1例继发性甲状旁腺功能亢进患者行微波消融术后复发的临床报告

正继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者严重的并发症,在维持性血液透析患者中发病率可高达50%以上[1]。SHPT的严重性随着CKD的进展而逐渐加重,血钙、磷的异常,活性维生素D的缺乏和成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)过量均会引起甲状旁腺激素(PTH)水平升高[2]。PTH持续升高将会导致肾性骨营养不良、骨折、软组织及心血管钙化等不良后果[3]。目前治疗SHPT的主要方法包括药物治疗、手术治疗和局部介入治疗。近年来,经皮超声     

继发性甲状旁腺功能亢进症的研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,与骨痛、骨折、肌肉功能、心血管疾病、性功能、免疫功能、瘙痒症及钙化等有关,影响患者的生存率和生存质量[1]. 1 对SHPT发病机制的研究 在细胞外高磷、低钙及血清骨化三醇明显降低的持续影响下,甲状旁腺素(PTH)的合成和分泌增加.同时,成纤维细胞生长因子23(FGF-23)表达增加使肾脏残留的1-羟化酶的表达下调,导致骨化三醇缺乏.近年来对磷调节分子机制的研究表明FGF-23和其受体FGFR1在其中起重要作用[2].FGF-23是一种激素,是骨细胞和成骨细胞生成的产物,由高磷和骨化三醇刺激产生.FGF-23与FGFR1相结合并使其活化,后者仅在与Klotho跨膜蛋白同时表达,即作为Klotho-FHF受体复合物时才发挥其功能.     

Klotho蛋白在甲状旁腺细胞弥漫性增生与结节性增生中的不同表达探讨

目的 探讨Klotho蛋白在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism,SHPT）甲状旁腺细胞不同增生类型中表达的意义.方法 选取在武警总医院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺组织供体8例为健康对照组,收集其血清及甲状旁腺组织标本,SHPT组甲状旁腺组织按病理表现分为结节性增生组和弥漫性增生组,检测血成纤维细胞生长因子-23（fibroblast growth factor-23,FGF-23）及甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）水平,免疫组化检测甲状旁腺组织中Klotho蛋白及增殖指标Ki67的表达.结果 ①SHPT患者血FGF-23[（1316.80±375.15）pg/ml]与PTH[（2106.00±806.78） pg/ml]呈正相关（r=0.438,P=0.001）.②SHPT患者血FGF-23与甲状旁腺组织中Klotho的表达呈负相关（r=-0.379,P=0.007）,血PTH与Klotho蛋白呈负相关（r=0.361,P=0.01）.③SHPT组甲状旁腺细胞中Ki67的表达显著高于对照组（F=54.417,P=0.000）,Klotho蛋白的表达显著低于对照组（F49.243,P=0.000）;SHPT组结节性增生甲状旁腺组织中Ki67的表达显著高于弥漫性增生组（t=3.760,P=0.001）,Klotho蛋白的表达显著低于弥漫性增生组（t=6.039,P=0.000）.结论 结节性增生甲状旁腺组织中Klotho蛋白表达低于弥漫性增生组织可能是导致SHPT患者甲状旁腺呈不同增生方式的重要原因.     

慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进合并退缩人综合征的临床分析

目的：分析慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）合并退缩人综合征（SMS）患者的临床特点及相关性因素。方法选取在我院肾内科住院并行甲状旁腺全切术的SHPT患者70例为研究对象,按身高较发病前是否缩短分为退缩组和非退缩组,收集一般资料,所有患者均行甲状旁腺全切术,检测患者血甲状旁腺激素（PTH）、血磷（P）、血钙（Ca）、碱性磷酸酶（ALP）、成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）水平,分析合并SMS的影响因素。结果70例SHPT患者中共有50例合并SMS,发生率为71.4%;退缩组患者透析龄（t＝8.368,P＝0.000）、血PTH（t＝5.814,P＝0.000）、血P（t＝3.470,P＝0.001）、血ALP（t＝7.985,P＝0.000）、血FGF-23（t＝2.128,P＝0.037）水平明显高于非退缩组;相关性分析表明,退缩组患者身高缩短与透析龄（r＝0.421,P＝0.002）、PTH（r＝0.418,P＝0.003）、ALP（r＝0.596, P＝0.000）、FGF-23水平（r＝0.875,P＝0.000）均呈正相关,与血Ca呈负相关（r ＝-0.394,P＝0.005）,而与血P无相关性（r＝0.029,P＝0.061）;术后病理证实SMS患者甲状旁腺组织增生以结节性增生为主。结论 SHPT合并SMS的发生主要与透析龄、血PTH、ALP、Ca及FGF-23水平相关。     

