新生儿缺氧缺血性脑病MRI和1HMRS检查的临床意义

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时脑形态学及代谢改变,并探讨其与临床的关系。方法 对２１你ＨＩＥ新生儿进行头颅ＭＲＩ和＾１ＨＭＲＳ检查,并以７例无窒息史的新生儿作为对照。结果 ＭＲＩ显示ＨＩＥ患儿均存在不同程度的脑水肿,但脑水肿的范围轻度组与中、重度组无明显差异（Ｐ〉０．０６）,而脑实质及基底节区出血发生率中、重度组高于轻度组（Ｐ〈０．０５）。＾１ＨＭＲＳ显示缺氧早期决肌酸／乳酸（Ｌａｃ／     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平动态观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法对３６例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平进行了同期动态测定。结果ＨＩＥ患儿急性期血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平较恢复期明显增高（Ｐ＜０．０１）,并明显高于同期对照组水平（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著性差异。急性期不同程度ＨＩＥ及对照组之间ＥＴ,ＣＧＲＰ水平比较表明,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ呈直线正相关（ｒ＝０．３８,Ｐ＜０．０５）。结论ＥＴ和ＣＧＲＰ参与了新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程。ＥＴ的增高可能是促发ＨＩＥ脑损伤的一个重要因素,而ＣＧＲＰ增高在ＨＩＥ病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平动态观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法对３６例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平进行了同期动态测定。结果ＨＩＥ患儿急性期血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平较恢复期明显增高（Ｐ＜０．０１）,并明显高于同期对照组水平（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著性差异。急性期不同程度ＨＩＥ及对照组之间ＥＴ,ＣＧＲＰ水平比较表明,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ呈直线正相关（ｒ＝０．３８,Ｐ＜０．０５）。结论ＥＴ和ＣＧＲＰ参与了新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程。ＥＴ的增高可能是促发ＨＩＥ脑损伤的一个重要因素,而ＣＧＲＰ增高在ＨＩＥ病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

取样容积位置对检测肺动脉血流时间间期的影响

在２９例左向右分流的先天性心脏病患儿中,将取样容积（ＳＶ）置于肺动脉中不同位置,记录肺动脉血流频谱,测量心室射血前期（ＰＥＰ）射血时间（ＥＴ）,加速时间（ＡＴ）,加速度（ＡＣＣ）,Ｖ（平均流速）Ｆ（Ｆ＝ＡＣＣ×ＰＥＰ／ＥＴ）等参数,根据肺动脉／主动脉血流时间间期比估测肺动脉压（ＰＡＰ）,结果显示,不同ＳＶ位置的ＰＥＰ,ＰＶ,ＡＴ,ＡＣＣ,ＥＴ,ＰＥＰ／ＡＴ,Ｖ,Ｆ间存在显性差异（Ｐ〈０．０５）,     

窒息新生儿血浆精氨酸加压素与内皮素变化

新生儿窒息缺氧常导致机体一系列的病理生理变化,围生期窒息时精氨酸加压素（ＡＶＰ）和内皮素（ＥＴ）合成和释放增多,且与窒息后器官损害有关［１］,本文测定５０例不同窒息新生儿血浆ＡＶＰ与ＥＴ浓度,并探讨血浆ＡＶＰ和ＥＴ与窒息程度的关系。对象与方法一、对象　均为生后２４ｈ内足月新生儿,胎龄３７～４２ｗｋ,轻度窒息组２１例,１ｍｉｎＡｐｇａｒ评分４～７分;重度窒息组２９例,１ｍｉｎＡｐｇａｒ评分≤３分;对照组２３例,１ｍｉｎＡｐ－ｇａｒ评分８～１０分,血气分析正常。二、方法　１．血浆ＡＶＰ和ＥＴ测定　入…     

新生儿急性肾功衰竭血浆内皮素等指标水平改变

分别测定１２例新生儿急性肾功衰竭（ＡＲＦ）、２５例非ＡＲＦ和２７例正常新生儿血、尿纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）、血浆内皮素（ＥＴ）和Ｄ二聚体（ＤＤｉｍｅｒ，ＤＤ）。结果：ＡＲＦ组ＦＤＰ较非ＡＲＦ组和正常对照组明显增加（Ｐ＜００１）；ＡＲＦ组ＥＴ、ＤＤ较非ＡＲＦ组明显增加；ＡＲＦ组的肾功能改变（ＢＵＮ、Ｃｒ）与ＦＤＰ、ＥＰ、ＤＤ无显著相关关系。提示血管内和／或肾内凝血是ＡＲＦ的重要因素，血管内皮细胞及肾上皮细胞释放ＥＴ增加，从而影响新生儿ＡＲＦ时水电解质的代谢。     

