肝移植术中凝血及血小板功能的变化

目的 通过观察100例肝移植手术患者术中凝血功能及血小板功能的变化规律及可能影响因素,探寻一种快捷、实用的凝血机制检查方法,有助于早期诊断与治疗。方法 ASA Ⅲ～Ⅴ级终末期肝硬化患者100例,分别于手术前、无肝前期、无肝期15、30min、再灌注期15、60min、术毕采血检测DIC凝血全项、血小板计数、D-二聚体和血清钙离子;并于术前、无肝前期、无肝期30min、再灌注期15、60min应用Sonoclot凝血与血小板功能分析仪进行对比分析。结果 凝血酶原时间与国际标准化比值、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间均在无肝前期和无肝期进行性延长,再灌注初期明显延长,以后逐渐好转;血小板计数随手术进行逐渐减少;血浆纤维蛋白原水平逐渐降低,再灌注期后逐渐回升;D-二聚体总体呈现逐渐增高的趋势,尤以再灌注期后明显;Sonoclot曲线变化趋势为：凝血及血小板功能进入无肝期后逐渐恶化,再灌注初期最严重,此时Sonoclot曲线几乎呈一水平线;全血活化凝固时间(ACT)延长,凝结速率(clot rate)和血小板功能低下。结论 肝移植术中影响凝血与血小板功能的因素很多,存在相当大的个体差异,因此术中需要密切监测,Sonoclot凝血与血小板功能分析仪较及时、动态测定凝血和血小板功能,有利于临床早期诊断与治疗,提高肝移植手术的成功率。     

肝脏移植围手术期凝血功能动态变化及治疗处理

目的探讨肝脏移植围手术期凝血功能的动态变化及有效治疗处理方法。方法对18例同种异体原位肝脏移植患者术前、无肝前期、无肝期、再灌注期及术后2周PT、APTT、FDP、D-D-二聚体及血小板的动态变化进行分析研究。结果PT、APTT及血小板检测显示术前均有不同程度的凝血功能障碍，术中无肝期进一步加重，再灌流前最重，随着移植后肝功能恢复，凝血功能障碍逐渐得到改善。纤溶系统FDP及D-D-二聚体检测显示肝移植患者同时存在着纤溶系统亢进状态，并于再灌注后达到高峰。伴有较重凝血功能障碍者，术前给予FFP及VitK等有助改善凝血功能；术中应积极给予FFP，适当应用凝血酶原复合物、纤维蛋白原及血小板以纠正凝血功能不良；术中注意保持体温，及时补充纠正低钙等因素，有助于改善凝血功能；应用凯时(PGE2)、罂栗碱及低分子肝素钙等有助于防止血栓形成。结论肝移植围手术期常常伴有复杂的凝血功能异常和继发性纤溶亢进，围手术期凝血功能的动态监测并进行积极干预治疗是重要的。     

肝缺血与再灌注损伤的预防和预防方法的评价

肝缺血与再灌注损伤是在休克的复苏、行肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等手术过程中常见的病理生理过程,也是引起术后原发性移植物无功能,导致肝移植失败的重要原因。因此,如何减轻肝缺血与再灌注损伤是目前肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。肝脏缺血与再灌注损伤的发生     

美心力对肝移植手术患者术中血流动力学及心肌酶的影响

复杂的肝脏手术，如肝切除、肝移植等，术中常需要阻断肝脏血流，从而导致肝脏缺血、缺氧，恢复血流后则会引起肝缺血-再灌注损伤。肝缺血-再灌注损伤不仅会影响肝脏本身，而且对远隔脏器也会产生组织损伤。目前，关于如何减轻肝缺血-再灌注损伤的报道很多，其中大多数是关于缺血-再灌注对移植肝本身影响的报道，关于如何减少肝移植手术中肝缺血-再灌注损伤对心肌影响的问题，国内外尚无相关报道。本研究观察肝移植手术中静脉泵人不同剂量美心力对血流动力学及心肌酶的影响，旨在探索肝移植手术中减轻肝再灌注损伤和心肌损伤的可行途径。     

