胡芦巴多糖A2对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的 探讨胡芦巴多糖A2对实验性糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、肾功能及A2对肾脏CTGFmRNA、蛋白表达的影响.结果 A2组大鼠血糖明显低于模型组(P<0.01);尿蛋白排泄率(Ualb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)均显著低于模型组(P<0.01);RT-PCR结果表明A2组大鼠肾脏CTGFmRNA表达明显下调(P<0.01);Western blot结果发现A2组大鼠肾脏CYGF蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 糖尿病大鼠给予A2治疗后,可通过降低血糖,改善糖尿病大鼠肾脏功能,A2可能通过下调CTGFmRNA和蛋白表达抑制ECM增多,从而减轻糖尿病肾脏病变.     

绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激作用的实验研究

目的 探讨绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化及抗氧化系统的影响.方法 将36只大鼠随机分成N组(正常组)、DM组(糖尿病组)及CA组(绿原酸干预组).DM组和CA组造糖尿痛模型,分别给予腹腔注射生理盐水和绿原酸,饲养10周后,测定血糖、肾脏重量、体重变化,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 与DM组大鼠相比,CA组大鼠血糖无明显差别,而肾重、体重明显增加,肾皮质SOD、GSH-PX活性明显上升,MDA含量及UAER则明显减少(均P<0.05).结论 绿原酸有改善糖尿病大鼠的一般状况,提高抗氧化能力,抑制氧化应激.减少尿蛋白的作用.     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察氯沙坦对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法:将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组(DM组)和氯沙坦治疗组(LOS组),另设正常对照组(NC组).氯沙坦治疗组予腹腔注射氯沙坦30 mg/(kg·d),NC组和DM组则予同体积的生理盐水.12周后收集尿样并取血,检测血糖(BG)、血肌酐、尿素氮,尿β2-微球蛋白(β2-MG)和24 h尿白蛋白排泄率(UAER),测尿和血中TNF-o和TGF-β1浓度,计算肾脏肥大指数,观察肾小球病理变化.结果:DM组尿素氮、血肌酐、UAER、血糖、β2-MG、肾重/体重明显增高(P＜0.01或P＜0.05),血、尿中TNF-α和TGF-β1浓度显著增高(P＜0.01或P＜ 0.05).氯沙坦治疗组上述指标显著低于DM模型组(P＜0.01或P＜0.05),肾脏病理明显改善.结论:氯沙坦可降低血和尿中TNF-α、TGF-β1浓度,减少尿蛋白排泄,有助于保护肾功能.     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。方法:实验于2005-08/12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只,大鼠适应性饲养5d,禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病,另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组,通络方药处理组,褪黑素处理组,对照组,各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1g/kg,褪黑素处理组每天上午灌服褪黑素溶液5mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液,连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组眼分别为(21.3±5.8),(21.6±3.0),(21.9±2.6),(4.0±0.5)mmol/L,P<0.05演,但各造模组间两两相比,血糖水平差异均无显著性意义(P>0.05)。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加,其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组,低于糖尿病模型组,差异均无显著性意义(P>0.05);褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低,差异有显著性意义眼分别为(0.33±0.13),(0.90±0.35)μmol/L,P<0.05演。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组,其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组(P>0.05),低于褪黑素处理组眼分别为(473.43±191.70),(763.49±175.04)μkat/g,P<0.05演;通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为眼(22.2±11.8),(8.4±4.9)mg/g,P<0.05演,低于褪黑素处理组和对照组(P>0.05)。结论:通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激,对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

糖尿病大鼠肾脏氧化应激的实验研究

目的　研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应 ,求证氧化应激在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法　将实验动物分为正常组与糖尿病组 ,用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型 ,8周后检测两组大鼠血糖、血脂、尿蛋白、肾重 体重等各指标的变化以及肾组织中丙二醛 (MDA)的含量 ,铜、锌超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD) ,谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px)的活性。结果　与正常组相比 ,糖尿病组血糖、血脂、尿蛋白、肾重 体重等指标明显增高 ,肾皮质MDA含量亦增加 ,而肾脏抗氧化酶的活性则降低。结论　糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应 ,肾组织抗氧化酶缺乏在糖尿病肾病发病机制中起重要作用     