新生儿窒息时血LDH,CPK,GOT的变化观察：附46例报告

对新生儿轻度、重度窒息、窒息伴合并症的围产期患儿进行血ＬＤＨ、ＧＯＴ、ＣＰＫ、ＣＯ２ＣＰ检测，发现三组间血心肌酶活性改变均有显著性差异；ＣＯ２ＣＰ的改变仅轻度窒息组与窒息合并症组有显著性差异；心电图ＴＶ５低平者心肌酶改变显著高于ＴＶ５正常者。合并缺血、缺氧性脑病、颅内出血的窒息新生儿心肌酶改变显著高于轻、重度窒息无合并症组。提示：心肌酶活性的改变可作为新生儿窒息、缺氧严重程度及补充纠正Ａｐｇａｒ评     

维生素A对新生儿单个核细胞IgM生成能力的促进作用

目的探讨维生素Ａ（ＶｉｔＡ）对新生儿脐血单个核细胞ＩｇＭ生成能力的影响。方法应用体外培养试验在培养基中加入一定量的视黄酸（ＲＡ），观察ＶｉｔＡ水平正常组与缺乏组新生儿脐血单个核细胞生成ＩｇＭ的变化。结果ＲＡ能够增加ＳＡＣ刺激下的单个核细胞的ＩｇＭ生成，加ＲＡ后ＶｉｔＡ正常组ＩｇＭ由６６６±４０２μｇ／Ｌ增加到１３８９±９８２μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），ＶｉｔＡ缺乏组由３５０±１３６μｇ／Ｌ（增到５８１±２４１μｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１）。尽管体外加ＲＡ后ＶｉｔＡ缺乏组的ＩｇＭ水平有所上升，但增加量和增加幅度都显著低于ＶｉｔＡ正常组。相关分析的结果表明，新生儿脐血ＶｉｔＡ含量与体外培养加ＲＡ后ＩｇＭ的增加幅度之间存在着一定的正相关关系。结论ＶｉｔＡ对新生儿单个核细胞生成ＩｇＭ的能力具有重要的促进作用     

围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究

目的探讨围产期窒息及缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时机体免疫状态,特别是红细胞免疫状态的变化与ＨＩＥ发病、病理变化及病情演变的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验、间接免疫荧光流式细胞仪检测法、单向免疫扩散法对围产期窒息及ＨＩＥ患儿红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能,血Ｔ细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体进行检测。结果窒息及ＨＩＥ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）较对照组明显降低（Ｐ＜００５和＜００１）,且随着病情加重降低更为明显。在病情恢复期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ较急性期明显增高（Ｐ＜００５）,但仍低于正常组（Ｐ＜００５）。与正常组比较,窒息及ＨＩＥ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋明显降低（Ｐ＜００５）,ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋无显著变化。ＨＩＥ组血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及补体Ｃ３水平明显降低,且Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ８＋呈负相关,与ＣＤ４＋／ＣＤ８＋及ＩｇＭ呈正相关。结论围产期窒息及ＨＩＥ时红细胞及白细胞免疫功能均低下,且两者之间存在显著的相关性,ＲＣＩＡ功能的变化参与了ＨＩＥ的病理生理过程,可间接反映ＨＩＥ时脑损伤的程度及病情演变过程。     

小儿特发性血小板减少性紫瘢T细胞亚群的观察

小儿特发性血小板减少性紫瘢Ｔ细胞亚群的观察田根全，袁文菊，程岩青海省儿童医院ＴＨＥＴ－ＣＥＬＬＳＵＢ－ＧＲＯＵＰＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＯＦＩＤＩＯＰＡＴＨＩＣＴＨＲＯＭＢＯＣＹＴＯＰＥＮＩＣＰＵＲＰＵＲＡ（ＩＴＰ）ＩＮＰＥＤＩＡＴＲＩＣＰＡＴＩＥＮＴ...     

