姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的 探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst 33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性.结果 姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞牛长并呈剂量依赖关系,48 h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光.与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48 h后Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡.     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

平胃汤诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨不同浓度复方平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及可能的机制。方法以细胞超微结构和细胞凋亡情况评价不同浓度(120、240或480 mg/ml)平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞的影响。结果 1与空白组比较,平胃汤组细胞超微结构变化显著(细胞内线粒体数目增加且体积增大、细胞膜较完整),细胞增殖抑制率和凋亡率明显增高,且具有一定的时间及剂量依赖性(P<0.05);2与空白组比较,平胃汤组Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量下调,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论平胃汤能促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与Bax表达增高以及Bcl-2表达降低有关。     

死亡受体Fas在人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的应用

目的 了解维生素E琥珀酸酯（VES）诱导胃癌细胞凋亡的信号转导途径，方法 以人胃癌SGC－7901细胞作为靶细胞，采用细胞免疫化学法、反义寡核苷酸酸转染法探讨Fas在VES诱导SGC－7901细胞凋亡过程中的作用。结果 经不同剂量VES处理后，细胞中蛋白表达增加；有剂量－效应关系；用Fas反义寡核苷酸转染SGC－7901细胞后，降低了VES抑制细胞生长的能力。结论 在VES诱导SGC－7901细胞凋亡过程中启动了Fas信号途径。     

三叶青黄酮诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察三叶青黄酮对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的诱导作用，初步探讨其可能的机制。方法：体外培养SGC-7901人胃癌细胞，并用MTT法检测三叶青黄酮对肿瘤细胞生长的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期，光镜和电镜观察细胞形态改变，酶谱分析基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白的表达改变。结果：三叶青黄酮能显著地抑制SGC-7901细胞的生长，并且具有浓度依赖性，且细胞有明显的凋亡特征性改变，并能降低细胞上清液中MMP-2的含量。结论：三叶青黄酮具有抗肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用，有潜在的抗肿瘤价值，值得进一步研究。     

低氧状态下As_2O_3对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在低氧状态下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡的影响。方法:用氯化钴建立低氧模型,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧加药(0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol·L-1 As2O3)组,作用于胃癌细胞24、48、72h后用MTT法检测细胞光密度并计算抑制率,染色法检测细胞凋亡率。结果:作用24、48、72h后,低氧加药组中10.0μmol·L-1浓度抑制率分别为31.99%、55.98%和72.40%,凋亡率分别为(42.88±1.72)%、(56.48±1.48)%和(65.52±1.00)%,而低氧组则分别为4.04%、6.65%和8.11%,(2.08±0.28)%、(2.44±0.51)%和(2.76±0.67)%,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:低氧状态下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长具有抑制和诱导凋亡作用,该作用可能是As2O3产生抗肿瘤效果的生物学基础。     

莪术油对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨莪术油（zedoary turmeric oil）对体外培养胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法胃癌SGC-7901细胞经常规培养,给予不同浓度的莪术油处理,观察细胞生长情况,MMT比色法检测细胞增殖,计算抑制率;流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,并计算凋亡指数。结果莪术油对SGC-7901细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．01）,莪术油诱导SGC-7901细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0．01）。结论莪术油在体外可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡。     

秦皮乙素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

目的:研究秦皮乙素对SGC-7901细胞的作用及其作用机制。方法:首先通过MTT法考察秦皮乙素对胃癌SGC-7901细胞体外抑瘤作用,并用电镜法观察经不同浓度的秦皮乙素作用的SGC-7901细胞的形态特征,最后用流式细胞仪法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果:秦皮乙素具有一定的抗肿瘤作用,随着给药浓度的增加,SGC-7901细胞的生长率也随之降低,且有明显的凋亡形态学特征。药物作用24h后,用FCM法检测到bcl-2的表达随给药浓度的增加而降低,而bax表达呈上升趋势。结论:秦皮乙素对SGC-7901细胞有显著的抑制作用且诱导其凋亡。     

