动脉粥样硬化斑块乏氧PET成像研究进展

动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂是导致急性心脑血管事件的主要原因。AS易损斑块形成的主要机制包括炎症、微钙化、乏氧及新生血管形成等。借助特异的放射性分子探针,PET显像能准确识别易损斑块形成过程中的关键靶点,为相关诊疗提供途径。本文就AS易损斑块乏氧PET显像研究进展进行综述。     

多模态影像学评估颈动脉粥样硬化易损斑块药物治疗进展

颈动脉粥样硬化易损斑块是不良心脑血管事件发生、发展的重要病理基础。多模态影像学可识别和量化评估易损斑块，并能通过观察药物治疗后斑块变化情况评价疗效，实现个体化精准治疗易损斑块。本文就多模态影像学量化评估颈动脉易损斑块药物治疗效果的研究进展进行综述。     

中医药辨治动脉粥样硬化规律探析

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的一种常见疾病,一般先有脂质在动脉内膜的沉积,纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变。继发病变有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成而堵塞血管,根据其病理表现将其归属于中医学"脉痹"范畴。AS多因正气不足,五脏不调,痰瘀互结于脉道所致,热毒内蕴是易损斑块病机演变之核心环节。临床治疗当辨证论治,包括扶正补虚法、活血化瘀法、化痰利水法、清热解毒法,通过发挥中药多靶点、多途径、多环节的干预机制以防治AS的发生和发展。     

急性冠脉综合征患者TLR-4的变化及苯那普利的干预作用

急性冠脉综合征(ACS)发病通常与不稳定性动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成并导致冠状动脉血流受限相关.及早发现并稳定易损斑块治疗对阻止或限制其再次发生破裂及降低临床不良事件具有重要作用.目前干预ACS患者动脉粥样硬化不稳定斑块的药物研究多局限于他汀类药物,至于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能否通过抑制ACS患者TLR4炎性细胞信号通路,从而发挥稳定斑块的作用,目前仍不甚明确.     

基于冠脉CTA对HIV感染者冠状动脉易损斑块的研究

目的 探索HIV感染者冠脉易损斑块是否与非HIV感染者存在差异，并进一步分析HIV感染者冠脉易损斑块的相关危险因素。方法 收集行CCTA检查的HIV感染者167例及非感染者185例，将存在两种或两种以上高危形态学特征的斑块定义为易损斑块，对比分析两组患者冠脉易损斑块的类型、位置及发生率，并分析HIV感染者冠脉易损斑块的相关危险因素。结果 两组患者基线临床资料无明显差异。两组患者最常见的易损斑块类型均为低衰减斑块+正性重构，多位于前降支近段（S6）；HIV感染者≥1个冠脉节段出现易损斑块的发生率较非感染组增加（34.73% VS 24.32%，P<0.05）。HIV感染者冠脉易损斑块与ART药物治疗时间独立相关[OR 1.29，95%CI(1.04，1.59)]，P=0.02。结论 HIV感染者冠脉易损斑块的发生率较非感染者增加，ART药物治疗可能是HIV感染者出现冠脉易损斑块的独立危险因素。     

急性冠脉综合征患者TLR-4的变化及苯那普利的干预作用

急性冠脉综合征(ACS)发病通常与不稳定性动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成并导致冠状动脉血流受限相关.及早发现并稳定易损斑块治疗对阻止或限制其再次发生破裂及降低临床不良事件具有重要作用.目前干预ACS患者动脉粥样硬化不稳定斑块的药物研究多局限于他汀类药物,至于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能否通过抑制ACS患者TLR4炎性细胞信号通路,从而发挥稳定斑块的作用,目前仍不甚明确.     

兔动脉粥样硬化易损斑块与血清炎症因子的相关性研究

目的:研究血清钙调神经磷酸酶(CaN)和正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)水平与兔动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法:30只雄性家兔随机分为:(1)空白对照组(Control组,10只),普通饲料喂养12周;(2)稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(含胆固醇1%和猪油5%)喂养12周;(3)易损斑块组(VAP组,10只)高脂饮食喂养12周,于处死前24和48 h分别给予两次药物触发.测定各组第0周、12周血脂,12周处死后检测兔血清CaN和RANTES水平,Masson染色法计算校正的斑块面积、易损指数及其与血清细胞因子的相关系数.结果:高脂喂养12周后AS组和VAP组的血脂、CaN水平较Control组明显升高(P＜0.01).VAP组RANTES水平(97.48±12.22)ng/mL明显高于AS组(25.01±4.45)·ng/mL和Control组(24.88±5.22)ng/mL(均P＜0.01).与AS组比较,VAP组校正的斑块面积[(52.26±11.58)%vs(32.26±9.76)%]和易损指数(6.25±1.97vs3.24±1.12)差异均有显著性(P＜0.01);AS组和VAP组的RANTES水平与两个易损指标均明显正相关(P＜0.05);AS组CaN水平与两个易损指标均呈负相关(r=-0.62,-0.67;P＜0.05).结论:RANTES可能是易损斑块预测和干预的重要指标.     