儿童支气管哮喘肺动脉压力与右心舒张功能的变化

目的　探讨儿童支气管哮喘（哮喘） 患儿肺动脉压力与右心舒张功能的改变。方法　对２０ 例对照组,１４ 例轻、中型哮喘及１７ 例重型哮喘患儿以多普勒超声心动图测定指标：心率校正肺动脉血流加速时间（ＡＴｃ）;右室射血前期时间（ＲＰＥＰ） ;舒张早期快速充盈峰值流速（Ｅ）;舒张晚期快速充盈峰值流速（Ａ） ,估测肺动脉压及右心舒张功能,同时检测血气分析指标。结果　①儿童哮喘存在肺动脉高压,重型哮喘组（ＲＰＥＰ／ＡＴ１ ．２６ ±０．１９） 高于轻、中型组（１．１２ ±０．１５） 及对照组（０．８５±０．１４） Ｐ＜ ０ ．０１ 。②对照组（Ｅ／Ａ１．４１±０．２９） 与患儿右心舒张功能指标有明显差异Ｐ＜ ０．０１;重型哮喘患儿存在低氧血症（ＰａＯ２ ７ ．０２ ±０ ．８０ ｋＰａ） 。结论　哮喘患儿存在肺动脉高压和右心舒张功能下降,且随着病情进展,变化显著。     

新生儿急性肾功衰竭血浆内皮素等指标水平改变

分别测定了１２例新生急性肾功衰竭（ＡＲＦ），２５例非ＡＲＦ和２７例正常新生儿血，尿纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）血浆内皮素（ＥＴ）和Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ，ＤＤ）。结果：ＡＲＦ组ＦＤＰ较非ＡＲＦ组和正常对照组明显增加（Ｐ〈０．０１）；ＡＲＦ组ＥＴ，ＤＤ较非ＡＲＦ组明显增加，ＡＲＦ组的肾功能改变（ＢＵＮ，Ｃｒ）与ＦＤＰ，ＥＰ，ＤＤ无显著相关关系，提示血管内和／或肾内凝血是ＡＲＦ的重要因素，血管内皮细胞     

钙拮抗剂和钙调素拮抗剂对白血病多药耐药细胞内阿霉素浓度的影 …

白血病多药耐药细胞Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞内Ｄｏｘ浓度明显低于对照组、而Ｐ－ＧＰ表达则明显高于对照组，提示Ｐ－ＧＰ的过度表达是肿瘤细胞产生ＭＤＲ的机理。ＣａＳ及ＣａＭＡＳ可下调Ｋ５６２／ＶＣＲＰ－ＧＰ的表达，增加其胞内Ｄｏｘ浓度，表明ＣａＳ和ＣａＭＡＳ逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机理也与降低细胞膜Ｐ－ＧＰ表达有关。     

肺血减少先天性心脏病肺血管发育的评估

通过核磁共振成像、超声心动图、心血管造影、螺旋ＣＴ等各种方法测量肺血管大小,计算肺动脉总干／主动脉比值、ＭｃＧｏｏｎ指数——即左肺动脉（ＬＰＡ）与右肺动脉（ＲＰＡ）直径之和／降主动脉直径、Ｎａｋａｔａ指数（ＬＰＡ、ＲＰＡ近第一支分支处血管截面积相加／体表面积）、ＰＶＩ指数（所有肺静脉入心房近端处的截面积相加／体表面积）,对各类肺血减少先天性心脏病手术预后进行评估。肺血管大小与右心室／左心室峰压比、肺血管顺应性密切相关,并可影响肺血管阻力。ＭｃＧｏｏｎ指数、Ｎａｋａｔａ指数、ＰＶＩ指数与术后血液动力学、术后低心排的发生、术后生存率高度相关。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量变化及临床意义

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量的变化,探讨氨基酸含量与缺氧缺血笥脑损伤之间的关系以及ＥＡＡ与ＩＡＡ之间的关系。方法 采用Ｂｅｃｋｍａｎ氨基酸分析仪测定２６例缺氧缺血性脑损伤和８例正常足月新生儿脑脊液氨基酸含量。结果 重度脑损伤组脑脊液ＥＡＡ（谷氨酸）含量明显高于轻度脑损伤组及对照组,ＩＡＡ（丙氨酸、甘氨酸、牛磺酸）含量也有不同程度增高,重度脑损伤组ＥＡＡ／ＩＡＡ比值明显高于轻度脑损伤组。结论 缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液ＥＡＡ含量增高程度与脑损伤程度呈正比,ＥＡＡ／ＩＡＡ比例失调在缺氧缺血性脑损伤的发病机理中起重要作用。     

