急性缺血性脑血管病患者血清IL-1、TNF-α和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的　探讨脑缺血患者血清白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和可溶性血管细胞间粘附分子 -1(sVCAM)水平的动态变化规律及其意义。方法　应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平。结果　发病后 2 4小时内患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平即开始升高 ,分别为 0 .3 8± 0 .16ng/ml、1.63± 0 .61ng/ml、687.19± 3 5 6.76ng/ml。其中IL -1、TNF -α血清浓度于 2 4小时内达到最高峰 ,第二天有所下降 0 .2 5± 0 .12ng/ml、1.40± 0 .71ng/ml,第五天下降至接近正常水平 0 .18± 0 .0 9ng/ml、0 .73± 0 .3 2ng/ml。sVCAM -1血清浓度于发病后第二天达到高峰 990 .79± 3 68.3 6ng/ml,第五天有所下降但仍维持在较高水平 977.70± 3 84.16ng/ml。发病后第二天IL -1水平与sVCAM -1水平升高呈线性正相关。结论　脑缺血患者血清IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平均升高 ,表明IL -1、TNF -α和sVCAM -1可能参与了脑缺血损伤过程     

生长抑素对急性胰腺炎免疫异常的双向调节作用

目的　观察急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子的分泌变化 ,并探讨生长抑素(思他宁 )对急性胰腺炎的治疗机理。方法　实验选用 SD大鼠 ,分为正常对照组 (n=6 )、急性胰腺炎组 (采用开腹胰管注射 5 %牛黄胆酸钠 1.0 m l/ kg诱导急性胰腺炎 ,不治疗 )和生长抑素治疗组 (胰腺炎诱导成功后 0 .5小时静脉注射思他宁 2 0μg/ kg)。后两组动物分别在术后 2小时 (n=6 )、6小时 (n=6 )和 2 4小时 (n=8)处死抽血 ,用 Bioassay法检测血中炎症性细胞因子 IL - 1、TNFα和 IL - 6 ;用 EL ISA检测血中抗炎症性细胞因子 IL - 10和 TGF-β;作血清淀粉酶及胰腺湿重测定。结果　对照组血中 IL - 1为 0 .5 6± 0 .0 6 ng/ m l,TNFα为 2 3.5 0± 1.871IU / m l,IL - 6为 6 9.0±6 .40 IU/ m l,IL- 10为 32 .0 5± 14.87pg/ ml,TGF- β为 6 6 .4± 13.2 0 pg/ ml。急性胰腺炎组成模后 2 4小时其血中 IL-1为 1.15± 0 .13ng/ m l,TNFα为 5 5 .33± 12 .79IU/ m l,IL- 6为 12 7.17± 13.91IU/ ml,IL- 10为 6 8.13± 19.90 pg/ml,TGF- β为 10 3.77± 2 8.95 pg/ m l,与正常对照组比较明显升高 (P<0 .0 5 )。生长抑素治疗组在生长抑素治疗后2 4小时 ,其血中 IL- 1为 0 .83± 0 .12 ng/ m l,TNFα为 33.0 0± 7.40 I     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生猪血清IGF-1和IGFBP-3的改变

目的　通过研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪血清胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 - 3(IGFBP- 3)的变化 ,探讨缺氧缺血性脑损伤的发病机理。方法　取 3日龄健康新生猪随机分为正常对照组和 HIBD组 ,在 HIBD成模后 1、2 4、48及 72小时采集静脉血 ,用免疫放射法测定血清 IGF- 1和 IGF-BP- 3水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HIBD后 72小时 ,HIBD组血清 IGF- 1和 IGFBP- 3水平 (分别为 34 .31± 1.91ng/ ml和 1118.17± 6 8.2 0 ng/ ml)明显低于正常对照组 (分别为 39.5 1± 4.96 ng/ ml和 130 1.75± 138.41ng/ ml) (P<0 .0 5 ) ;HIBD后 72小时组血清 IGF- 1水平 (34 .31± 1.91ng/ m l)显著低于 HIBD后 1、2 4和 48小时组(分别为 38.2 9± 4.5 5 ng/ m l,39.14± 2 .32 ng/ ml和 38.2 8± 3.6 7ng/ m l) (P<0 .0 5 )。HIBD后 72小时组血清 IGF-BP- 3水平 (1118.17± 6 8.2 0 ng/ ml)也明显低于 HIBD后 48小时组 (1312 .83± 16 4.97ng/ m l) (P<0 .0 5 )。结论　HIBD后 72小时 ,新生猪血清 IGF- 1和 IGFBP- 3明显下降 ,推测这可能与组织对 IGF- 1的需求增加、IGF- 1的重新分布、生长激素轴的中枢性抑制以及神经元的凋亡有关。     

