肺癌干细胞研究进展

肺癌是当前危害人类生命和健康最严重的恶性肿瘤.据报道,经手术、放化疗等治疗后5年存活率不足15%.随着环境污染的日益加重,1950年代后发病率迅速上升,目前在男性恶性肿瘤中占第一位,女性的发病率也在不断增长,占恶性肿瘤的第二位.肿瘤干细胞（tumorstem cell,TSC）是当前研究的热点,人们希望从肺癌干细胞的角度找到根治肺癌的途径,近年来对肺癌干细胞的研究已经取得了很大进展,笔者就肺癌干细胞的分离、鉴定方法等最新研究进展综述如下.     

非小细胞肺癌组织中Nanog、Musashi1的表达

非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)是最常见的恶性肿瘤类疾病之一,其发病率和死亡率居恶性肿瘤首位.肿瘤干细胞理论认为:在肿瘤中存在一小群具有无限增殖和多向分化潜能的肿瘤干细胞,这些所谓的干细胞是肿瘤发生、发展、浸润、转移和耐药复发的根源.肿瘤干细胞与组织干细胞一样具有相似的分子信号通路和分子标志物.Nanog和Musashi1作为公认的肿瘤干细胞标志物参与了肿瘤的发生、发展和转移.本文系统性的总结了Nanog和Musashi1在非小细胞肺癌组织中表达的最新进展.     

干细胞与肿瘤干细胞

目的了解干细胞、肿瘤干细胞和恶性肿瘤关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述肿瘤干细胞与干细胞的关系、肿瘤干细胞与恶性肿瘤发生发展的关系、研究现状、前景及存在的问题。结果正常干细胞和肿瘤干细胞之间存在很强的相似性,其中淋巴造血系统恶性肿瘤和少数实体瘤干细胞分离鉴定的成功有力支持了肿瘤干细胞理论。结论肿瘤干细胞理论可解释很多恶性肿瘤的生物学行为,但目前仍迫切需要相关分离、纯化、鉴定实体瘤干细胞的思路和方法。     

肺癌干细胞标志物的研究进展

<正>目前全球范围内新发肺癌患者每年已经超过100万例[1]。在中国其死亡率也居恶性肿瘤死亡率之首。然而到目前为止,肺癌仍然无法根治。但肿瘤干细胞学说的创立与研究使肺癌的根治成为可能,现就目前肺癌干细胞标志物的研究进展作一系统性总结。     

肿瘤干细胞

恶性肿瘤是严重危及人类生命的疾病之一,随着科学技术的发展,对肿瘤的研究也有了更深刻的认识.近年来提出的肿瘤干细胞学说,认为肿瘤组织中存在极少量的瘤细胞,充当干细胞的角色,具有无限增生的潜能,驱动肿瘤的形成和生长.目前,肿瘤干细胞已在白血病、乳腺癌及胶质瘤等肿瘤中得到了证实.但是否所有肿瘤中均存在肿瘤干细胞还有争议,本文对肿瘤干细胞的一些研究现状进行简要综述.     

肝癌细胞起源的研究现状

原发性肝癌是临床最常见的恶性肿瘤之一。近年研究倾向于认为肿瘤是一种干细胞疾病,而现有的研究认为肝癌组织中也存在少部分肝癌干细胞,是这类细胞的增殖、分化和转移导致了肝癌的生长、转移和复发。但是迄今为止,尚未能成功分离出肝癌干细胞,肝干细胞与肝癌干细胞之间的关系也未得到阐明。因此,寻找特异性更强的肝癌干细胞表面标志物,包括对于功能性筛选方式——SP表型筛选的进一步研究,将是研究肝癌干细胞乃至肝癌起源的关键步骤。     

干细胞、肿瘤干细胞和肿瘤关系的探究

近年来,恶性肿瘤的发病率已上升到疾病谱的第二位,成为严重威胁人类生命和健康的疾病。其主要特征是肿瘤细胞的恶性生长、转移及复发,病因和发病机制尚不清楚。最近研究认为,肿瘤中存在一小群具有自我更新和分化潜能的细胞即肿瘤干细胞,可能是肿瘤转移和复发的根源。正常干细胞和肿瘤干细胞均具有自我更新和多向分化的潜能,有相类似的标记物,一定条件下可以互相转化。间质干细胞（MSC）作为间质细胞的来源,与肿瘤的关系尤为密切。本文主要就干细胞尤其是间质干细胞,肿瘤干细胞和肿瘤的发生,发展作一综述。     

