绝经后骨质疏松性腰椎骨折骨代谢指标的变化

目的了解雌二醇和白细胞介素-6等骨代谢指标在骨质疏松症发病中的作用。方法选择女性腰椎骨折患者120例,绝经后有骨质疏松者60例(OP组),绝经后无骨质疏松者30例(NOP组),另外选择绝经前妇女30例为对照组。对120名妇女雌二醇、骨密度、白细胞介素-6、血清总碱性磷酸酶、骨钙素、尿羟脯氨酸肌酐比值、尿钙肌酐比值等指标进行了测定。结果绝经后妇女骨形成指标骨钙素及碱性磷酸酶明显高于对照组妇女,其中碱性磷酸酶在OP组和NOP组间有差异,而骨钙素在OP组和NOP组间无差异;绝经后妇女骨吸收指标尿羟脯氨酸肌酐比值及尿钙肌酐比值明显高于对照组妇女,OP组又明显高于NOP组;绝经后妇女的血清雌二醇的含量明显低于对照组(绝经前妇女),OP组又明显低于NOP组;绝经后妇女血清白细胞介素-6的含量明显高于对照组妇女,而OP组又明显高于NOP组。结论雌二醇、白细胞介素-6等骨代谢指标与骨质疏松关系密切。这充分说明雌激素水平的下降,IL-6分泌增多,导致骨吸收加速。     

绝经后骨质疏松与外周血单核细胞培养上清细胞因子的关系

目的　观察绝经前后妇女外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子 (TNFα) ,白细胞介素 1(IL - 1) ,白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平变化及其与骨质疏松的相关性。方法　应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端 1 3交界处桡骨骨密度 (BMD) ,小于 0 6 0 1g cm2 ( x - 2s)则诊为骨质疏松 (OP) ,据此将 5 5名妇女分为绝经前正常妇女 (NOP1) ,绝经后非骨质疏松妇女 (NOP2 ) ,绝经后骨质疏松妇女 (OP) 3组 ,测定其外周血单核细胞 (PBMC)培养上清中TNFα、IL - 1、IL - 6水平及血清中其他代谢指标。结果　OP组TNFα水平明显高于NOP1及NOP2组 (P <0 0 5 ) ,NOP2组虽有升高但差异无显著性 (P =0 0 8) ;IL - 1、IL - 6在绝经后水平升高 (P <0 0 5 ) ,骨质疏松组升高更明显(P <0 0 1)。IL - 1、IL - 6、TNFα与年龄、绝经年限呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与BMD、E2 呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与Ca Cr、Hyp Cr密切正相关 (P <0 0 5 )。血清PTH在OP组明显高于NOP1组 (P <0 0 5 )及NOP2组 (P <0 0 1) ,NOP1,NOP2组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　绝经后雌激素水平的下降 ,年龄的增长 ,是启动细胞因子IL - 1、IL - 6、TNFα生成的主要因素 ,增加的细胞因子促进骨吸收增多 ,随时间的延长导致骨质疏松形     

低剂量激素替代治疗对绝经后妇女骨代谢的影响

目的：探讨低剂理结合型雌激素（CE）和安宫黄体酮（MPA）联合应用，对绝经后妇女骨代谢的影响，方法：34例绝经后妇女，随机分为2组，试验组17例，CE 0．625mg与MPA 2mg隔日口服，交替应用，对照组17例，每天口服CE 0．625mg，每月连续服用25天，后10天加用MPA 4mg，两组均连续服用4周期，于服药前后分别测定血碱性磷酸酶（ALP）及尿Ca/Cr比值，结果：治疗后两组ALP均无明显变化（P＞0．05），尿Ca/Cr均明显下降（P＜0．05，P＜0．01），两组治疗效果无明显差异（P＞0．05），结论：绝经后妇女低剂量激素替代治疗对骨形成无作用，可抑制骨吸收，有效地防治绝经后妇女骨质疏松。     

丹参酮防治绝经后骨质疏松症

选择45-74岁、绝经1～25年的妇女6l例，对照组28例．用具有雌激素样活性的中药丹参酮治疗．对照组用尼尔雌醇治疗．同时补充钙剂。分别于治疗前后检测血清雌二醇(E2)血清碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP）、尿钙(u-Ca)尿肌酐(UCr)及尿羟脯氯酸(U-Hpt)。结果表明：治疗组服药后AKP、BGP、尿Ca／Cr及Hpr／Cr明显低于治疗前(P＜0．05)。E2治疗前后无差异。提示丹参酮和尼尔雌醇均有抑制骨吸收及降低骨转换率延缓或阻断绝经后快速骨丢失的作用。     

