通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝模型的影响

目的：观察通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝的影响。方法：Wister大鼠灌胃高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,设空白组、模型组、通脉降脂软胶囊低、中、高剂量组、血脂康对照组,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（LPα）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）及丙氨酸氨基转移酶（AST）;计算肝脏系数,测定血清及肝组织脂质TC、TG、HDL、LDL并行肝脏病理组织学检查。结果：①血清脂质,血脂康对照组、高剂量组TC、TG、LDL与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）;②肝组织脂质含量,高剂量组与模型组比较有下降的趋势,但无显著性差异（P〈0.05）;③肝组织病理学中肝脂肪性变评分值,血脂康对照组、中剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;④肝脏系数,血脂康对照组、高剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）;⑤肝肾功能指标显示,各组ALT和AST之间比较无显著性差异。结论：通脉降脂软胶囊具有降低高血脂大鼠血脂作用,减轻脂肪在肝细胞中的堆积。     

小鼠急性脂肪肝模型的建立及脂肝清作用观察

[目的]复制小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的动物模型,观察中药脂肝清对此模型的影响。[方法]腹腔注射地塞米松的同时灌胃高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用高、中、低剂量脂肝清对其进行预防治疗,并与中药脂必妥,西药辛伐他汀阳性药作对照,观察血糖、血清脂质、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标,并进行组间比较。[结果]此方法成功地复制了小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的模型,中药脂肝清可以降低急性脂肪肝小鼠肝指数、血清及肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),改善此小鼠肝脏病理形态学,具有抗脂肪肝作用。[结论]此方法提供了一种小鼠急性脂肪肝的复制方法,中药脂肝清具有抗脂肪肝的功能。     

小鼠急性脂肪肝模型的建立及脂肝清作用观察*

[目的]复制小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的动物模型,观察中药脂肝清对此模型的影响.[方法]腹腔注射地塞米松的同时灌胃高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用高、中、低剂量脂肝清对其进行预防治疗,并与中药脂必妥,西药辛伐他汀阳性药作对照,观察血糖、血清脂质、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标,并进行组间比较.[结果]此方法成功地复制了小鼠急性脂肪肝并伴有高脂血症的模型,中药脂肝清可以降低急性脂肪肝小鼠肝指数、血清及肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),改善此小鼠肝脏病理形态学,具有抗脂肪肝作用.[结论]此方法提供了一种小鼠急性脂肪肝的复制方法,中药脂肝清具有抗脂肪肝的功能.     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

通脉降脂软胶囊对大鼠高血脂症模型血脂的影响

目的通脉降脂软胶囊对大鼠高血脂症模型血脂的影响。方法通过高脂饮食建立大鼠高血脂模型,设空白组、模型组、通脉降脂软胶囊低剂量组(低剂量组)、通脉降脂软胶囊中剂量组(中剂量组)、通脉降脂软胶囊高剂量组(高剂量组)、血脂康对照组,测定血清TC、TG、HDL、LDL、脂蛋白(LPα)、ALT及AST。结果空白组与模型组比较TG、LDL及血清脂蛋白(LPα)明显升高(P<0.05),各试验组与模型组TG比较明显降低(P<0.01),高剂量组TC与模型组的比较亦明显降低(P<0.05),高剂量组和血脂康对照组与模型组的LDL比较明显降低(P<0.01),各试验组对HDL作用不明显,各试验组和血脂康对照组对血清脂蛋白(LPα)无明显影响,各试验组与空白对照组的ALT、AST比较差异无统计学意义。结论通脉降脂软胶囊量具有降低高血脂大鼠血脂的作用,对肝功能没有显著影响。     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立符合现代人饮食习惯的脂肪肝大鼠模型。方法:Wistar大鼠40 只,随机分为4 组,每组10只。正常组每天15 ml/kg生理盐水灌胃,模型1组、2组每天分别给予15 ml/kg 1号脂肪乳、15 ml/kg 2号脂肪乳灌胃,并均同时喂饲普通饲料,模型3组每天15 ml/kg高度白酒灌胃同时给予高脂饲料,连续4 周,分别测定各组大鼠的肝指数、血液流变学指标、羟脯氨酸(HYP)、血清和肝组织中脂质含量,并进行肝脏病理检查。结果:各模型组大鼠肝脏病理检查结果均表现为广泛的脂肪变性;模型1组与模型2组肝指数、血清中总胆固醇(TC)、肝脏组织中甘油三酯(TG)、HYP含量均明显高于正常组(P均<0.01),而血清中TG、低切全血粘度、高切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01);模型3组HYP含量明显高于正常组(P<0.01) ,而血清TG、低切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01)。结论:建立了酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型,为脂肪肝的实验研究提供了理想的动物模型。     

祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高,中、低剂量组及阳性对照组.采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用及其对脂肪肝大鼠脂代谢的影响.结果:与空白对照组相比,模型组血清CHO、TG、LDLC及肝组织CHO、TG水平有显著升高(P<0.01),血清HDLC水平显著降低(P<0.01);与模型组相比较,阳性对照组及祛脂保肝颗粒剂各剂量组,血清CHO、TG、肝TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组、祛脂保肝颗粒剂高、中剂理组血清LDLC、肝CHO均显著降低(P<0.05或P<0.01),同时血清HDLC水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:祛脂保肝颗粒可调节高脂饲料所致脂肪肝大鼠的脂代谢,对脂肪肝的发生发展具有较好的防治作用.     

肝脂清颗粒剂对非酒精性脂肪肝大鼠空腹胰岛素含量及胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗指数(IR)含量的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理.方法:采用高脂饲料复制脂肪肝模型,并以放射免疫法检测IR水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的IR升高(P＜0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清颗粒剂有阻断氧化应激、减轻炎性反应的作用,对于非酒精性脂肪肝作用确切.     

高脂联合地塞米松诱导小鼠急性脂肪肝模型的实验研究

目的 研究地塞米松配高糖高脂饲料导致小鼠急性脂肪肝模型对药物剂量与时间依存性特征,优化药物性脂肪肝模型的条件.方法 雄性昆明鼠分为对照组及高糖高脂饲料加腹腔注射地塞米松组,分3个时间点处死小鼠,检测小鼠体质量,肝质量,计算肝指数,检测血清及肝组织匀浆三酰甘油(TG),血清葡萄糖(GLU)含量,采用HE染色观察肝组织病理变化.肝组织提取总RNA反转录表达相关基因,肝组织提取总蛋白通过Westen Blot检测相关蛋白表达.结果 与对照组比较,地塞米松模型组7d后,血及肝匀浆TG增高,肝指数增大,病理切片显示,脂肪肝形成.反转录PCR显示脂肪代谢相关基因表达有明显改变.Western Blot显示沉默信息调节因子1(SIRT1)明显下降.但是,随着地塞米松用量减少,时间延长,脂肪肝相关指标降低,脂代谢基因PPAR、FOXO3、FXR逐渐回升,LXR逐渐下降,蛋白SIRT1逐渐回升.结论 高糖高脂饲料加地塞米松大剂量腹腔注射可以建立小鼠急性脂肪肝模型,并且模型的维持对地塞米松的剂量和用药时间有依存性,对于药物干预实验具有指导意义.     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

Effect of an Ilex asprella root decoction on the related genes of lipid metabolism from chronic stress and hyperlipidemic fatty liver in rats

Background  The gradually increasing changes in a human hyperlipidemic diet along with chronic stress might play an important role in the increased numbers of fatty liver. This study investigated the effects of Ilex asprella root decoction on related genes of lipid metabolism in chronic stress in hyperlipidemic fatty liver in rats.

Methods  Forty-eight male Wistar rats were randomly divided into four groups: normal control group, model control group, simvastatin group, and Ilex asprella root group. To establish chronic stress and hyperlipidemic fatty liver models in rats, the levels of serum lipids, glucose, liver index, insulin (INS), insulin resistant (IR) index, adiponectin, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-pX), glutathione (GSH), liver X receptor (LXR), and sterol responsive element binding protein (SREBP)-1c in rats were measured.

Results  When compared to the normal control group, the levels of serum lipids, glucose, liver index, INS, IR index, and GSH in the model control group significantly increased (P <0.01). The protein levels of LXRα and SREBP-1c increased (P <0.05), and the serum adiponectin and the SOD and GSH-pX decreased significantly (P <0.01). When compared to the model control group, the levels of serum lipids, glucose, liver index, INS, IR index, SOD, and GSH-pX in the simvastatin group and Ilex asprella root group increased in varying degrees (P <0.01 or 0.05); the serum adiponectin and GSH decreased (P <0.05), while the protein levels of LXRα and SREBP-1c decreased in varying degrees (P <0.01 or 0.05). When compared to the simvastatin group, the IR index and protein levels of LXRα in the Ilex asprella root group decreased (P <0.05), and the serum adiponectin and SOD increased (P <0.05).

Conclusion  The Ilex asprella root decoction has some protective effects on regulating the related genes of lipid metabolism caused by chronic stress and hyperlipidemic fatty liver in rats.