血液肿瘤干细胞研究进展

肿瘤的复发和难以根治一直困扰着人们。近年来肿瘤干细胞（CSC）的发现及相关的研究越来越引起人们重视，2004年5月7日还在加拿大召开了由白血病淋巴瘤协会主办的肿瘤干细胞会议。目前认为可能大多数的恶性肿瘤都起源于一小群肿瘤干细胞，在乳腺癌和脑瘤中已经证实了有肿瘤干细胞的存在，而研究最多的当属白血病干细胞（LSC）。这群数量极少的细胞常常处于静止期，对放化疗不敏感，但却有着干细胞样的自我更新能力，维持着肿瘤的发生发展。对干细胞加深认识有助于深刻了解肿瘤的起源，找到更有效治疗肿瘤的方法。作者就血液肿瘤方面的干细胞研究情况作一综述。     

肿瘤治疗的新希望:肿瘤干细胞

肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织内数量极少的既保持干细胞自我更新能力又能够导致肿瘤发生、发展的一群细胞.目前,在白血病中肿瘤干细胞的研究较为深入,在一些实体肿瘤如乳腺癌、神经系统肿瘤中也发现了肿瘤干细胞存在的证据.肿瘤干细胞的研究正逐渐得到重视并成为恶性肿瘤研究领域新的热点和方向.明确肿瘤干细胞的生物学性状及其导致肿瘤发生的内在机制,并以肿瘤干细胞为靶标开展相关研究,就有可能为肿瘤治疗提供新的手段并最终为根治恶性肿瘤带来希望.     

Wnt和Notch信号通路在肺癌干细胞调控中的研究进展

肿瘤干细胞是具有自我更新和多向分化潜能的少部分未分化细胞,在多种肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。肺癌干细胞被认为是肺癌发生的根源,具有自我更新、分化、转移、致瘤性等特征。已有研究表明,肺癌干细胞受自身内在基因和其所处微环境信号的共同调控,两条经典的发育调控通路Wnt、Notch在其中发挥重要作用。深入研究Wnt和Notch信号通路在肺癌干细胞调控中的作用,有望在肺癌的诊断及治疗中找到新靶点。     

头颈部鳞状细胞癌干细胞研究进展

恶性肿瘤细胞群内极少数具有无限自我更新潜能导致肿瘤发生和复发的细胞被称为肿瘤干细胞。研究证实了头颈部鳞状细胞癌中肿瘤干细胞的存在,它们是恶性肿瘤发生和复发的根源。头颈部恶性肿瘤中病死率最高的是头颈部鳞状细胞癌,而头颈部鳞状细胞癌干细胞的研究主要集中在细胞表面抗原的识别,目前研究较多的头颈部鳞状细胞癌的表面抗原标志物有CD133和CD44以及其他一些标志物。肿瘤干细胞的研究将使人们能够识别治疗的标靶,并将有可能使患者治愈。     

肿瘤干细胞分离方法的研究进展

肿瘤干细胞学说的提出及日渐成熟,使人们对肿瘤的认识有了突破性进展,同时肿瘤干细胞逐渐成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤中存在极少量的与干细胞性质相似,具备极强的自我更新能力、多向分化潜能,并能够导致肿瘤组织产生的肿瘤干细胞。由于肿瘤干细胞含量非常低,快速、有效的分离方法是研究肿瘤干细胞的重要组成部分。现就近年来识别分离肿瘤干细胞的常用方法与技术进行综述。     

肿瘤干细胞与肿瘤转移和治疗抗性及靶向治疗

恶性肿瘤是干细胞疾病,肿瘤干细胞在恶性肿瘤的发生、发展及放疗化疗抵抗和复发转移中可能起着关键性作用。肿瘤的传统治疗方法(如化疗或放疗)只能杀死已分化成熟的肿瘤细胞,治疗后会复发。而针对肿瘤干细胞和(或)其微环境的靶向治疗有可能会消除肿瘤干细胞和根治癌症。肿瘤干细胞的靶向治疗理念,给人类恶性肿瘤的治疗带来了新策略和新希望。     