绝经后妇女血清调钙激素水平与骨代谢关系探讨

目的 探讨绝经后妇女血清调钙激素水平对骨形成、骨吸收及骨密度的影响。方法 142名健康绝经后妇女测定血雌二醇（E2）、睾酮（T）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4)、甲状旁腺激素全段（PTH－SP）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP）、尿脱氧吡啶啉（DPD）、尿肌酐（Cr）。双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂骨密度（BMD）,对检测结果进行分析。结果 本组骨质疏松患病率为60．48％,低骨量32．39％,正常骨量7．13％。血清6种调钙激素中T、E2、TT3、TT4、CT与BMD、BGP呈正相关,与年龄负相关;PTH－SP与BMD呈负相关,与年龄、DPD／Cr呈正相关。结论 绝经后妇女血调钙激素水平影响骨形成、骨吸收和骨密度,使骨代谢趋向于负平衡,是绝经后妇女易发生骨质疏松症的重要原因。     

2型糖尿病患者合并骨质疏松的多因素分析

目的 研究糖尿病合并骨质疏松或骨量减少有关的危险因素。方法 使用多因素统计方法，分析住院治疗的185例2型糖尿病患各种与骨质疏松相关的危险因素。骨质疏松按跟骨超声骨密度低于同性别正常人均值减两个标准差诊断，骨量减少按跟骨超声骨密度低于同性别正常人均值减1个标准差诊断，据此将研究对象分为两组；合并骨质疏松或骨量减少组（OP）和正常骨密度组（NOP）。结果 （1）185例2型糖尿病患中有85例合并骨质疏松或骨量减少，OP发生率为45.95%，（2）糖尿病合并OP与众多的因素有关，高龄，低体重，女性患，长期糖尿病史，E2水平降低等都是其危险因素。（3）在男性患，各年龄段分组未见对OP发生率有明显的差异。而在女性患中，60岁后OP的发生率明显增高，（4）在OP与NOP两组比较中BGP差异无显性。（5）糖尿病合并OPPTH和24h尿磷排泄增高，但血浆钙磷水平无明显变化。结论 （1）糖尿病合并骨质疏松与众多的因素有关，高龄，低体重，女性患，长期糖尿病史，E2水平降低等都是其危险因素，而PTH和尿磷排泄增高为OP的继发性改变，与大量钙镁磷从尿中丢失有关。（2）在男性患，糖尿病对OP的影响明显超过年龄的作用，而在女性患中，糖尿病和年龄对OP的发生均有重要作用。（3）虽然糖尿病合并OP常伴有BGP水平的降低，但BGP不是早期诊断糖尿病合并OP的敏感指标。     

绝经后妇女骨代谢生化指标与骨密度相关性研究

目的探讨绝经女性骨密度与骨代谢生化指标血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b的关系。方法 选取我科2007 -2009年人院的绝经女性115例,采用DPX2L型双能X线骨密度检测仪,测定腰椎 (L2 ~L4)及股骨上端[包括股骨颈（NECK)、华氏三角（Ward)及股骨粗隆（TROCH)]的骨密度 (BMD)值;根据Tscore值将人选者分为骨量正常组（48例)和骨质疏松组（67例）。并选未绝经女性 30例,骨密度检查正常者为对照组,采用酶联免疫法测定各组血清骨特异性碱性磷酸酶（ALP)、血清 骨钙素（BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b)的浓度,并比较三组骨代谢生化指标的变化,并 对BMD与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果绝经女性骨质疏松组各部位BMD值均低于骨量 正常组(P<0. 05);骨质疏松组血中ALP、BGP、TRAP-5b浓度均显著高于骨量正常组（P <0. 05 ),骨 量正常组血清ALP、BGP、TRAP-5b浓度显著高于对照组,差异有统计学意义（P < 0. 05 )。对照组各部 位的骨密度值与骨代谢生化指标无明显相关性（P>0.05),在绝经女性骨质疏松组中,ALP和TRAP- 5b与腰椎（L2 ~L4)及股骨颈部位的BMD有一定的关系,呈负相关（r分别为-0. 248、- 0. 364、- 0.434、-0.386 )。结论绝经女性骨质疏松为高转换型,血清ALP、BGP、TRAP-5b浓度变化可反映 骨代谢活动,绝经女性BMD的降低与骨转换率升高有关。检测代谢指标有助于早期防治骨质疏松症 (OP)。     