TNF-α与糖尿病患者甲状腺激素改变的关系

目的　探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血清甲状腺激素改变的关系。　方法　测定 6 0名糖尿病患者甲状腺激素及 5 0名患者 TNF-α水平 ,观察彼此是否相关。并将患者分为 T3T4正常组、低 T3低 T4组、低 T3正常 T4组 ,比较各组 TNF-α水平。　结果　糖尿病患者总体 TNF-α水平 (0 .32 2± 0 .15 3ng/ m l)较对照 (0 .2 86± 0 .12 1ng/ m l)无明显增高 ,但伴微血管并发症组 TNF-α水平 (0 .45 1± 0 .141ng/ ml)明显高于对照 (P<0 .0 5 )。T3降低的糖尿病患者 TNF-α水平 (0 .377± 0 .16 5 ng/ ml)明显高于 T3正常的患者 (0 .2 87± 0 .12 9ng/ ml)及对照 (P值均 <0 .0 5 )。糖尿病患者血清 TNF-α与 T3(r=- 0 .4838,P<0 .0 1)、FT3(r=- 0 .4992 ,P<0 .0 1)均显著负相关。　结论　 TNF-α可能参与介导了糖尿病患者低 T3现象的形成。     

自制灌注液在大鼠肝缺血再复流中的作用

目的 :研究自制灌注液在大鼠肝脏低温灌注再复流过程中对肝细胞和肝窦内皮细胞的影响。方法 :运用大鼠肝脏原位低温灌注再复流模型 ,行在体原位低温灌注 ,大鼠 10 2只。随机分成 4组 ,每组 2 4只 ,对照组 (C组 ) 2 4只仅行全肝血流阻断 2 0min ,余各组分别用 0℃乳酸林格氏液 (A组 )、0℃自制灌注液 (B组 )、0℃UW液(D组 )灌注 2 0min ,各组在恢复血流 0 ,30 ,12 0 ,72 0min分别处死 6只 ,取血液和肝脏检测。观察低温灌注及再复流后血清透明质酸 (HA)、TNF -α、ALT、AST和肝组织学变化。其余 6只SD大鼠 (S组 )作正常对照。结果 :C组再复流 30 ,12 0 ,72 0min血清HA浓度为 (12 6 .8± 2 0 .8)ng/ml、(2 5 0 .0± 2 4 .1)ng/ml、(2 90 .4± 37.0 )ng/ml,分别高于乳酸林格氏液灌注组 [(6 8.0± 11.6 )ng/ml、(14 2 .9± 30 .1)ng/ml、(2 0 0 .0± 17.5 )ng/ml]和自制灌注液灌注组 [(6 7.5± 6 .7)ng/ml,(6 3.3± 16 .2 )ng/ml,(6 2 .1± 14 .6 )ng/ml]及UW液组 [(6 6 .3± 8.8)ng/ml,(6 6 .6± 2 1.2 )ng/ml,(5 8.8± 11.0 )ng/ml],差异均有高度显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;自制灌注液灌注组与UW液灌注组血清HA浓度在再复流 30 ,12 0 ,72 0min均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。再复流 30、12 0min时C组血清TNF     

TNF-α对红细胞胰岛素受体磷酸化的影响

目的 :用TNF -α培养离体红细胞 ,观察其对胰岛素诱导的 β亚基自身磷酸化的影响 ,探讨TNF -α致胰岛素抵抗的分子机理。方法 :红细胞加或不加TNF -α(5ng/ml)培养 2 0h ,收集培养的红细胞 ,制备膜蛋白 ,并测定胰岛素诱导的受体自身磷酸化程度。结果 :红细胞TNF -α(- )培养 2 0h后 ,正常人红细胞胰岛素受体自身磷酸化程度为 80 .85± 4 3.92△A/mg蛋白 ,Ⅱ型糖尿病患者胰岛素受体的自身磷酸化程度为 2 4 .2 4± 8.0 5△A/m9蛋白 ,二者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 5ng/mlTNF -d培养 2 0h后 ,正常人红细胞胰岛素受体的磷酸化程度下降至 2 2 .95± 14 .93△A/mg蛋白 ,糖尿病组的胰岛素受体磷酸化程度下降至 8.81± 8.31△A/mg蛋白 ,与TNF -α(- )组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。正常人红细胞TNF -α(+)培养 2 0h后 ,其受体磷酸化程度与糖尿病组TNF -α(- )培养 2 0h后的受体磷酸化程度相比 ,二者差异无显著性。结论 :小剂量TNF-α(5ng/ml)培养红细胞 2 0h后 ,可抑制细胞膜上胰岛素受体的自身磷酸化 ,且正常人红细胞经TNF -α处理后 ,膜上胰岛素受体自身磷酸化程度可降至患者水平 ,这可能是TNF -α引起糖尿病病人对胰岛素抵抗的机制。     

