血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对91例初发房觑患者依血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况，分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组（P〈0．05）。结论初发房颤后可使用ACEI或ARB来维持窦性心律，延缓初发到持续的过程，改善预后。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性进一步了解,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位,目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效.本文从AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦(1osar-tan)及其与ACEI的区别进行讨论.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病临床分析

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对糖尿病肾病的疗效。方法将101例糖尿病肾病患者按缺血性肾病为对照A组28例、治疗A组23例;肾内微血管损害为对照B组26例、治疗B组24例。各组间均予常规治疗,治疗A组加用ACEI,治疗B组加用ARB药物,治疗4个月,各组分别检测尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率和应用彩色多普勒超声检测肾主动脉、肾叶间动脉最大血流速度、舒张末期血流速度、阻力指数各项指标判定疗效。结果治疗A组和治疗B组显效率分别为56.52%、58.33%,总有效率分别为78.26%、83.33%,显著高于对照组（P〈0.01）。对照A组和对照B组尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率的指标,肾血流动力学、血压改善不明显,无统计学差异（P〉0.05）。结论ACEI、ARB对糖尿病肾病有显著疗效,尤以减少尿白蛋白、扩张肾血管和降压最明显。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是体内产生的强有力升压物质 ,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)部分阻断ＡｎｇⅡ的形成 ,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应 ,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化 ,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＴⅡＡ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和…     

新一代降压药:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan

肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体重要加压机制之一,阻断RAS药物是治疗高血压的重要方法,如抑制球旁器细胞释放肾素、抑制肾素对血管紧张素原的转化、竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ的作用和抑制转换酶(ACE)等等,在各个不同水平阻断RAS的药物不断涌现。目前对RAS的研究已进入血管紧张素Ⅱ受体的克隆水平,随着Losartan的发现,新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂又为降压治疗展现了宽广的前景。1 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素Ⅱ通过与靶器官细胞膜上特异的血管紧张素Ⅱ受体结合而起作用。90年代初期众多的放射配体结合研究业已证实血管紧张素Ⅱ受体存在两种亚型,1994-02国际药理联盟(The IntemationalUnion of Pharmacology,IUPHAR)分别命名为AT_1和AT_2),两者在组织中分布不同。AT_1在血管、肾上     

氯沙坦与贝那普利对糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对糖尿病肾病的疗效。方法将98例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组:A组47例,使用氯沙坦100 mg 1次/d;B组51例,使用贝那普利10 mg 1次/d。分别于治疗3个月后检测24 h尿白蛋白量和血肌酐值。结果两个治疗组在治疗3个月后2,4 h尿白蛋白量显著减少(P<0.01),血肌酐的指标也明显变化(P<0.01)。而两组之间的疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACEI和ARB可显著延缓糖尿病肾病的进展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病左室重构的影响

目的　评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 ) 5 0mg/日 ,疗程 6个月 ,观察临床疗效 ,通过M型和多普勒超声心动图 (UCG)的观察对高血压病患者左室重构的影响。结果　治疗前后比较 ,SBP、DBP均明显降低 ,LVST、PWT明显降低 ,LVM和LVMI减轻 (P <0 .0 5 )。结论　长期服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可使原发性高血压患者的左室重构发生逆转     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。     

血管紧张素II在血管平滑肌中的信号转导

血管紧张素Ⅱ是一个影响血管平滑肌细胞收缩和生长的多功能激素,通过作用于ＡＴ１受体引发一系列复杂的胞内信号转导而产生效应。该文综述了血管平滑肌中血管紧张素Ⅱ主要的信号转导途径。阐明这些途径对于理解ＡＴ１受体功能是肾素－血管紧张素系统的终效应器是相当重要的。     

生物反馈疗法对银屑病患者血管紧张素Ⅱ水平影响研究

目的通过检测银屑病患者生物反馈治疗前后血管紧张素Ⅱ水平,探讨生物反馈疗法治疗银屑病的可能机制. 方法采用125I均相竞争放射免疫法. 结果 30例银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与正常对照组相比明显低下, 即银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的均值为38.7 ng/L,低于以年龄、性别基本配对的24例正常对照组的水平(86.99 ng/L),P<0.01,具有极显著性差异;经生物反馈治疗两个月、资料完整者10例病人治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平的均值为62.24 ng/L,P<0.05, 具有显著性差异. 结论生物反馈治疗可提高银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平.     

血管紧张素Ⅱ在血管平滑肌中的信号转导

血管紧张素Ⅱ是一个影响血管平滑肌细胞收缩和生长的多功能激素,通过作用于ＡＴ１受体引发一系列复杂的胞内信号转导而产生效应。该文综述了血管平滑肌中血管紧张素Ⅱ主要的信号转导途径。阐明这些途径对于理解ＡＴ１受体功能是肾素－血管紧张素系统的终效应器是相当重要的。     