中药骨康治疗绝经后骨质疏松症患者2年临床研究

目的 观察中药骨康治疗绝经后骨质疏松症的2年临床疗效.方法 利用双能X线检测,根据骨质疏松症的诊断标准,选择98例骨质疏松症患者.所有患者肝肾功能正常,无风湿病、肾脏疾病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、胃癌及胃炎等病.随机分为骨康治疗组50例及对照组48例.治疗前后检测BMD、E2、IL-6、ALP、BGP、尿Hop/Cr、尿Ca/Cr等指标.结果 中药骨康治疗后骨密度上升,差异有显著性,阿仑膦酸钠组骨密度亦有上升,但治疗前后无明显差异.两组间患者治疗前及治疗后E2无明显差异,治疗组有上升趋势;两组间IL-6治疗前后均无差异,治疗组治疗后较治疗前降低,差异有显著性;两组间ALP及BGP治疗后稍有降低,但差异无显著性;尿Hop/Cr及Ca/Cr治疗后均明显下降,两组间无明显差异;两组间各指标治疗前后差值比较,从两组间指标差值比较可见,治疗组在BMD和E2的提高明显优于对照组,而抑制IL-6分泌的作用也明显优于对照组.结论 骨康治疗后患者骨密度增加,血清雌二醇提高,IL-6降低作用,尿Hop/Cr及Ca/Cr降低,这说明骨康具有降低骨吸收的功能,骨康的这种功能可能与其提高体内性激素水平,雌激素水平升高,导致分泌IL-6细胞的抑制,使IL-6分泌减少,抑制因IL-6增高而引起的骨吸收增强.     

2型糖尿病合并骨质疏松症患者类胰岛素生长因子-1与骨转换关系研究

目的 了解2型糖尿病合并骨质疏松患者其类胰岛素生长因子－1（IGF－1）的变化与骨转换之关系。方法 分别测定2型糖尿病合并骨质疏松组（A组）、2型糖尿病未合并骨质疏松组（B组）、绝经后骨质疏松组（C组）和对照组（D组）的血清IGF－1、总碱性磷酯酶（总AKP）、骨特异碱性磷酸酶（骨AKP）、骨钙素（BGP）、尿吡啶啉（PYD）、尿脱氧吡啶啉（DPD），全段甲状旁腺素（IPTH），并进行组间比较和聚类相关分析。结果 A、C组病例其尿PYD和DPD值明显高于B、D组；而IGF－1水平则A、C组明显低于B和D组。聚类相关性分析表明在2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与IGF－1关系最为密切，而在绝经后骨质疏松组则主要为绝经时间和骨吸收指标（PYD和DPD）。结论 骨形成减少是2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一，而IGF-1的减少可能与2型糖尿病的骨形成减少有关。     

中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女骨转换指标和骨密度的影响

目的 从中医“肾虚”理论出发，观察中药龟丝补骨片对绝经后早期妇女骨转换指标和骨密度的影响。方法 将63例加岁以上的自然绝经1年以上但不超过5年的健康妇女，先完成中医肾虚证症状量化表调查、并采用DEXA测量BMD，根据骨密度值T-score低于-2．0为标准分为绝经后骨质疏松症组(OP)和非骨质疏松症组(NO)，依就诊次序按1：2比率序贯进入尼尔雌醇组(n)和龟丝补骨片组(g)。单盲观察尼尔雌醇和龟丝补骨片的治疗作用6个月。成功随访率达93．65％。治疗前和后第3、6个月分别检测骨转换标志物血清BGP和尿Dpd／Cr，治疗结束时复查BMD。结果 采用龟丝补骨片治疗后，第6个月无论NO组还是0P组，血清BGP水平均显著升高；尿Dpd／Cr比值更早、更显著地降低，在OP组治疗第3、6个月时降低分别有显著和极显著性意义，OP-g组尿Ca^2 ／Cr排出明显下降。干预治疗第6个月，龟丝补骨片和尼尔雌醇都有增加骨量的作用，各组BMD都有不同程度的升高；且发现对治疗的反应性似乎骨质疏松者比非骨质疏松者好，腰椎较股骨好，其中椎体部分最好，股骨颈最差。结论 龟丝补骨片具有保护绝经早期妇女的骨丢失作用，我们认为，这一保护作用主要与抑制骨吸收、促进骨形成有关。     