内毒素对肝硬化患者可溶性CD14的影响

目的　研究肝硬化时外周血单个核细胞 (PBMC)在内毒素刺激后可溶性CD14 (sCD14 )的变化。方法　选择肝炎后肝硬化患者 5 9例 ,分为伴有内毒素血症 (IETM ,A组 ) 2 9例和不伴有IETM (B组 ) 30例 ,19名健康人作为对照组。采用梯度离心法得到PBMC ,按每 2× 10 6个细胞给予内毒素 1ng的比例刺激 ,于 0、3、6h抽取培养液 ,分别检测sCD14和肿瘤坏死因子 (TNF) α。结果　肝功能分级 :Child PughC级者血浆sCD14水平为 (4 .79± 1.91) μg/ml,明显高于Child pughA级者的 (2 .91± 0 .14 ) μg/ml和Child PughB级者的 (3.6 8± 0 .91) μg/ml。A组血浆sCD14水平为 (4 .85± 1.11) μg/ml,其PBMC在内毒素刺激 6h后所释放的sCD14及TNF α的浓度分别为 (10 1.5 4± 7.6 3)和 (4 33.2 5± 12 3.4 5 )ng/ml;而B组分别为 (3.6 8± 0 .91)、(73.84± 6 .94 )和 (2 10 .18± 81.0 1)ng/ml;对照组分别为 (2 .31± 0 .2 1)、(70 .82± 5 .16 )和 (12 2 .2 1± 0 .34)ng/ml。在培养后第3、6小时 ,A组sCD14、TNF α水平与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　肝硬化伴IETM的PBMC对内毒素的敏感性增加 ,提示PBMC处于预致敏状态     

NF-κB抑制剂PDTC增敏TNF-α对乳腺癌细胞的毒性作用

目的 :探讨核因子κB(nuclearfactorkappaB)活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)对肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF -α)细胞毒性作用的影响。方法 :用MTT法观察TNF -α、PDTC及二者联合作用对乳腺癌细胞系MCF - 7、MDA -MB - 4 35s体外生长的影响。将MDA -MB - 4 35s细胞接种于雌性BALB/c纯系小鼠肾包膜下复制出移植乳腺癌动物模型 ,观察TNF -α、PDTC及联合作用对体内移植肿瘤生长的影响。结果 :单用TNF -α(小于或等于 2 0 0 0U/ml)或PDTC均不影响两种乳腺癌细胞的体外生长 ,但是先PDTC(5 0 μmol)作用 1h ,再应用TNF -α(2 0 0 0U/ml)即可明显地抑制乳腺癌细胞的生长。动物实验中治疗组应用TNF -α(7.5× 10 6U/kg/次 ,2次 /日 ,ip) +PDTC(5 0mg/kg/次 ,2次 /日 ,ip) ,肿瘤平均体积为 1.0 8± 0 .32mm3 ,明显小于对照组平均瘤体 11.6 7± 0 .5 3mm3 (P <0 .0 1) ,单用TNF -α组(10 .96± 1.0 4mm3 )及PDTC组 (11.72± 0 .73mm3 )与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :NP -κB抑制剂PDTC能够显著增敏TNF -α对乳腺癌细胞的毒性作用 ,抑制乳腺癌细胞的生长。     

