1） 治疗12周后,观察组的总有效率为94.20% （65/69） ,对照组为82.61% （57/69） ,组 间比较,观察组的疗效明显优于对照组 （χ2 = 9.173,P＜0.05） 。 （2） 治疗后,2组患者的Harris评分均较治疗前升高 （P＜0.05） , 中医证候总积分均较治疗前降低 （P＜0.05） ,且观察组对Harris评分的升高幅度及对中医证候总积分的降低幅度均明显优于 对照组 （P＜0.05） 。 （3） 观察组的骨折愈合时间和术后开始负重时间均较对照组明显缩短,组间比较,差异均有统计学意义 （P＜0.05） 。 （4） 治疗后,2组患者血清IL-6、D-D、PGE2水平均较治疗前降低 （P＜0.05） ,血清VEGF、TGF-β1水平均较治疗 前升高 （P＜0.05） ,且观察组对血清IL-6、D-D、PGE2水平的降低幅度及对血清VEGF、TGF-β1水平的升高幅度均明显优于 对照组 （P＜0.05） 。 （5） 治疗后,2组患者的血清BMP-2、OPG、tPINP水平均较治疗前升高 （P＜0.05） ,且观察组对血清BMP-2、 OPG、tPINP水平的升高幅度均明显优于对照组 （P＜0.05） 。 【结论】对于老年不稳定性股骨粗隆间骨折肝肾亏虚型患者而言, 联合补肝益肾强骨方治疗有助于减轻炎症反应,调控骨代谢,促进髋关节功能改善,进而提高临床疗效。     

益肾疏肝活血方治疗围绝经期综合征63例临床观察

目的：观察益肾疏肝活血方治疗围绝经期综合征的疗效。方法：把119例围绝经期综合征患者分为治疗组63例，采用益肾疏肝活血方治疗；对照组56例，采用更年安片治疗。结果：治疗组总有效率为95.24％，对照组总有效率为82.14％，两组疗效差异有显著性意义（P〈0.01）；治疗组治疗后症状改善较对照组明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益肾疏肝活血方治疗围绝经期综合征有显著疗效。