环氧化酶-2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏活性作用的研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并探讨COX-2抑制剂罗非昔布(rofe-coxib)对早期糖尿病肾病的活性作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)及糖尿病rofecoxib治疗组(DL组)。各组分别于模型建立后第1、3、6周留取24h尿液,第3、6周末留取血液和肾组织,放免法测定尿6-酮前列腺素F1a(6-Ket-PGF1a)、尿血栓素B2(TXB2)、24h尿白蛋白及血清、尿液的胰岛素样生长因子-I(IGF-I);用考马斯亮蓝法测定24h尿总蛋白:ELISA法测定血清、尿液转化生长因子-β1(TGF-β1);免疫组织化学染色法观察肾脏COX-2的表达。结果D组肾脏肥大指数、COX-2表达、尿白蛋白(uAlb)、24h总蛋白(uPro)、TGF-β1、IGF-I均较C组明显升高(P<0.01);DL组上述指标低于D组(24h总蛋白和肥大指数P<0.05,其余P<0.01)。D组尿6-Ket-PGF1a在3、6周末较C组降低(P<0.01),尿TXB2在6周末较C组升高(P<0.01);DL组两项指标均较糖尿病组降低(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏的COX-2表达增加,rofecoxib可以通过抑制COX-2,影响前列腺素代谢,降低尿蛋白,从而减轻早期糖尿病肾脏损害。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾小管的保护作用

目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制.方法:选取30只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠,随机分为DM组、APS低剂量组和APS高剂量组各10只,另选择10只大鼠作为正常组.每组分别给药,每天用药1次,连续用药42d.采用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量变化,透射电镜观察肾远端小管和集合管主细胞超微结构的变化.结果:DM组、APS低剂量组、APS高剂量组大鼠尿量均明显高于正常组(P<0.05),APS低剂量组、APS高剂量组大鼠尿量明显高于DM组(P<0.05).电镜显示,DM组大鼠肾远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,而长期应用APS则可显著改善其超微结构的病变.结论:长期应用APS对DM大鼠肾小管的损伤具有良好保护作用,可明显增加DM大鼠的尿量.     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg&#183;d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察具有活血化瘀、软坚散结、补肾益气功效的中药蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠血尿代谢指标和肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响.方法：①实验于2002-10/2003-10在潍坊医学院分子免疫实验室完成.选用30只8周龄健康雄性Wistar大鼠.②喂养1周后,随机选用22只大鼠,将其造成糖尿病模型：按50 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素（溶于0.1 mol/L枸橼酸钠缓冲液中,pH 4.5）,72 h后血糖值达16.7 mmol/L者确定为糖尿病模型.将造模成功的16只大鼠分为2组：模型组和中药组各8只.设其余8只为对照组（只注射相同体积的枸橼酸钠缓冲液）.中药组根据每只大鼠体质量（按大鼠体表面积换算成等效剂量21.6 g/kg）每日给予五六个蜂贝化瘀胶囊（主要成分：黄芪30 g,黄精30g,蜂胶15 g,丹参30 g葛根15 g,生地30 g,浙贝母15 g,菟丝子30 g）中的粉末进行灌胃,喂养10周,自由饮水.正常组及模型组用普通饲料喂服10周,自由饮水.③血糖、血肌酐、尿肌酐、尿素氮、尿蛋白测定采用日立7170A全自动生化分析仪,计算肌酐清除率[尿肌酐浓度（mg/d）&;#215;尿量（mL/min）/血肌酐浓度（mL/d）].采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况.采用免疫组化法和流式细胞仪检测Fas和Fas-L表达,以荧光指数[（样品的平均荧光强度-对照样品平均荧光强度）/正常组织平均荧光强度]表示Fas及Fas-L的相对含量.④用t检验比较组间差异.结果：大鼠30只中因造模失败脱失6只,进入结果分析24只.①血糖、尿素氮、尿蛋白：模型组明显高于对照组和中药组（t=2.25～5.36,P＜0.05～0.01）.②内生肌酐清除率：三组相近（P＞0.05）.③单个肾小球细胞凋亡率和肾小管细胞凋亡率：模型组均明显高于对照组和中药组[（1.89&;#177;0.03）%,（13.85&;#177;0.53）%;0,（2.91&;#177;0.30）%;（0.65&;#177;0.03）%,（9.98&;#177;0.81）%,t=2.27～5.15,P＜0.05～0.01].④Fas和Fas-L荧光指数：模型组均明显高于对照组和中药组（1.51&;#177;0.07,1.69&;#177;0.11;1.00&;#177;0.02,1.00&;#177;0.02;1.25&;#177;0.02,1.31&;#177;0.12,t=2.39～4.85,P＜0.05～0.01）.结论：蜂贝化瘀胶囊可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而改善大鼠血尿代谢指标,发挥对肾脏的保护作用.     

糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡与bcl-2基因表达

目的　探讨糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的发生及其细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法　大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病模型 ,分别在动物模型建立后第 4、8、12、2 0周 ,利用原位末端标记法 (TUNEL)观察肾脏细胞凋亡情况 ,以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2的表达 ,并检测尿素氮、血肌酐等反映肾功能的有关指标。结果　糖尿病组肾小管凋亡细胞数较同期对照组明显增多 ,肾小球在 8周时开始出现凋亡细胞 ,后逐渐增多 ,对照组肾小球未见凋亡细胞。与对照组相比 ,bcl 2基因表达减弱 ,肾脏细胞凋亡数与bcl 2表达具有相关性 ( P <0 0 5 )。结论　肾脏凋亡细胞的不断增加可能是糖尿病肾病发生、发展的原因之一 ,bcl 2参与肾脏细胞凋亡的调控     

硝基酪氨酸在糖尿病肾病中的病理作用

硝基酪氨酸被认为是体内氧化应激的标志物,可用于指导糖尿病及其并发症的临床诊断及治疗。而最近的研究表明,硝基酪氨酸不仅是糖尿病时的代谢产物及糖尿病慢性并发症的风险预测因子,本身还具有病理生理学活性。本文就硝基酪氨酸的生成、病理作用及其在糖尿病肾病发生、发展中的作用作一综述。     

单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

目的观察单宁酸（tannic acid,TA）对糖尿病（DM）大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍（AG）组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化影响的试验研究

目的探讨还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗8周，以荧光分光光度计测定肾皮质荧光值即糖基化终末产物（AGEs）含量，行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积（MGAl及体积（MGV），放免法测定尿白蛋白排泄率（UAER），同时检测糖化血红蛋白（HbAIc）、血清肌酐清除率（Cer）、肾重／体重比值、血糖水平等。结果8周时，各组糖尿病大鼠Ccr、UAER、MGA、MGV、肾重／体重比值、AGEs含量均较空白对照组明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。还原型谷胱苷肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组Cor、UAER、MGA、MGV、肾重／体重比值、AGEs含量均较糖尿瘸对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论还原型谷胱苷肽及盐酸氨基胍均可减少肾组织糖基化终末产物生成，对糖尿病大鼠肾脏具保护作用。     

Evaluation of the neuroprotective effect of donepezil in type 2 diabetic rats

Recent studies raise the possibility that donepezil can delay the progression of Alzheimer’s disease (AD). This research evaluated the efficacy of donepezil in an animal model with brain insulin resistance and AD‐like alterations. Rats were fed with high‐fat/high‐fructose (HF/Hfr) diet during the study period (17 weeks) and received one injection of streptozotocin (STZ) (25 mg/kg) after 8 weeks of starting the study. Diabetic (T2D) rats were treated with donepezil (4 mg/kg; p.o.) or vehicle for 8 weeks after STZ injection. The influence of donepezil on AD‐related behavioral, biochemical, and neuropathological changes was investigated in T2D rats. Treatment of diabetic rats with donepezil led to a significant decrease in both amyloid‐β deposition and the raised hippocampal activity of cholinesterase (ChE). It significantly increased the suppressed glutamate receptor expression (AMPA GluR1 subunit and NMDA receptor subunits NR1, NR2A, NR2B). It also improved cognitive dysfunction in the passive avoidance and the Morris water maze tests. However, donepezil treatment did not significantly decrease the elevated levels of P‐tau, caspase‐3, GSK‐3β, MDA, TNF‐α, and IL‐1β in the hippocampus of diabetic rats. Also, it did not restore the suppressed levels of glutathione and superoxide dismutase in the brain of these rats. Moreover, donepezil did not alter the elevated serum level of glucose, insulin, and total cholesterol. These findings suggest that donepezil treatment could ameliorate learning and memory impairment in T2D rats through reversal of some of the AD‐related alterations, including reduction of amyloid‐β burden and ChE activity as well as restoration of glutamate receptor expression. However, lack of any significant effect on P‐tau load, oxidative stress, neuroinflammation, and insulin resistance raises the question about the ability of donepezil to delay the development or arrest the progression of T2D‐induced AD and it is still a matter of debate that requires further studies.     

缬沙坦联合辛伐他汀对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨降脂药辛伐他汀及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物缬沙坦对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用.方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组(C组)、糖尿病肾病组(D组)、缬沙坦组(X组)、辛伐他汀组(Z组)和缬沙坦及辛伐他汀联合组(L组).5周末检测5组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)等指标的变化;利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微病理结构.结果 D组与C组比较,BG[分别为(20.3±3.2)、(6.1±0.4)mmol/L]、HbA1c[分别为(7.18±0.47)%、(3.37±0.15)%]、TC[分别为(2.69±0.35)、(1.28±0.24)mmol/L]、TG[分别为(3.09±0.37)、(1.18±0.25)mmol/L]明显升高(P均＜0.05);D组Ccr[(0.89±0.19)ml/min]较C组[(1.27±0.33)ml/min]和X、Z、L组显著下降(P＜0.05),D组大鼠UAER[(19.87±3.85)μg/24 h]明显高于C组[(3.67±1.01)μg/24 h](P＜0.05),X、Z、L组大鼠UAER显著低于D组(P＜0.05),而L组改善尤其显著(P＜0.05);D组的足细胞足突严重融合,X、Z、L组仅少量足突融合较D组改善,而L组改善尤其显著.结论 缬沙坦及辛伐他汀单用及联合应用,尤其是联合用药对早期糖尿病大鼠肾脏有保护作用.