剪切波弹性成像评价颈动脉易损斑块的研究进展

动脉粥样硬化是心血管系统常见病,不稳定动脉粥样硬化斑块的脱落导致的血栓形成是动脉粥样硬化引起脑血管疾病的最主要原因。剪切波弹性成像技术因具有无创、快速、实时等特点,现已广泛用于乳腺、肝脏、甲状腺等疾病的诊断,并得到临床的肯定,但对颈动脉易损斑块是较新的领域。本文就剪切波弹性成像技术在颈动脉易损斑块中的应用及发展予以综述。     

冠状动脉病变的超声检查研究现状

心脑血管疾病已成为危害人类健康的“第一杀手”,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是主要的病理基础。研究表明,AS病变的严重程度与其导致的临床事件之间仅存在弱的相关性,易损斑块作为急性冠状动脉综合征的病变基础,其形态学特点和转归预示着患者心血管事件的发作危险性。如何在心血管事件发生前识别冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉系统中的易损斑块并及时进行干预,成为现阶段心脏病学领域的研究热点。近年来,国内外学者进行了一系列研究,希望通过血清学指标或各种冠状动脉成像技术早期识别易损斑块和高危患者。目前,冠状动脉粥样硬化斑块的超声成像技术主要采用血管内超声技术,经食管超声技术可显示冠状动脉起始处的病变。     

兔动脉粥样硬化易损斑块的磁共振成像特

目的探讨易损斑块与稳定斑块的MRI表现差异。方法选取20只雄性新西兰大白兔,以高脂饲料喂养加球囊拉伤主动脉的方法建立动脉粥样硬化模型。药物诱发斑块破裂前、后各进行1次MR扫描,之后处死动物,获得主动脉病理资料。对扫描所得数据与病理所见进行对比。结果 11只实验兔存活,MRI显示主动脉均呈不同程度的粥样硬化改变。其中7只成功诱发斑块破裂和血栓形成,共检出75个斑块,其中14个为易损斑块,61个为稳定斑块。MRI表现与病理学所见在纤维帽厚度、斑块面积、脂核面积方面相关度较高。与稳定斑块相比,易损斑块具有薄纤维帽、大脂核以及高脂核/斑块面积比等特点。脂核/斑块面积比是斑块易损性的较强预测因子。结论 MRI能够区分兔易损斑块和稳定斑块,可作为无创检测易损斑块的工具。     

多模式成像技术检测易损斑块

易损斑块的早期检测对预防其严重并发症(如急性冠状动脉综合征)至关重要。斑块的易损性主要取决于斑块的炎症状态。因此迫切需要一种既能反映斑块形态学特征又能体现斑块炎症程度的影像学手段。PET/CT和PET/MRI作为多模式成像技术,能够评价动脉粥样斑块炎症程度。本文就CT、MRI、PET/CT、PET/MRI检测冠状动脉粥样硬化易损斑块的研究进展进行综述。     

血管内超声评价祛瘀消斑胶囊和辛伐他汀稳定易损斑块的作用

目的应用血管内超声技术（IVUS）评价祛瘀消斑胶囊和辛伐他汀对易损斑块的稳定作用。方法43只实验兔采用球囊损伤腹主动脉＋高脂饲料喂养;12周末改喂普通饲料并随机分为A（对照）、B（祛瘀消斑胶囊）、C（辛伐他汀）组,药物干预12周;24周末对3组实验兔斑块局部转染携带P53基因的腺病毒载体;26周末,应用蝰蛇毒和组胺进行药物触发。测定血脂并行体表超声、IVUS和病理学检测。结果与A组比较,B组和C组斑块破裂率显著降低（P均〈0.05）,血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P〈0.05～0.01）、内中膜厚度（IMT）（P均〈0.01）、斑块面积（PA）（P均〈0.01）、管腔面积狭窄率（LAS%）（P均〈0.01）、病理测量IMT（P分别〈0.05和0.01）显著降低,平均回声强度的校正值（AIIc%）（P均〈0.05）、纤维帽厚度及纤维帽/IMT比值（P〈0.05～0.01）显著升高。C组TC和LDL-C（P分别〈0.05和0.01）,IMT（P〈0.05）,PA（P〈0.05）显著低于B组。结论祛瘀消斑胶囊和辛伐他汀能有效稳定易损斑块,IVUS可为观察各种干预治疗前后斑块的稳定性和消退提供一种可靠手段。     