     

归甲疏通胶囊对大鼠输卵管炎性阻塞的影响

目的探讨归甲疏通胶囊对大鼠输卵管炎性阻塞的影响。方法将150只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、桂枝茯苓胶囊组、归甲疏通胶囊高剂量组、归甲疏通胶囊低剂量组,每组30只,除正常对照组外,其余各组大鼠建立输卵管炎性阻塞模型。正常对照组和模型对照组灌胃蒸馏水,桂枝茯苓胶囊组灌胃桂枝茯苓胶囊0．69g／kg,归甲疏通胶囊高、低剂量组分别灌胃归甲疏通胶囊2．25g／kg（相当于临床用量15倍）、0．75g／kg。每组给药1次／d,连续给药15d。结果归甲疏通胶囊治疗后输卵管粗细不匀、苍白、肿胀、粘连、弹性变差、积水、化脓等病理变化明显减轻,输卵管通畅率明显提高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,归甲疏通胶囊组大鼠受孕率达到70％-80％,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,与桂枝茯苓胶囊组比较差异无统计学意义。结论归甲疏通胶囊可明显减轻大鼠输卵管炎症,改善输卵管通畅情况,提高受孕率。     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

黄芩苷对糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的影响观察

目的探讨黄芩苷对糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的影响。方法选择Wistar大鼠30只作为研究对象。顺应性喂养3 d后,再给予高脂饲料喂养5周,腹腔小剂量注射链脲佐菌素造模。造模成功后,采取随机数字表法,将大鼠分为单纯模型组与黄芩苷组,各15只。单纯模型组给予生理盐水灌胃。黄芩苷组将黄芩苷融入生理盐水中灌胃。连续干预12周。从大鼠血糖、体重、肝湿重、血脂和肝功能指标等方面,比较治疗效果。结果黄芩苷组大鼠体重和肝湿重小于单纯模型组,TC、TG和LDL-C检测结果低于单纯模型组,HDL-C检测结果高于单纯模型组,ALT和AST检测结果低于单纯模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芩苷具有改善糖尿病合并非酒精脂肪肝大鼠血脂和肝功能的作用和效果。     

岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因的影响研究

目的: 观察岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因的影响。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、岗梅根水煎液组,建立高脂饮食性脂肪肝模型,并给予束缚应激负荷。检测各组大鼠血脂、肝脏指数、GLU、INS、IR指数、脂联素、SOD、GSH-pX 、GSH、LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA等指标的变化。结果: 与正常对照组比较,模型对照组血脂、肝脏指数、GLU、INS、IR指数、GSH 均显著升高(P<0.01）,LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA表达均显著升高(P<0.01）,脂联素水平、SOD、GSH-pX 显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较, 岗梅根水煎液组和辛伐他汀组GLU、INS、IR指数、SOD、GSH-pX 均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05）,脂联素水平、GSH均降低（P<0.05）,LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA表达均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05）。与辛伐他汀组比较,岗梅根水煎液组IR指数降低(P<0.05),脂联素水平、SOD均升高(P<0.05）,LXRα mRNA表达降低(P<0.05)。结论:岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因有一定干预作用。     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的作用

目的　研究脂肪酸转运蛋白 (fattyacidtransportprotein4,FATP4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用。方法　建立高脂饮食脂肪肝模型 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (reversetranslationpolymerasechainreaction ,RT PCR)与蛋白质印迹 (Westernblot)方法测定脂肪肝肝组织中FATP4表达变化。结果　高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏中FATP4于 2周时其mRNA及蛋白表达增强 ,于 12周时表达最为明显 ,与正常组比较相差显著 (P <0 0 5 )。结论　高脂饮食引起FATP4表达增强 ,最初是一种适应性反应 ,随着FATP4表达进一步增强 ,导致脂肪酸代谢失衡 ,可能引起脂肪肝的发生。     

氯沙坦对脂肪肝模型鼠病理形态学的影响

目的探讨氯沙坦对脂肪肝模型鼠病理形态学改变的影响。方法Wistar 大鼠30只,随机分成正常对照组、模型组和治疗组,采用CCL4皮下注射构建脂肪肝模型。行HE、苏丹Ⅲ和VG染色,判断肝脂肪变性、炎症和纤维化的程度。结果正常对照组、治疗组的肝脂肪变性、炎症和纤维化程度明显低于实验模型组,分别为P<0.005和P<0.05。结论氯沙坦对大鼠脂肪肝具有防治作用。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.