异体松质骨移植治疗骨肿瘤切除后骨缺损

目的：探讨应用异体松质骨移植治疗肿瘤切除后骨缺损的生物材料填充方法。方法：总结应用深低温冷冻保存异体松质骨移植治疗骨肿瘤切除后骨缺损57例。年龄6－56岁,平均年龄17．4岁。结果：除1例因感染异体骨取出外,其余56例均取得满意的骨愈合,愈合时间平均为4．5个月。依骨腔大小或植骨量的不同愈合时间 亦有所不同。单纯异体松质骨移植与异体松质骨加自体松质骨混合移植相比,愈合时间没有明显不同。植骨量越大,骨愈合时间越长。此组患者中未见明显排异反应及并发感染者。肿瘤复发率为7％。结论：同其他骨缺损填充方法和大块异体骨的使用相比,此种方法可行性较好,安全性较高。在骨愈合率,骨愈合时间上及复发以外并发症的发生上同自体松质骨植骨无明显差异。     

骨重建中的骨代谢指标

骨重建是破骨细胞和成骨细胞共同完成的旧骨退化,等量新骨取代的骨组织更新过程,在骨重建过程中,许多激素和细胞、体液因子以及细胞代谢产物影响骨的重建.目前国内外通过生物化学检测技术获得的骨代谢指标分为骨代谢调节激素、细胞与体液因子、骨吸收、骨形成标志物.笔者将影响骨重建生物化学指标的生理作用、临床意义进行综述.骨代谢指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准,但已广泛应用于临床,评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、观察药物治疗的疗效,以及代谢性骨病的鉴别诊断.并且在抗骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要应用价值.     

硫酸钙人工骨填充良性骨肿瘤刮除后骨缺损愈合情况的临床研究

目的分析硫酸钙人工骨填充良性骨肿瘤刮除后骨缺损的愈合情况,探讨人工骨在骨肿瘤切除重建中的作用。方法自2005年12月至2008年3月,应用Osteo Set硫酸钙人工骨移植治疗72例原发良性骨肿瘤,其中随访资料完整的47例。根据术后随访期X线片所见评估人工骨降解、吸收和骨愈合生长情况,评估38例含脱钙骨基质（demineralized bone matrix,DBM）和9例未含DBM硫酸钙人工骨的愈合情况,研究植骨量对愈合情况的影响,同时采用肌肉骨骼肿瘤协会（Musculoskeletal Tumor Society,MSTS）功能评分评价关节功能。结果 47例患者获3～55个月随访,平均随访时间16.3个月。均有人工骨颗粒与宿主骨间隙变模糊以及颗粒间变模糊,平均用时3.1（1～6）个月;42例完全吸收,用时4.2（1～12）个月;27例重新塑形,用时7.3（3～17）个月。人工骨愈合良好39例（83.0%）,未出现不愈合病例。含DBM硫酸钙与不含DBM硫酸钙人工骨植入患者的愈合率分别为89.5%和77.8%。植骨量≤5mL组愈合率95.6%,用时6.8（3～12）个月;植骨量〉5mL组愈合率79.2%,用时5.5（3～17）个月。对两组愈合率、愈合时间进行比较,差异无统计学意义（Z=-0.100,P=0.920;Z=-0.650,P=0.516）。MSTS功能评分平均28.8分。术后2例出现伤口不愈合。结论对于良性骨肿瘤切除后骨缺损的重建,硫酸钙人工骨愈合效果满意,是一种安全、有效的移植材料。     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响

目的　观察药物谷康泰灵对骨质疏松 (OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响 ,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据。方法　SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组 (13只 )和骨质疏松模型组 (31只 )。以维甲酸 80mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 15d,诱导OP模型。模型复制成功后 ,各组处死 5只 ,正常组 (8只 )继续观察 ,模型组又随机分为无措施对照组 (8只 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,0 0 8mg·kg- 1 ·d- 1 谷康泰灵腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每只 0 0 5mg,每周 3次苯甲酸雌二醇腹腔注射 )。治疗期 30d。观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化。结果　与正常组相比 ,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃 ,数量变化不大 ;破骨细胞数量、活跃程度显著增加 ;血清中AKP和TRAP明显增高。谷康泰灵治疗后 ,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加 ,破骨细胞数量显著减少 ,血清AKP活性明显增高 ,TRAP活性下降。结论　谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响 ,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性 ,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性。     