超声造影评价强化降脂治疗对颈动脉斑块内血管新生的干预研究

目的探讨超声造影识别动脉易损斑块的价值,评价斑块内新生血管与斑块稳定性的关系。方法将符合纳入标准的40例患者（共40个斑块）随机分为治疗组23例和对照组17例,两组均有效控制基础疾病,治疗组在此基础上加服阿托伐他汀片40mg／d,治疗时间均为3个月。比较治疗前后两组患者在常规彩超检查、超声造影及血清学水平各项指标的变化。结果治疗前40例超声造影斑块均有增强,其中15个斑块增强方式表现为造影剂从管壁处向斑块内呈短线条状增强,22个斑块表现为造影剂从管壁处及管腔内向斑块内呈稀疏点状增强,3个斑块表现为均匀性增强。治疗组治疗后斑块在常规超声检查、超声造影及血清学检查各指标较治疗前均有明显好转,差异有统计学意义（P〈0．05）;斑块不同部位增强程度不同,以斑块近心端与周边纤维帽增强最明显。对照组造影剂增强强度与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗前后斑块内造影剂到达时问及达峰时间比较无明显变化。结论大剂量阿托伐他汀短期治疗颈动脉斑块后,可以使斑块内新生血管减少,增加斑块的稳定性。超声造影能够早期发现并量化斑块内新生血管程度,提供可靠的易损斑块诊断依据。     

颅颈动脉三维磁共振管壁成像技术及其应用进展

颅颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的主要原因。MR管壁成像技术可直接显示动脉管壁的形态学特征,是目前评价颈动脉斑块的最佳无创性影像学手段之一。近年来,随着三维MR管壁成像技术的发展,其在颅内和颅外颈动脉粥样硬化病变的临床诊断中发挥着越来越重要的作用。本文主要对颅颈动脉三维磁共振管壁成像技术及其应用进展做一综述。     

颈动脉粥样硬化斑块生长部位与血管内膜及血流动力学的相关性研究

目前研究显示,动脉粥样硬化的形成与诸多因素有关,在斑块生成过程中,有一定的不均衡性,动脉粥样斑块发展在颈动脉两侧数量不均衡,以及两侧颈动脉斑块生长不对称等问题.这种不均衡性表现在一侧有斑块,另一侧不一定有斑块.通过检测斑块生长部位及血流动力学指标,探讨颈动脉粥样硬化斑块生长部位与血管内膜及血流动力学指标的关系,从而为动脉粥样硬化的早期预防和治疗提供客观的依据.     

The assessment of the vulnerable atherosclerotic plaque using MR imaging: a brief review

The study of atherosclerotic disease during its natural history and after therapeutic intervention may enhance our understanding of the progression and regression of this disease and will aid in selecting the appropriate medical treatments or surgical interventions. Several invasive and non-invasive imaging techniques are available to assess atherosclerotic disease vessels. Most of these techniques are strong in identifying the morphological features of the disease such as lumenal diameter and stenosis or wall thickness, and in some cases provide an assessment of the relative risk associated with the atherosclerotic disease. However, none of these techniques can fully characterize the composition of the atherosclerotic plaque in the vessel wall and therefore are incapable of identifying the vulnerable plaques. High-resolution, multi-contrast, magnetic resonance (MR) can non-invasively image vulnerable plaques and characterize plaques in terms of lipid and fibrous content and identify the presence of thrombus or calcium. Application of MR imaging opens up whole new areas for diagnosis, prevention, and treatment of atherosclerosis.     

MRI of subclinical coronary atherosclerosis

Coronary artery disease (CAD) is the leading cause of morbidity and mortality in the Western world. Whereas atherosclerosis alone is rarely fatal, sudden luminal thrombosis precipitates life-threatening clinical events such as acute coronary syndromes and stroke. Plaques assumed to cause luminal thrombosis are referred to as vulnerable plaques, which tend to preserve a normal vessel lumen. Today’s clinical assessment of CAD is based on the severity of luminal narrowing or flow restriction and functional indices of cardiac ischemia, thus making a priori detection of vulnerable plaques ambiguous. MRI is an emerging noninvasive imaging modality and is unique in its ability to offer morphologic, functional, and biologic information, including several approaches to detect, quantify, and characterize atherosclerotic plaque burden and composition. These methods, which include noncontrast and contrast-enhanced vessel wall imaging, have shown great promise to assess morphological and biological characteristics of vulnerable plaques, such as inflammatory activity, neovasculature, or positive vessel wall remodeling. Current research that focuses on the development of novel contrast agents for the identification of biologic processes associated with plaque progression and plaque rupture ultimately may facilitate the detection of subclinical disease, enable earlier treatment, and allow imaging-based therapy control.