内源性一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用

目的探讨一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机将各配伍组大鼠分别分配到组Ⅰ（对照组）、组Ⅱ（缺氧组）及组Ⅲ［缺氧加一氧化氮合酶抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ组）］。研究Ｌ－ＮＡＭＥ对缺氧性肺动脉高压的影响。结果与对照组相比，缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射的大鼠肺动脉平均压上升百分数（５８％±１２％）明显高于单纯缺氧大鼠（３４％±１５％）（ｔ＝３．０１３，Ｐ＜０．０１）；缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射大鼠血浆一氧化氮下降百分数（３８％±４％）明显大于单纯缺氧大鼠（１２％±１２％）（ｔ＝２７；０．０５＞Ｐ＞０．０２）。结论大鼠慢性缺氧时一氧化氮释放减少，而一氧化氮释放减少可能参与缺氧性肺动脉高压的形成     

新生儿室管膜下囊肿的病因研究

为了探讨新生儿室管膜下囊肿（ＳＥＣ）与先天性感染的关系，采用ＥＬＩＳＡ酶标法检测母婴双方囊肿组与对照组各７０例血巨细胞病毒（ＣＭＶ）、风疹病毒、弓形虫的抗体，并应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术直接检测病原ＤＮＡ（风疹病毒除外），同时作尿ＣＭＶ的ＰＣＲ检测。结果：囊肿组新生儿血ＣＭＶ－ＩｇＭ抗体和ＣＭＶ－ＰＣＲ阳性率显著高于对照组（分别为１７．１％、５．７％和１２．９％、２．９％）；且尿ＣＭＶ－ＰＣＲ的阳性率达４０．０％（２８／７０），高于对照组的１７．１％（１２／７０）；分别进行两组自身对照，尿ＣＭＶ－ＰＣＲ的阳性率显著高于血ＣＭＶ－ＰＣＲ阳性率（Ｐ＜０．０５）。囊肿组母亲的尿ＣＭＶ－ＰＣＲ阳性率亦显著高于对照组（３０％、１０％、Ｐ＜０．０１）。提示新生儿ＳＥＣ是宫内感染损害中枢神经系统的表现之一，与先天性ＣＭＶ感染有关，尿ＣＭＶ－ＰＣＲ检查可作为宫内ＣＭＶ感染的首选实验室诊断方法。     

婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的血液动力学改变及治疗研究

报告２７例婴幼儿重症肺炎并心力衰竭（简称心衰）与２７例同龄健康儿童配对对比，其心脏指数（ＣＩ）、主动脉最大流速（ＰＦＶＡ）、肺动脉最大流速（ＰＦＶＰ）显著下降，二尖瓣Ｅ峰最大流速（ＰＦＶＭＥ）、三尖瓣Ｅ峰最大流速（ＰＦＶＴＥ）显著增加。２１例肺炎心衰患儿用酚妥拉明治疗前后对比，ＰＦＶＰ、ＰＦＶＡ、ＣＩ显著增加．ＰＦＶＴＥ、ＰＦＶＭＥ无显著改变。２０例肺炎心衰患儿用地高辛治疗前和治疗后２４小时、４８小时对比，Ｃｌ、ＰＦＶＡ、ＰＦＶＰ显著增加，ＰＦＶＭＥ、ＰＦＶＴＥ显著减小。提示对肺炎心衰患儿，除血压下降者外，可先用酚妥拉明，随之开始用地高辛治疗，可取得满意疗效。     

窒息新生儿血浆精氨酸加压素变化与脑损伤的关系

对２９例重度窒息和２３例轻度窒息新生儿血浆精氨酸加压素进行测定，与２３例对照组进行比较，分析与窒息程度和缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的关系。结果：窒息新生儿第一天血浆精氨酸加压素浓度明显升高，与窒息严重程度相一致，而与血ＰＨ呈负相关；窒息新生儿合并ＨＩＥ时血浆ＡＶＰ明显高于无ＨＩＥ患儿。     

窒息新生儿血浆精氨酸加压素变化与脑损伤的关系

对２９例重度窒息和２３例轻度窒息新生儿血浆精氨酸在加压素进行测定，与２３例对照组进行比较，分析与窒息程度和缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的关系。结果：窒息新生儿第一天血浆精氨酸加压素浓度明显升高，与窒息严重程度相一致而与血ｐＨ呈负相关，窒息新生儿合并ＨＩＥ对血浆ＡＶＰ明显高于无ＨＩＥ患儿。