慢性丙型肝炎血清IL-2、TNF及丙肝病毒基因型与干扰素疗效的关系

应用放射免疫法及 HCV- RNA NS5 酶切分型法检测 48例慢性丙型肝炎患者血清中 IL - 2、TNF及 HCV基因型 ,并以 2 0例健康人为正常对照。结果显示 :HCV基因型 型的慢性丙型肝炎干扰素疗效 (显效率 2 3% )差于 型(显效率 80 % ) (P<0 .0 5 ) ;慢性丙型肝炎患者干扰素治疗无效组 IL- 2水平 [(2 .5 3± 0 .5 7) ng/ ml]低于显效组 [(3.6 8± 0 .84) ng/ ml](P<0 .0 5 ) ;慢性丙型肝炎患者干扰素治疗显效组 TNF水平 [(3.15± 0 .77) ng/ ml]与无效组[(3.47± 1.10 ) ng/ ml]相仿 (P>0 .0 5 )。提示 :HCV基因型及 IL - 2可能影响干扰素的疗效 ;TNF不影响干扰素的疗效。     

化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液中TNF-α和CGRP水平测定及临床意义

目的 :了解化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液 ( CSF)中肿瘤坏死因子( TNF)和降钙素基因相关肽 ( CGRP)水平的改变及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法对1 2例病毒性脑炎 ( VE)、1 6例化脓性脑膜炎 ( PM)和 1 1例对照组儿童脑脊液中 TNF和CGRP进行检测。结果 :CSF中 TNF水平分别为 :PM组 0 .85± 0 .2 5 ng/ml,VE组 0 .5 1±0 .2 1 ng/ml,对照组 0 .2 7± 0 .1 1 ng/ml。CSF中 CGRP水平分别为 :PM组 77.1 7± 37.0 0 pg/L,VE组 2 2 .2 5± 2 .8pg/L,对照组 1 6.1 7± 4.9pg/L。PM组 CSF中 TNF和 CGRP水平与VE组比较均为 P<0 .0 5 ,与对照组比较均为 P<0 .0 5。VE组和对照组比较均为 P<0 .0 5。对患儿 CSF中 TNF和 CGRP进行相关性分析 ,结果显示 :PM组 TNF和 CGRP水平成一定正相关 ( r=0 .5 2 6)。VE组 TNF和 CGRP无明显相关性 ( r=0 .486)。结论 :TNF和 CGRP参与了化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的炎症过程。 TNF和 CGRP的检测可作为化脓性脑膜炎诊断的一项参考指标     

急性重症胰腺炎时血浆内毒素和TNFα水平变化及生长抑素的治疗作用

目的　观察生长抑素 (施他宁 )对重症急性胰腺炎的治疗效果及其对急性胰腺炎患者血浆内毒素和 TNF︿水平的影响。方法　 36例急性重症胰腺炎患者随机分为 A、B两组 ,A组采用施他宁治疗 (治疗组 ) ,B组给予一般常规治疗 (对照组 ) ,于第 1～ 7天抽血测定血清淀粉酶、血浆内毒素和 TNF︿。结果　急性胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素 (A/ B组 :0 .95± 0 .2 2 / 0 .96± 0 .2 7IU/ ml)和 TNF︿水平 (A/ B组 :0 .87± 0 .2 7/ 0 .86± 0 .2 1 ng/ ml)均明显高于健康人 (内毒素 /TNF︿:0 .1 1± 0 .0 3 IU/ ml/ 0 .0 4± 0 .0 2 ng/ ml) ;治疗组患者血清淀粉酶、血浆内毒素和 TNF︿水平下降速度明显快于对照组。结论　急性胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF︿水平升高 ,生长抑素治疗急性重症胰腺炎疗效肯定 ,治疗组患者血浆内毒素和 TNF︿水平下降均明显快于对照组。     

The relationship between tumor necrosis factor-a gene polymorphisms and acute severe pancreatitis

Objective To investigate the relationship between the presence of the TNF2 allele and plasma concentrations of tumor necrosis factor-α (TNFα) and soluble TNF receptor (sTNF-R) with the development of acute severe pancreatitis (ASP) and severe sepsis.Methods Genomic DNA was prepared from peripheral blood leukocytes. The TNF1 and TNF2 biallelic polymorphisms were identified by analyzing Ncol-digested DNA fragments obtained from PCR products. Plasma levels of TNFa and sTNF-R were measured by EASIA.Results The overall TNF2 allele frequency in ASP patients was comparable to that found in healthy volunteers (29. 2% vs. 29. 3% , P>0. 05). Severe sepsis occurred in 26 of 72 patients. Patients with severe sepsis showed a significantly higher prevalence of TNF2 than those without (46. 2% vs. 19.6%, P<0. 05). Plasma TNFα, sTNF-R Ⅰ, and sTNF-R Ⅱ levels were (36± 31) pg/ml, (5. 4± 3.5) ng/ml, and (11.2±7.8) ng/ml, respectively, in patients with severe sepsis, and (31 ±25) pg/ml, (4.6±3.8) ng/ml, and (8.8      