宫颈癌肿瘤干细胞的研究进展

宫颈癌已成为妇科的常见肿瘤,且发病率逐年升高,药物和妇科手术治疗对肿瘤虽取得一定疗效,但中晚期肿瘤普遍预后不良的局面并没有改变。肿瘤干细胞是癌症发生的基础,大量研究表明宫颈癌的发生、发展与肿瘤干细胞的表达状况明显相关。近年来宫颈癌干细胞的研究取得了一些新的突破性进展,现就宫颈癌干细胞致瘤机制、诊断和治疗状况予以综述。     

肿瘤干细胞的靶向治疗策略

肿瘤干细胞理论的提出为恶性肿瘤的治疗提供了新思路。肿瘤干细胞的靶向治疗策略主要包括针对肿瘤干细胞的特异表面标志;针对肿瘤干细胞的信号转导路径;诱导肿瘤干细胞分化;改变肿瘤干细胞的微环境。文中就肿瘤干细胞的靶向治疗策略作一综述。     

肿瘤干细胞与肝癌关系的相关研究进展

肿瘤干细胞学说对肿瘤起源的传统理论提出了质疑,并已获得较多的证据支持,正逐渐被人们所接受。肿瘤干细胞学说为恶性肿瘤的基础研究及临床治疗指明了一个新的方向。原发性肝癌在我国的发病率较高,且呈上升趋势。近年来研究发现,肝癌细胞中存在着一群具有特异性的肿瘤细胞,称为肝癌干细胞,其发现促使人们对原有的关于肝癌形成、发展及治疗理论进行重新审视。该文试从干细胞的概念、肿瘤干细胞学说的形成及其生物学特性、肝癌干细胞的来源及表面标志物的研究进展等方面作一综述。     

恶性肿瘤转移机制研究新进展

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤,两者的主要区别是后者有转移和复发倾向。转移是预后不良的征兆,也是癌症患者死亡的主要原因。肿瘤的转移是包括肿瘤细胞脱离原发灶侵入细胞外基质,侵袭附近血管和淋巴管而进入循环系统,并与血小板和靶点处内皮细胞黏附,并相互作用而穿出脉管系统,在靶点处形成新的克隆,有效地逃避机体免疫清除等事件在内的一系列"级联反应"。目前,已在少数实体瘤中分离出干细胞样细胞,即所谓的"肿瘤干细胞",这些细胞虽然数目极少,但有高度的成瘤性,有可能是肿瘤发生、发展及转移根源。     

未分化胚胎细胞转录因子1与恶性肿瘤关系的研究现状

未分化胚胎细胞转录因子1(UTF1)是干细胞相关基因之一,是参与胚胎干细胞分化的重要转录因子,能促进干细胞的自我更新及分化,调控胚胎细胞和生殖细胞的增殖分化。目前,对UTF1的研究大多在干细胞和生殖细胞中,而关于UTF1与肿瘤关系的研究成果较少。越来越多的证据显示,干细胞相关基因的异常表达与肿瘤发生、转移、复发及耐药性等密切相关。其转录和表观遗传胚胎程序可以在癌细胞中重新激活,使癌细胞具有干细胞表型,并参与肿瘤的发生、发展。为获得更好的疗效,部分学者长期致力于寻找各种有效的肿瘤标志物,其中UTF1在恶性肿瘤的诊断、治疗及预后方面具有重要的潜在应用价值。     

肿瘤微环境与结直肠癌干性调节相互作用的研究进展

结直肠癌（CRC）是消化系统常见恶性肿瘤之一，肿瘤干细胞（CSCs）理论的提出为CRC的防治带来了新的希望。该理论认为：CSCs是CRC复发、转移的根源，只有消灭CSCs，才能真正消灭肿瘤细胞。但研究发现结直肠癌干细胞（CCSC）干性是受肿瘤微环境（TME）调控的一个动态过程。本文介绍了TME是如何参与CCSC干性调节的，简述了TME各细胞成分通过分泌各种调节蛋白分子参与肿瘤干性调节以及免疫耐受的形成，同时叙述了肠隐窝Wnt、Notch、BMP和Hedgehog信号通路如何相互协同、拮抗维持肠隐窝干细胞的增殖与分化。最后提出TME在CCSC干性状态的维持及肿瘤细胞去分化过程中起促进作用，CCSC干性的维持强烈依赖于来自其微环境的外部信号。只有同时针对CCSC及TME的靶向治疗，才能在消除CCSC的同时，阻止已分化肿瘤细胞去分化恢复其干性，而后者才是CRC靶向治疗的关键。