运动对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的影响

目的观察不同运动强度训练后,大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的变化,为运动对肾脏内分泌功能影响的研究提供形态学依据.方法健康雄性SD大鼠80只分为4组,实施不同强度运动训练后,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察分析肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的分布.结果肾脏血管紧张素ⅡAT1受体主要分布在肾小球、近曲小管和远曲小管,以远曲小管表达最为丰富.小强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应变化不明显;中等强度训练运动后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显减弱;大强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显增强.结论小强度运动训练对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达影响不明显;中等强度运动训练使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达下调,以适应运动应激;大强度运动使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达上调,提示大强度运动可能有导致肾脏损害的趋势.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响。方法 :给麻醉大鼠静脉注射外源性血管紧张素Ⅱ等因子 ,通过心室插管记录大鼠心功能四项指标的变化 ,即最高左心室内压力 (pvp) ,左心室内压最大上升速率 (dp/dt max) ,左心室内压最大下降速率 ( dp/dt max)及左心室最大上升速率时的心室内压 (Pdp/dt max)。结果 :血管紧张素Ⅱ使大鼠心功能四项参数都有不同程度的提高 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断此作用 ,异搏定可使大鼠心功能四项参数有不同程度降低 ,且血管紧张素Ⅱ不能反转异搏定的这种作用。结论 :血管紧张素Ⅱ通过其受体提高大鼠心肌收缩力 ,增加心室顺应性 ,对心功能有改善和促进作用 ,其信号转导机制与钙离子内流有关。     

模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究

目的：探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化。方法：大鼠被随机分为模拟失重组（SUS）与同步对照组（CON），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响。用逆转录-聚合酶链式反庆（RT-PCR）技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化。结果：大鼠颈总动脉，腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1a，AT1b及AT2受体mRNA的表达；而基底动脉组织则只有AT1a和AT1bmRNA的表达。模拟失重4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2受体mRNA的表达，较对照大鼠均无显著变化。结论：模拟失重引起大鼠动脉血管结构与功能的变化可能不是通过血管紧张素受体的变化实现的。     

模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1表达的影响

目的 研究模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的影响,并探讨其机制.方法 (1)一次性力竭训练:大鼠随机分为对照组(A组),训练1组(B1组),训练2组(B2组),行一次性力竭跑台训练,检测训练结束(B1组)及24 h后(B2组)尿液指标和血液、肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的改变.(2)负荷累积训练:大鼠随机分对照1组(C1组),中强度负荷累积训练组(D1组),对照2组(C2组),高强度负荷累积训练组(D2组),D1组行4周递增负荷跑台训练,D2组行8周递增负荷跑台训练,分别检测4周末C1组、Dl组各项指标,和8周末C2组、D2组各项指标.结果 (1)一次性力竭训练结束即刻B1组尿指标、咀浆及肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体-1表达较A组明显增强(P<0.05).24 h后B2组各指标较B1组有所下降,但仍高于A组(P<0.05).(2)负荷累积中强度训练4周后D1组尿指标、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度较C1组明显升高,而肾组织血管紧张素Ⅱ受体1表达明显减弱(P<0.05).负荷累积高强度训练至8周,D2组尿指标、血管紧张素Ⅱ浓度及血管紧张素Ⅱ受体-1表达较C2组均明显升高(P<0.05),肾组织血管紧张素Ⅱ浓度与尿白蛋白量的相关程度高于血浆血管紧张素Ⅱ.结论 模拟不同模式、不同强度训练,可引起大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ和肾脏血管紧张素Ⅱ受体-1表达发生不同的改变,并且与尿白蛋白量密切相关.     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内产生的强有力升压物质，具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水铺排泄作用。血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断AngⅡ的形成，对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显的治疗效应，但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化，从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AngⅡ拮抗剂(ATIA)的成功制备，     

血管紧张素转换酶抑制剂引起咳嗽24例

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在治疗高血压病、心力衰竭中的作用得到肯定,应用越来越多,但ACEI引起的咳嗽病例亦相应增多,且未引起临床工程师的足够重视。本院曾诊断ACEI引起的长期咳嗽24例。     

肾上腺髓质素与血管紧张素II在血管组织释放的影响

本工作在离体Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉血管条上,观察到肾上腺髓质素（ＡＤＭ）呈浓度依赖方式抑制血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的释放,与对照组比较差异有显著学意义（Ｐ〈０．０５）,ＡⅡ呈浓度依赖方式刺激ＡＤＭ的释放（Ｐ〈０．０５或０．０１）,结果提示：血管组织中ＡＤＭ、ＡⅡ的释放相互影响,ＡⅡ可刺激ＡＤＭ释放,而ＡＤＭ则抑制ＡⅡ释放,结合ＡⅡ、ＡＤＭ的生物学作用,这种现象可能对维持循环系统功能具有一定的生理、病理     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素一血管紧张素系统(RAS)是心血管活动重要的体液调节系统,在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键作用.血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是该系统中最重要的介质,通过与其特异性受体结合而产生相应的生理效应.在心血管系统中Ang Ⅱ受体主要包括AT1R和AT2R两种亚型.AT1R在人体内广泛分布并介导AngⅡ绝大多数作用,如收缩血管、增强心肌收缩力、促进血管增生和心肌肥厚、参与炎症反应等,而目前对AT2R的功能则了解甚少,但是越来越多的实验研究表明AT2R激活后具有拮抗AT1R功能的作用,如AT2R参与抑制不同组织细胞的生长和增殖,促进细胞的分化、凋亡,调节水盐代谢和神经细胞的活动.     

复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的疗效观察

目的　评价复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)性咳嗽的临床疗效。方法　治疗组采用复方甘草片 ,每次 2～ 3片 ,每日 3～ 4次含服 ;对照组采用维静宁 ,每次 2 5mg ,每日 3～ 4次口服。 结果　治疗组的咳嗽频次、咳嗽的持续时间及疗效均明显优于对照组 ,经统计学处理 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论　复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂性咳嗽疗效明显