DHA诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及其作用机制研究

目的 探究二十二碳六烯酸(DHA)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及诱导细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法测定细胞存活率.Hoechst染色法进行细胞形态学观察.流式细胞仪检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的变化,硫代巴比妥钠比色法(TBA法)测定细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量变化,二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法测定谷胱甘肽(GSH)含量.结果 MTT和流式细胞仪分析结果显示.细胞增殖率随DHA处理浓度的递增逐渐下降,呈现明显剂量效应关系.形态学观察显示凋亡细胞细胞质凝聚、浓染,凋亡小体出现.60.80,100/μmol·L-1DHA作用细胞24 h后,MDA含量显著高于对照组(P<0.05);GSH含量下降(P<0.05).80μmol·L-1DHA处理细胞5 h后,ROS出现峰值,且抗氧化剂NAC可以减弱ROS的变化.结论 DHA可以诱导胃癌细胞SOC-7901凋亡,脂质过氧化水平和RoS升高可能是DHA诱导细胞凋亡的重要机制.     

紫杉醇诱导胃癌BGC-823和SGC-7901细胞凋亡作用的比较

目的研究胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞对紫杉醇诱导凋亡的敏感性。方法用0．1～0．5μmol·L^-1紫杉醇作用于BGC-823和SGC-7901细胞,再用0．3μmol·L^-1紫杉醇对BGC-823和SGC-7901细胞分别作用0、6、12、24、36、48h,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果（1）紫杉醇对两种胃癌细胞均有明显诱导凋亡作用,且均呈时间依赖性及剂量依赖性;（2）中分化的SGC-7901细胞株对紫杉醇的敏感性明显高于低分化的BGC-823细胞株。结论不同分化程度的胃癌细胞株对紫杉醇的敏感性不同。     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。     

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca~(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca~(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6．2μg·mL~(-1),高于0．05μg·mL~(-1)时抑制作用明显(P＜0．05),其IC_(50)为0．84μg·mL～(-1);经SW 0．5,1．5,4．5μg·mL~(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca~(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。     

逍遥散诱导胃癌细胞凋亡实验研究

采用形态学、结构及原位末端 DNA检测的方法 ,观察逍遥散提取液对胃癌 (MGC- 80 3)细胞的作用。结果显示 ,逍遥散提取液使胃癌 (MGC- 80 3)细胞出现典型的凋亡形态学变化 ,药物组与对照组相比 ,凋亡率差异高度显著 (P <0 .0 1) ,且呈明显的时间、剂量依赖性     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2 浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2 超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5～1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2 超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。     

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxy-chrysin,BrMChR)诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡作用。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定细胞存活率;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察梯形条带。结果MTT测定结果显示,BrMChR明显抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50为2.6μmol·L-1,BrMChR的效价强度约是白杨素(ChR,IC50为16.5μmol·L-1)的8倍,约为氟尿嘧啶(5-FU,IC50为7.7μmol·L-1)的3倍。PI染色FCM分析发现BrMChR(1.25、5.00、20.00μmol·L-1)作用SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率分别是19.8%±0.2%,36.8%±1.9%,45.5%±3.5%,BrMChR(1.25μmol·L-1)处理的细胞凋亡率较ChR(20.00μmol·L-1)的凋亡率(12.9%±1.5%)高;DNA琼脂糖凝胶电泳观察BrMChR(20.00μmol·L-1)作用24h和48h后SGC-7901细胞的基因DNA呈现典型梯形条带,且能被PPARγ阻断剂GW9662(10.00μmol·L-1)预孵育减弱。结论BrMChR可能部分通过活化PPARγ诱导SGC-7901细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响。方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达。结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性。结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一。     

2-甲基-正丁酰紫草素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

2-甲基-正丁酰紫草素[(2-methyl-n-butyl)shikonin,MBS,图1]是从紫草科植物紫草的根部提取得到的一个萘醌类化合物。研究表明,紫草素具有抗炎、抗菌、抗肿瘤的作用[1?3]。体外实验证实紫草素通过增加caspase-3的活化诱导多种肿瘤细胞的凋亡,如白