大鼠肝内胆管上皮缺血再灌注损伤及丹参的保护作用

在多种肝胆手术特别是肝移植中不可避免地会出现肝脏的缺血再灌注损伤问题，国内外同行对肝脏在冷缺血或热缺血及再灌注后肝细胞、肝窦内皮细胞和Kupffer细胞等病理生理变化和损伤防护方面均做了大量研究工作，但对胆道系统的缺血再灌注损伤却极少有报道。然而，肝内胆管的缺血再灌注损伤及其导致的术后并发症，如胆管炎、肝内胆汁淤积、胆管狭窄、胆管消失综合征等，严重影响着术后肝脏的功能和移植物的存活。     

血小板数量和功能在肝缺血-再灌注过程中的变化

目的 观察兔肝缺血-再灌注过程中血小板数量、功能及膜蛋白的变化。方法 20只大耳白兔行氯胺酮麻醉，气管切开插管控制呼吸。夹闭肝门30min后恢复灌注造成肝缺血-再灌注模型，于缺血前、肝缺血25min、再灌注后5和10min由颈动脉采血，测血小板数量、粘附率、最大聚集率，用竞争性酶联免疫法测定各时点血小板糖蛋白Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa(GPⅠb、Ⅱb、Ⅲa)和颗粒膜蛋白-140(GMP-140)数量。结果 血小板数量、粘附率、聚集率各时相点和缺血前相比均显著降低；GPⅠb数量在各时点和缺血前相比明显减少；各时点GPⅡb数量和缺血前相比，有显著下降趋势；GPⅢa数量在再灌注后5、10min和缺血前及肝缺血25min相比有显著下降趋势；GMP-140变化呈显著上升趋势；肝脏窦状隙电镜观察，大量血小板积聚和脱颗粒。结论 肝缺血-再灌注过程中，血小板数量减少，血小板积聚于肝窦状隙并大量脱颗粒，其粘附、聚集功能下降。     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是指肝脏组织缺血一段时间后恢复血液灌注,不但不能使其功能和结构得以恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。肝脏缺血再灌注损伤常见于失血性休克、肝切除术和肝移植等临床情况。移植肝除了要经历与其他情况相同的热缺血再灌注损伤外,还需要经历冷保存缺血再灌注损伤。     

肝移植围手术期凝血功能的变化及调控措施

目的探讨同种异体原位肝移植围麻醉期预处理对凝血功能的影响。方法18例ASAⅢ—Ⅳ级因终末期肝病而行原位肝移植的患者,术前及麻醉诱导后进行预处理,并在不同时期采血检测凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D—dimer）、血小板（PLT）及血清钙离子浓度并进行动态观察。同时应用SONOCLOT凝血及血小板功能分析仪对凝血与血小板功能进行定性分析,记录术中出血量及输血量。结果术中PT、APTT逐渐延长,门脉开放初期达到高峰,新肝再灌注后PT、APTT又逐渐缩短;D—dimer总体上呈现逐渐增加的趋势,再灌注后逐渐下降,但始终高于术前水平。大多数病人全血凝固时间（ACT）在手术开始前即开始延长,新肝期最为突出,新肝后期逐渐缩短。凝结速率（CR）新肝期明显减慢,以后逐渐恢复。血小板功能（PF）在新肝初期最差,到术毕明显恢复。结论肝移植术中的早期预处理,并适时个体化调整有利于改善凝血功能障碍,维持术中的相对稳定,减少术中术后出血和输血。     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