血清甲状旁腺激素检测方法及其在慢性肾病诊断中的意义

甲状旁腺激素(PTH)是调节人体钙磷代谢的主要激素之一。各种原因引起的长期低钙血症、高磷血症及低1,25-羟维生素D3[1,25(OH)2D3]血症可刺激甲状旁腺代偿性增生,PTH分泌增多,称为继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。在SHPT的诊疗过程中,检测血清PTH非常重要,可靠的检测方法则十分关键。为增加PTH检测的灵敏度和特异度,检测技术经历了多次改进。因此,了解检测血清PTH各种方法的优缺点,对于正确评估和解读PTH检测结果,具十分重要的意义。PTH分子及其生物活性PTH分子是由84个氨基酸组成的多肽,但在循环中除保持完整结构的全段PTH(1…     

退缩人综合征附3例报道

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾衰竭(CRF)及规律血液透析患者常见的并发症,临床表现有肾痛、病理骨折及甲状旁腺素(PTH)过剩,血钙过高或转移性钙化有关的其他症状,如皮肤瘙痒,异位钙化等。以退缩人综合征(sshinkingmen syndr-ome.SMS)为主要表现的,国内外少有报道[1,2],     

慢性肾脏病3～5期患者维生素D治疗前后FGF-23水平变化及临床意义

目的探讨慢性肾脏病(CKD)3～5期非透析患者维生素D治疗前后血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、25羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)等相关指标水平变化及临床意义。方法选取2015年7月至2017年5月在连云港市东方医院肾内科住院病情稳定的非透析CKD3～5期[按照肾小球滤过率(GFR)分期]患者66例,平均年龄53.4岁(22～76岁)。所有患者给予临床常规骨化三醇治疗,治疗剂量参照改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)治疗标准,检测治疗前和治疗30、60、90d时血清中25(OH)D,FGF-23,PTH,钙(Ca),磷(P)等水平。结果 CKD3～5期患者服用骨化三醇治疗后,血清FGF-23、25(OH)D、Ca水平明显升高,治疗30、60、90d时与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗60、90d时与治疗30d时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗90d时与治疗60d时比较,CKD5期患者25(OH)D水平和CKD3～5期患者Ca水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而CKD3～5期患者FGF-23水平,CKD3～4期患者25(OH)D水平无明显变化。血清PTH、P水平明显降低,治疗30、60、90d时与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗60、90d时与治疗30d时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗90d时与治疗60d时比较,CKD3～4期患者PTH和CKD3～5期患者P水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),而CKD5期患者PTH水平无明显变化。CKD3～5期患者治疗前后影响血清FGF-23水平的相关因素分析,logFGF-23与P、logPTH呈显著正相关(r=0.725,P0.05;r=0.815,P0.05),与GFR呈负相关(r=-0.765,P0.05),与Ca无明显相关性。结论 CKD3～5期患者骨化三醇治疗可以补充体内维生素D,刺激血清FGF-23水平升高,有助于降低CKD3～5期患者血清PTH、P水平,升高Ca水平,减轻甲状旁腺功能亢进,纠正Ca、P矿物质代谢紊乱,降低CKD3～5期患者并发症的发生率,减缓CKD的进程。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病患者钙磷代谢关系的探讨

目的探讨慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)与血钙、血磷的关系。方法通过酶联免疫分析(ELISA)方法检测151例CKD 1~5期非透析慢性肾脏病患者和14名健康对照组全段FGF-23和1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]的水平,同时测定血清肌酐(CREA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、甲状旁腺素(PTH)等指标,分析FGF-23与各指标的关系。结果 (1)CKD 1期、CKD 2~3期、CKD 4~5期者血清FGF-23水平逐渐升高,CKD 2~3期、CKD 4~5期与对照组比较,CKD 4~5期与CKD 1期、CKD 2~3期比较有统计学差异(P<0.05)。(2)相关分析结果显示:CKD 1~5期患者血清FGF-23与CREA、P、PTH存在显著正相关关系(r分别为0.971、0.650、0.536,均P<0.01);与估算的肾小球滤过率(e GFR)、1,25(OH)2D3存在显著负相关关系(r值分别为-0.578、-0.586,均P<0.01)。(3)多元回归结果显示:CREA、1.25(OH)2D3、PTH是血清FGF-23水平的独立影响因素。结论 CKD1~5期患者血清FGF-23显著升高,CREA、P、1.25(OH)2D3、PTH可能是血清FGF-23水平的影响因素。     