Trabecular bone turnover, bone marrow cell development, and gene expression of bone matrix proteins after low calcium feeding in rats

Low-calcium-fed animals have been accepted as one of the experimental models showing a reduction in bone mass. However, the effects of short-term low-calcium feeding on bone turnover, the development of osteoprogenitor cells, and gene expression of bone matrix proteins have not been reported. In this study, we examined the effect of a low-calcium diet on rat tibia and analyzed the changes in the bone by histomorphometry, bone marrow cell culture, and in situ and Northern hybridization of the bone matrix proteins. Rats were fed either a low-calcium diet (0.05% Ca) or a normal calcium diet (0.5% Ca) using the pair feeding technique. They were killed at day 0, 12 h, and days 1, 2, and 3. In the low-calcium group, the serum parathyroid hormone (PTH) level was temporarily increased in 12 h after feeding the low-calcium diet. Bone mineral density in the trabecular bone was significantly decreased from 1 day after the low-calcium feeding, but cortical bone did not show any changes during the experimental period. The bone volume per tissue volume in the proximal tibia also decreased from day 1 in the low-calcium group. The number of osteoclasts and osteoblasts on the trabecular bone surface was increased in the low-calcium group compared with the normal-calcium group. An ex vivo study showed that the number of progenitors of osteoclasts and osteoblasts in bone marrow was also increased in the low-calcium group of rats. The localization of type I collagen mRNA was observed in osteoblasts in the low-calcium group. The Northern hybridization study showed that the gene expression of type I collagen, osteopontin, and osteocalcin was increased at day 3 in the low-calcium group. These results indicated that the trabecular bone surface quickly responded to the low-calcium feeding and that bone remodeling activity was activated probably by PTH. The changes in bone marrow cell populations and the gene expression of bone matrix proteins are closely associated with increased bone turnover induced by the low-calcium diet, resulting in rapid bone loss of the trabecular bone.     

应用显微外科技术修复骨肿瘤骨缺损

目的：介绍骨肿瘤骨缺损的显微外科治疗及临床疗效。方法：回顾性的总结15例骨肿瘤巨大骨缺损的显微外科手术治疗资料。病灶处理：切刮12例，段截3例。作带血管蒂的的骨块转位移植12例，吻合血管的游离腓骨移植3例。结果：全部病例获长期随访，平均随访3年。所有病例在术后3～4月达骨愈合，无一例复发。结论：应用显微外科技术修复骨肿瘤巨大骨缺损，能缩短骨愈合时间，复发少，患功能恢复好。     

Prediction of bone loss using biochemical markers of bone turnover

Summary The association between baseline levels of eleven bone turnover markers and 5-year rate of bone density change was prospectively studied in a population-based sample of 601 75-year-old women. Several bone formation and resorption markers as well as urinary osteocalcin were modestly correlated to rate of bone density change. Introduction Prediction of bone loss by bone turnover markers (BTMs) has been investigated with conflicting results. There is limited information in the elderly. Methods Eleven bone turnover markers were analyzed in 75-year old women in the OPRA study (n = 601) and compared to the 5-year change of areal bone mineral density (aBMD) in seven skeletal regions. Results Annual aBMD change varied between +0.4% (spine) and −2.0% (femoral neck). Significant associations (p < 0.01) were found for four different serum osteocalcins (S-OCs) (standardized regression coefficient −0.20 to −0.22), urinary deoxypyridinoline (−0.19), serum TRACP5b (−0.19), serum CTX-I (−0.21), two of the three urinary osteocalcins (U-OCs) (−0.16) and aBMD change of the leg region (derived from the total body measurement). After adjustment for baseline aBMD, associations were found for all S-OCs (−0.11 to −0.16), two of the three U-OCs (−0.14 to −0.16) and aBMD change at the total hip, and for three of the four S-OCs (−0.14 to −0.15), S-TRACP5b (−0.11), two of the three U-OCs (−0.14 to −0.15) and aBMD change at the femoral neck. There were no significant results concerning aBMD change at the spine. Conclusion This study indicates that BTMs are correlated with aBMD loss in some skeletal regions in elderly women.     