兔肝冷保存后复温缺血—再灌注损伤的初步研究

为了探讨原位肝移植时供肝冷保存后复温缺血－再灌注损伤的意义,作者应用兔肝保存－再灌注损伤模型,观察了冷保存６小时后又经历了不同时间复温缺血的兔肝于再灌注前,后肝组织结构及功能的改变情况。结果发现,兔肝冷保存后即经历一短暂的复温缺血阶段也会给其组织结构及功能带来明显损伤。且复温缺血时间越长,损伤程度越大。此外,肝脏在冷缺血期间主要表现为肝窦内皮细胞损伤,而复温缺血损伤的主要累及肝实质细胞。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展

肝缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指肝脏组织在缺血一段时间后血流重新恢复,体内代谢急剧变化,从而使肝脏代谢功能及结构进一步遭到破坏,常见于肝移植、肝脏严重创伤性手术以及肝脏部分切除等情况[1]。肝IRI不仅是肝移植术后移植肝功能不全或无功能和肝切除术后肝衰竭的主要原因,也是导致肝移植后发生急性和慢性排斥反应的重要因素之一。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

抑肽酶在原位肝移植术中的应用

本文主要讨论抑肽酶在当前原位肝移植手术中的应用现状，并针对肝病晚期凝血系统的病理生理改变及术中肝脏的缺血／再灌注损伤，阐明其利弊及存在争议的地方，为临床合理应用提供参考。     

潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用改良Kam ada“二袖套法”制作肝移植模型,48只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组),同基因大鼠肝移植组(B组)和潘生丁预处理 同基因大鼠肝移植组(C组)。于供肝再灌注2 h后测定各组PAGT、ALT、AST、SOD、MDA含量,比较肝细胞凋亡和组织形态学改变。结果移植肝再灌注2 h后C组较B组肝组织损害轻,SOD、MDA、ALT、AST、PAGT变化及肝细胞凋亡差异有显著性(P<0.05)。结论潘生丁可通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,抑制细胞凋亡和减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。     

展望受体低氧预适应在原位肝移植中的应用

了解原位肝移植过程中无肝期门静脉淤血引起的肠道淤血性缺氧对肝完全缺血再灌注损伤的影响以及肠道缺氧低氧耐受的内源性保护机制。采用文献回顾的方法加以综述。对肝移植受体肠道黏膜屏障功能的保护可减轻移植肝脏再灌注损伤。受体低氧预适应可能为移植肝脏再灌注损伤的保护提供一条全新的途径。     

抑肽酶在原位肝移植术中的应用

本文主要讨论抑肽酶在当前原位肝移植手术中的应用现状,并针对肝病晚期凝血系统的病理生理改变及术中 肝脏的缺血/再灌注损伤,阐明其利弊及存在争议的地方,为临床合理应用提供参考。     

山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组，观察肝脏缺血60min再灌注1、3、6、12及24h后血浆和／或肝组织中内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和再灌注1h后肝细胞内游离Ca^2 ([Ca^2 ]i)、ATP含量变化以及肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和／或肝细胞中ET－1、HA、ALT、MDA和肝细胞内[Ca^2 ]u含量均显著升高，而肝组织中ATP含量明显降低；肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱2.0mg/kg者，血浆HA和肝细胞内[Ca^2 ]i含量明显降低，肝组织中MDA也有不同程度的降低，而肝组织中ATP含量明显升高，同时肝酶的漏出减少，肝组织病理学损害明显减轻。结论 山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参多糖对家兔肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的探讨人参多糖对家免肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响。方法30只家免,随机均分为对照组（C组）、缺血/再灌注组（IR组）和人参多糖组（GP组）。观察血小板最大聚集率（Ptmax）、最大聚集时间（PtT）、聚集坡斜率（PtS）及谷丙转氨酶（ALT）的变化,电镜观察肝组织形态学改变。结果IR组与C组比较,各时间点Ptmax、PtS、ALT明显升高,PtT显著缩短,肝组织超微结构发生异常改变;人参多糖可逆转上述指标的异常变化。结论人参多糖可通过抑制血小板聚集功能,改善肝脏微循环,从而防治肝脏缺血/再灌注损伤。