脑出血病灶侧局部亚低温与全头低温治疗的临床对比观察

目的　探讨局部亚低温治疗对脑出血患者预后的影响。方法　对脑出血患者 ,给予出血侧大脑半球局部亚低温治疗。设定制冷器温度为 8℃～ 12℃ ,计算颅内出血区温度为 33℃左右 ,治疗时间为 72h。与全头低温组和常温治疗组进行比较 ,统计治疗前及治疗后 5、14d时患者神经功能缺损程度评分 ,并测定治疗前及治疗后 3、5d时患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量。结果　治疗 5d和 14d时局部亚低温组、全头低温组、常温组患者神经功能缺损程度评分 (欧洲卒中量表 )较常温组有明显升高 ,5d时分别为 5 4 12±11 2 2 ,5 4 91± 10 0 7和 39 16± 8 71,14d时分别为 77 2 4± 2 0 32 ,75 2 3± 19 36和 5 1 4 1± 12 4 3,差异明显 (P<0 0 5 )。治疗 3d、5d时 ,3组血清NSE含量不同 ,3d时分别为 (15 5 3± 4 93)ng/ml,(16 2 1± 5 2 4 )ng/ml和(2 0 2 6± 9 0 4 )ng/ml;5d时分别为 (12 32± 4 0 3)ng/ml,(14 0 7± 4 31)ng/ml和 (18 12± 5 97)ng/ml ,差异显著(P <0 0 1)。结论　局部亚低温治疗对出血后的脑组织具有明显的保护作用 ,且无明显的并发症     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在门静脉高压症(门脉高压)发病中的作用。方法应用酶联免疫分析方法对50例门脉高压患者(其中20例伴腹水形成)、50例正常对照者进行TGFβ1和TNFα的检测。结果对照组血清TGFβ1和TNFα为12.32±3.29ng/ml,94.74±49.30pg/ml,门脉高压组分别为19.21±5.87ng/ml,140.85±53.47pg/ml(P<0.05);门脉高压伴腹水者为18.44±5.89ng/ml,167.34±38.62pg/ml,不伴腹水者为20.68±6.73ng/ml,101.54±28.24pg/ml,两者比较TGFβ1差异无显著性,而有腹水者TNFα高于无腹水者(P<0.05)。结论TGFβ1和TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性在重症急性胰腺炎患者中的意义

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)基因启动子区域中 - 30 8基因多态性即TNF2及外周血浆TNF α、TNF受体浓度与重症急性胰腺炎 (ASP)及其并发症———严重脓毒症之间的关系。方法　本研究组包括 72例ASP患者和 74个正常人 ,采用聚合酶链反应 (PCR)、NcoI消化及电泳技术检测其多态性。ASP患者血浆TNF α、可溶TNF受体 (sTNF RⅠ和sTNF RⅡ )浓度检测用EASIA法。结果　(1)TNF2出现的频率在ASP组为 2 1例 (2 9 2 % ) ,对照组为 19例 (2 5 7% ) ,两组差异无显著意义 (P>0 0 5 )。ASP组有 2 6例并发严重脓毒症 ,TNF2出现频率 12例 (46 2 % ) ;而无严重脓毒症组为 9例(19 6 % )。TNF2出现的频率在严重脓毒症组显著高于无并发严重脓毒症组 (P <0 0 5 )。 (2 )在严重脓毒症组 ,血浆基础TNF α、sTNF RⅠ和sTNF RⅡ浓度分别为 36± 30 (ng/L)、5 4± 3 5、11 2± 7 9(μg/L) ,无并发严重脓毒症病人分别为 30± 2 5 (ng/L) ,4 6± 3 8、8 8± 6 6 (ng/L) ,两组比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。 (3)重症胰腺炎患者中 ,TNF2组血浆基础TNF α浓度为 37± 31(ng/L) ,TNF1组为 31± 2 5 (ng/L) ,两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　TNF2与ASP的发生无关 ,但与其导致的严重脓毒症的易感性有关。血浆基础T     