Abstract：

Objective To explore the protection of valsartan combined with simvastatin on kidney in early diabetic nephropathy rats. Methods Diabetic nephropathy rats model were induced by streptozocin (STZ) ,the experimental rats were randomly divided into 5 groups: control (group C), diabetic nephropathy (group D) ,diabetes treated with valsartan (group X) ,diabetes treated with simvastatin (group Z) ,and diabetes treated with combined valsartan and simvastatin ( group L). Blood glucose (BG), HbA1c, blood cholesterol ( TC), trigalloylglycerol ( TG ), blood ureanitrogen ( BUN ), serum creatinine (SCr) , urinary albumin excretion rate (UAER) were measured, and the podocyte ultrastructure was observed by transmission electronic microscopy. Results The levels of BG, HbA1c,TC,TG and UAER in group D increased significantly compared togroup C(BG:[20.3 ±3.2]mmol/L vs [6.1 -±0. 4]mmol/L;HbA1c:[7.18 ±0.47]% vs [3.37 ±0. 15]% ;TC: [2. 69 ±0. 35] mmol/L vs [1.28 ±0. 24] mmol/L;TG: [3.09 ±0. 37] mmol/L vs [1.18 ±0. 25]mmol/L) (P ＜ 0. 05 ). Creatinine clearance rates (Ccr) in group D ( [0. 89 ± 0. 19] ml/min ) decreased significantly compared to group C( [1.27 ±0. 33] ml/min) ,as well as group X,Z and L( Ps ＜ 0. 05 ). UAER in group D was significantly higher than that in group C ( [19. 87 ±3. 85] μg/24 h vs [3. 67 ± 1.01] μg/24 h) (P ＜ 0. 05 ), as well as group X, Z and L ( P ＜ 0. 05 ), and the improvement in group L was particularly significant ( P ＜ 0. 05 ). The projections of podocyte in group D severely syncretized, there were slightly improvement in group X, Z and L compared to group D, and the improvement in group L was remarkable. Conclusion The treatment with valsartan, simvastatin and their combination will effectively protect the kidney in early diabetic nephropathy rats,and the effect of using the combination therapy is much better.     

游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响

目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.     

ox-LDL检测在糖尿病肾病患者中的价值

目的探讨ox-LDL检测在2型糖尿病肾病患者中的价值。方法将90例糖尿病肾病患者分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组。另选取20例健康者作为正常对照组。检测血ox-LDL浓度、尿微量白蛋白、尿8-OHd G、N-乙酰?β?氨基葡萄糖苷酶(NAG)等指标。结果糖尿病组血ox-LDL水平显著高于正常对照组(P0.01);大量蛋白尿组的血oxLDL水平明显高于微量蛋白尿组及正常蛋白尿组(P0.01)。糖尿病肾病患者血ox-LDL水平与总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯及脉压差呈正相关,与BMI及HDL-C呈负相关。ox-LDL水平与尿微量白蛋白、尿8-OHd G、NAG、α2-MG、FDP呈显著正相关。结论糖尿病肾病患者随着蛋白尿的增多其脂质的氧化应激水平增强,且脂质氧化应激作为重要因素参与糖尿病肾病的发生与发展。     

前列地尔联合疏血通治疗2型糖尿病肾病的疗效研究

目的探讨前列地尔联合疏血通治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法选择2017年2月至2018年4月在该院诊治的2型糖尿病肾病患者128例为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组各64例。对照组患者在常规治疗基础上应用前列地尔治疗,研究组在对照组治疗基础上应用疏血通治疗。分别于治疗前后检测两组24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血液流变学指标。结果两组治疗后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、全血黏度(低切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、CRP、TNF-α、MDA水平均较治疗前下降(P<0.05),SOD水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后研究组24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、全血黏度(低切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、CRP、TNF-α、MDA水平均低于对照组(P<0.05),SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论前列地尔联合疏血通治疗2型糖尿病肾病疗效确切,能显著提高患者肾功能水平,降低血清炎症因子水平,改善患者体内的氧化应激状态和血液流变学,值得在临床推广应用。     

厄贝沙坦对2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的治疗作用

目的观察厄贝沙坦合并常规治疗方法治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者的效果。方法将我院80例2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,随机平均分为两组,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础上,治疗组：加用厄贝沙坦;对照组：常规治疗未加厄贝沙坦。所有病例于治疗前及治疗3个月、6个月时抽血测定空服血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿素氮（BUN）、24hUpro、UAER、ACR检测,然后对治疗前后两组分别进行对比分析。结果治疗组2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础,上加用厄贝沙坦,治疗3个月、6个月后24hUpro、UAER、ACR明显要好于对照组。结论厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿临床疗效显著可靠。