ERKl／2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用

目的探讨ERKl／2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进（SⅧ）T）发病机制中的作用。方法选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺供体8例为对照组,检测血磷、血钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）及成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）水平,免疫组化测定甲状旁腺组织中ERKl／2、P．ERKl／2、Egr-1的表达。结果（1）SHPT组患者血FGF-23与PTH（r=0．438,P=0．001）、血磷（r=0．421,P=0．002）、碱性磷酸酶（,=0．452,P=0．001）均呈正相关;（2）SHPT组患者术后3dFGF-23较术前相比明显降低（f=8．150,P=0．000）;（3）与对照组相比,SHPT组ERKl／2的表达无统计学差异（F=O．101,P=0．091）,p-ERKl／2及Egr．1的表达显著低于对照组（F=9．798,P=0．001;F=27．568,P=0．000）,腺瘤性增生组P—ERKl／2及Egr-1的表达显著低于弥漫性增生组（f=2．812,P=0．011;t=2-316,P=0．036）;（4）SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中ERKl／2（r=-0．656,P=0．000）、P．ERKl／2（r=-0．696,P=0．000）、Egr．1（r=-0．439,P=0．001）均呈负相关。结论SHPT患者甲状旁腺细胞中ERKl／2磷酸化的异常,可能参与了甲状旁腺细胞增生及高PTH的分泌的过程,ERKl／2信号转导通路异常在SHPT发病机制中可能发挥一定的作用。     

血清25-羟基维生素D、FGF-23与早产儿代谢性骨病骨代谢指标的相关性及其临床价值分析

目的 探究血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与早产儿代谢性骨病（MBDP）骨代谢指标的相关性及其临床价值分析。方法 回顾性分析2018年6月至2021年6月本院新生儿科住院治疗的早产儿212例的临床资料,根据早产儿是否合并MBD,将其分为早产儿组（118例）、MBDP早期组（52）及MBDP组（42例）。比较三组早产儿血清25-(OH)D、FGF-23水平、碱性磷酸酶（AKP）、血钙、血磷及甲状旁腺素（PTH）的差异,以Pearson相关性分析分析血清25-(OH)D、FGF-23与骨代谢指标的关系,并以ROC曲线评估25-(OH)D、FGF-23对MBDP的预测价值。结果 三组早产儿血清25-(OH)D、FGF-23、AKP、钙、磷及PTH水平比较差异有统计学意义（P<0.05）。且早产儿组血清25-(OH)D、FGF-23、钙、磷水平高于MBDP早期组（P<0.05）,AKP、PTH水平低于MBDP早期组（P<0.05）;而MBDP早期组血清25-(OH)D、FGF-23、钙、磷水平高于MBDP组（P<0.05...     

维持性血液透析患者甲状旁腺全切除加前臂移植的护理

维持性血液透析为慢性肾衰竭的终身替代疗法之一,血液透析技术的发展,使得维持性血液透析患者生存时间不断延长,出现继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的患者也逐渐增多。文献报道SHPT与活性维生素D水平下降、钙磷代谢紊乱及相应的钙敏感受体、钠磷转运子、维生素D的核受体等密切相关[1]。SHPT直接影响着患者的生活质量,大约50%的严重SHPT患者对内科药物保守治疗不敏感[2],我院从2008年～2010年对部分SHPT患者开展了甲状旁腺全切除加自体前臂移植术,取得了一定的疗效。现将护理体会报告如下     

甲状旁腺素对肾性贫血的影响

目的:研究甲状旁腺素(PTH)对肾性贫血的影响。方法:测定52例尿毒症(CRF)患者血PTH、Hb、Hct、BUN、Cr水平及血透患者应用人类重组促红细胞生成素(rHuEPO)、阿法骨化醇[la(OH)D3]等治疗3个月以后的变化。结果;CRF患者PTH水平均有明显升高,经la(OH)D3、rHuEPO治疗3个月后,有75%患者血PTH下降,Hb、Hct升高.有效组与无效组相比差异呈显著性(P<0.01)。结论:CRF患者均合并有高PTH血症,高PTH血症又加重贫血、降低rHuEPO疗效,而la(OH)D3能降低高PTH血症,利于贫血的纠正。     

成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展

成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是最近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的最新研究作一简要综述.     