小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响

目的 观察小剂量地塞米松对生长期小鼠骨微结构及骨代谢的影响。方法 24只4周龄雌性小鼠随机分两组（n=12）：地塞米松组（DEX,1mg/kg,肌肉注射,2次/周）,对照组。4w后处死小鼠,检测血清Ⅰ型前胶原N端肽(PINP)和骨Ⅰ型胶原交联C端肽（β-CTX）蛋白的表达水平;检测胫骨干骺端骨保护素（OPG）、核因子-κ B受体活化因子配体（RANKL）表达;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色方法检测破骨细胞;一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果 DEX组小鼠胫表观骨密度和骨体积分数明显高于对照组（P<0.05）,骨小梁数量高于对照组,结构模型指数低于对照组,但无统计学意义。DEX组小鼠血清PINP及β-CTX浓度显著下降（P<0.05）。DEX组小鼠胫骨干骺端OPG表达明显增多,而RANKL表达无明显变化,相对于对照组,OPG/RANKL比值升高。TRAP染色示DEX组小鼠胫骨干骺端破骨细胞数量较对照组减少。结论 小剂量地塞米松间断给药可能通过上调OPG/RANKL比率维持生长期小鼠骨量。     

Morphology of bone development and bone remodeling in embryonic chick limbs

Staged embryos from White Leghorn chicken eggs were used to assemble a detailed morphological sequence of events occurring in long bone development from Hamburger-Hamilton stage 32 through stage 44 and 2 days post hatching. The detailed patterning of osteoblasts, osteoid, mineral, and vasculature were observed at the mid-diaphysis of the tibia. At stage 32, the cartilage core is composed of hypertrophie chondrocytes and is surrounded by a continuous ring of mineralized osteoid on which osteoblasts and vasculature reside. At stage 35, the vasculature and associated cell types invade the cartilage core region. By stage 37, marrow occupies the entire cartilage core region at the mid-diaphysis. Anastamosing channels, containing vasculature, interconnect with each other and the marrow region to the inside and the periosteal region to the outside. Clearly, the cartilage is replaced by marrow, not bone.

Mineral deposition at the periosteal surface continues through stage 44 as does mineral resorption on the endosteal surface, although the rate of mineral deposition and resorption varies at different developmental stages. Vasculature plays an important role in the pattern formation of the trabeculae and their channels as can be seen in the developmental sequence within one bone (the tibia) or comparisons between two bones (the tibia and fibula). A model is presented which considers the possibility that osteoprogenitor cells are formed as early as the chondroprogenitor cells. This model also emphasizes the observation that cartilage is not replaced by bone but is replaced by marrow.     

口服淫羊藿苷可提高大鼠的峰值骨密度和骨质量

目的研究口服淫羊藿苷(Icariin,ICA)是否能提高大鼠的峰值骨密度和骨质量,起到预防骨质疏松症的作用。方法 1月龄雌性健康SD大鼠随机分为两组,每组12只。服药组每日灌服25 mg/kg淫羊藿苷,对照组(CON)灌服给予等体积蒸馏水。每周监测大鼠体重。每月检测实验鼠的骨密度,3个月后处死所有大鼠。取血测血清骨钙素(OC)和抗酒石酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)的含量。取双侧股骨和胫骨分别进行骨密度检测、μCT扫描和生物力学评价。剥离心、肝、胃、肾、肾上腺和子宫后称重,计算器官指数,并做常规病理学检测。结果两组大鼠的体重始终无显著性差异(P0.05);各脏器的器官指数均无明显差异,病理学观察未见异常改变。第1、第2月的全身骨密度无明显差别(P0.05),但3个月后,ICA组显著高于CON组,股骨骨密度存在相同趋势(P0.05);ICA组的血清OC水平升高,而TRACP 5b含量下降(P0.05);μCT检测结果是:ICA组的骨体积百分率、骨小梁厚度和骨小梁数量均高于CON组,但骨小梁分离度和模型系数显著低于CON组(P0.05);股骨最大载荷、弹性模量和屈服强度均是ICA组显著高于CON组(P0.05)。结论口服淫羊藿苷可通过抑制骨吸收而促进骨形成,提高大鼠的峰值骨密度和骨质量,对预防各种原因引起的骨质疏松及骨质疏松性骨折具有十分重要的意义。