高压氧对兔感染性脑水肿的作用

目的 :通过感染性脑水肿时 β -endophin(β -EP)含量的变化以观察高压氧对兔百日咳菌液感染性脑水肿的作用。方法 :采用百日咳菌液诱发兔感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NSn =7)、百日咳菌液组 (PBn =7)、高压氧治疗组 (HBOn =7)皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量的变化。结果 :百日咳菌液组注菌侧脑组织含水量 (watercontentWC) (82 .6 5± 0 .76 % )明显高于盐水组WC(79.4 7± 0 .96 % ) (P <0 .0 1) ;百日咳菌液组 β-EP含量 :(皮层 :5 6 .2 8± 11.6 6 pg/mg ,海马 :85 .97± 33.76 pg/mg) ,分别较盐水组相应区域 (皮层 :18.5 0± 2 .0 1pg/mg ,海马 :2 2 .5 2± 6 .0 9pg/mg)明显增高 (P <0 .0 1) ;注菌后 4h血浆 β -EP含量 (10 6 .33±2 4 .96ng/ml)和脑脊液中 β-EP含量 (2 .4 9± 0 .6 6ng/ml)分别比注菌前 (血浆 :4 3.80± 19.6 3ng/ml,脑脊液 :1.14± 0 .39ng/ml)明显上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。HBO组 :WC :81.38± 0 .30较菌液组明显下降(P <0 .0 5 ) ;血浆、脑脊液 β -EP含量 (6 3.5 0± 2 2 .4 8ng/ml、1.5 2e0 .30ng/ml)较菌液组下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;皮层、海马 β -EP含量 (2 9.5 4± 5 .2 1pg/mg、38.5 7± 10 .90 pg/mg)与菌液组注菌侧比较明显下降     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

急性脑血管病抗心磷脂抗体与肿瘤坏死因子的变化及其相互关系

目的 :探讨抗心磷脂抗体 (ACA)和肿瘤坏死因子 (TNF)在急性脑血管病 (ACVD)发病中的意义及其两者在ACVD致病作用中的相互关系。方法 :以ELISA法和放射免疫液相竞争法同时检测 87例ACVD患者 (脑梗死 6 4例、脑出血 2 3例 )的血清ACA、TNF水平 ,并设 33例正常对照组。结果 :脑梗死组ACA为 (19 82± 19 5 3)U/ml、TNF为(1 16± 1 0 6 )ng/ml,与正常对照组比较均有非常显著差异 (P <0 0 1) ;脑出血组ACA为 (14 88± 13 5 9)U/ml、TNF为(1 5 0± 0 79)ng/ml,TNF与正常对照组比较有非常显著差异 (P <0 0 1) ;脑梗死组与脑出血组ACA、TNF的水平无显著差异 (P >0 0 5 ) ;脑梗死组与脑出血组的ACA与TNF水平变化均呈正相关关系 ,r值分别为 0 32 81与 0 5 2 17(P均 <0 0 1) ,其中脑出血组这种变化更为明显。结论 :ACA、TNF水平的升高均可单独作为ACVD发病的危险因素 ,同时由于ACA的作用导致ACVD的发生所产生的炎性反应可强化TNF的病理效应 ,因而降低ACA、TNF的水平对防治ACVD的发病具有重要作用 ;而有效地降低ACA水平 ,对阻断TNF在ACVD中的病理效应具有双重意义。     

高血压性脑出血并发肺部感染患者T淋巴细胞亚群和TNFα的变化

目的 :探讨高血压性脑出血患者并发肺部感染时T淋巴细胞亚群和TNFα的变化。方法 :将 6 4例高血压脑出血患者分为并发肺部感染组和肺部正常组 38例 ,采用桥联酶联免疫法、ELISA法测定外周血T淋巴细胞亚群、采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNFα) ,并与健康对照组 5 2例比较。结果 :高血压脑出血并发肺部感染组CD3 (6 4 .6 9%± 5 .4 0 % )、CD4(4 1 .1 5 %± 9.0 7% )、CD4/CD8(1 .4 0± 0 .2 2 )比值分别与正常对照组相比 (70 .6 5 %± 4 .39% ,4 8.0 2 %± 8.2 7% ,1 .96± 0 .2 4 )降低 ,CD8(30 .0 8%± 7.87% )、TNFα(1 97.2 4± 2 3.5 1ng·L-1 )与正常对照组相比 (2 4 .4 2 %± 7.1 0 % ,5 7.6 2± 2 1 .6 4ng·L-1 )增高 ,P <0 .0 1。结论 :高血压性脑出血并发肺部感染存在细胞免疫功能低下 ,细胞因子TNFα可能是影响肺部感染发生和发展的重要因素