低剂量阿法骨化醇的长期应用对维持性血液透析患者血钙磷及PTH的影响

近年来越来越多的研究表明,钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是造成维持性血液透析（MHD）患者心血管等系统并发症的重要原因。而活性维生素D的合理应用在维持钙磷稳态、调节甲状旁腺激素（PTH）和促进维持骨化中起着重要的作用。     

钙受体激动剂在继发性甲状旁腺功能亢进治疗中的应用

<正>继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾功能不全(chronic renal failure,CRF)患者常见并发症之一,临床表现为高甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)血症、骨及矿物质代谢紊乱、甲     

TPTX联合AT对SHPT患者血钙及甲状旁腺激素水平的影响

目的 探讨甲状旁腺全切术(TPTX)联合前臂自体移植术(AT)对继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)患者血钙及甲状旁腺激素(PTH)水平的影响。方法 选择2019年5月至2021年4月在萍乡市人民医院及南昌大学第二附属医院治疗的72例SHPT患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为TPTX组与TPTX联合AT组,各36例。TPTX组采用TPTX治疗,TPTX联合AT组采用TPTX联合AT治疗,观察至术后6个月。比较两组血钙、血磷、PTH、碱性磷酸酶(ALP)水平及并发症发生情况。结果 术后TPTX联合AT组血钙、PTH水平[(1.96±0.31)mmol/L、(116.38±12.58)ng/L]高于TPTX组[(1.35±0.22)mmol/L、(62.85±8.57)ng/L],TPTX联合AT组并发症发生率[8.33%(3/36)]低于TPTX组[27.78%(10/36)],差异有统计学意义(P<0.05);两组术后血磷、血钙、PTH、ALP水平低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后血磷水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在SHP...     

慢性肾病患者甲状旁腺功能亢进与心血管疾病关系的研究进展

慢性肾病(CKD)患者的继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是由于肾功能不全导致的活性维生素D 缺乏、钙磷代谢紊乱等引发甲状旁腺产生过多的甲状旁腺激素(PTH).目前研究认为PTH 作为尿毒症毒素之一, 能引起CKD 患者的心血管系统结构和功能异常, 是CKD 患者心血管疾病的主要因素之一[1].目前已对SHPT 与心血管疾病关系进行了广泛深入的研究, 现将研究进展总结如下.     

甲状旁腺素对慢性肾衰竭患者血压的影响

目的:探讨甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)与慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者血压的关系.方法:47例CRF患者用放射免疫法测定全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,I-PTH)、血清羧基端甲状旁腺素(carboxyl terminal parathyroid hormone,C-PTH)含量并与正常组对照比较,同时将CRF患者按血压水平分4组,各组间比较,对CRF 4组血压作相关性分析.结果:CRF患者的I-PTH、C-PTH均比正常对照组升高(P＜0.05),CRF患者的血压正常组与3级高血压组间比较差异有统计学意义(均为P＜0.05).I-PTH和C-PTH含量随着血压的升高而下降,CRF患者血压与I-PTH和C-PTH含量呈负相关.结论:CRF患者存在继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT),继发性I-PTH和C-PTH含量升高可能参与CRF患者的低血压发生过程.     

甲状旁腺切除术后患者1年血钙水平及补钙情况的临床观察

甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)是解决难治性继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperthyroidism,SHPT)的有效手段,研究表明[1,2],PTX能明显缓解临床症状和改善血生化水平。但PTX手术仍有许多并发症,如严重低血钙,称为骨饥饿综合征(bone hunger syndrome,BHS)。须大量补充钙。围手术期补钙情况有较多文献[3,4],也引起了关注。但     

维持性血液透析患者伴继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展

维持性血液透析(MHD)患者通常会并发继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),SHPT主要是由于机体长期受到低血钙、低血镁或高血磷刺激下而产生的甲状旁腺增生肥大或甲状旁腺激素(PTH)分泌过多及钙磷代谢紊乱的临床综合征,临床症状表现为骨痛、病理性骨折、皮肤瘙痒等。采取恰当的治疗可对SHPT高磷血症、维持血钙和甲状旁腺素水平进行有效控制,降低MHD患者死亡率。目前临床上主要应用新型磷结合剂、维生素D类似物及钙敏感受体激活剂治疗,且临床疗效显著。现综述MHD伴SHPT发病机制及其治疗价值的最新研究进展。