双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量,心肌核因子-κB(nuclear factor—kappa B,NF—κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx43的影响．方法用冠状动脉结扎／放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,N—BT染色法测量心肌梗死范围;免疫组织化学法检测心肌组织NF—κB p65表达;双抗体夹心ABC—ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子(TNF—α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx43表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κB p65表达、血清中TNF-α及ICAM—1含量明显升高(P<0．05);心肌连接蛋白Cx43大量降解。SSTG理后心肌梗死面积及重量减轻;血清中TNF—α、ICAM-1水平下调(P<0．05);NF—κB p65表达及Cx43降解抑制．结论缺血再灌注时,心肌梗死严重,NF—κB信号途径可被激活,Cx43降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化,抑制血清中TNF-α、ICAM—1的过量分泌和抑制Cx43的降解,减小心肌梗死面积及重量。     

金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt 信号通路,上调Bcl-2 蛋白表达,下调Bax 蛋白表达等作用有关。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响

目的：从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、黏附分子（ICAM-1,VCAM-1）表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α,VCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果： 模型组脑组织含水量（I/R 1,3,6 d）、神经症状积分（各时间点）和TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）,ICAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）及其mRNA（各时间点）均高于假手术组；脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量（I/R 3,6,12 d）,TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3 d）和ICAM-1及其mRNA（I 3 h,I/R 1,3 d）表达均低于模型组；脑脉通组神经症状积分（I/R 6,12 d）,TNF-α（I/R 1 d）,ICAM-1（I/R 1 d）及其mRNA（I/R 1,3 d）表达低于尼莫地平组。结论： 脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。     

黄芪、当归对家兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α,bFGF的调节作用

目的 :探讨黄芪、当归对兔肾缺血再灌注 (IR)损伤的防治作用机制。方法 :健康成年日本大耳白兔34只 ,随机均分至假手术对照 (对照 )组、IR模型组和黄芪 +IR组、当归 +IR组。在肾缺血 1h再灌注 48h取肾组织作电镜检查 ,并测血清肌酐 (Cr)、肾组织肿瘤坏死因子 (TNF-α)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)含量。结果 :IR模型组肾组织变性改变显著 ,黄芪 +IR组、当归 +IR组病变轻微 ;IR模型组血清中Cr、肾组织中TNF-α含量较对照组显著增高 ,bFGF显著降低。黄芪 +IR组、当归 +IR组Cr、TNF-α含量较IR模型组降低 ,bFGF增高。结论 :黄芪、当归防治肾IR损伤的作用机制可能与其对TNF-α和bFGF等细胞因子的调控有关。     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。     

西洋参茎叶皂苷抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制

目的: 观察西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolius saponins,PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法: 大鼠50只随机分5组,每组10只,即假手术组、模型组、PQS低、高剂量组及尼莫地平组.假手术组和模型组ig给予生理盐水,给药组ig给予PQS(100,300 mg·kg^-1)和尼莫地平(21.6 mg·kg^-1),每日1次,连续给药15 d后,除假手术组外,手术结扎冠脉建立心肌缺血再灌注模型.观察PQS对大鼠心脏功能及心肌梗死面积的影响;检测PQS对血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响. 结果: 模型组左室收缩压(LVSP)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高,心肌梗死面积增加,血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,与假手术组比较均具有显著统计学差异(P<0.01);与模型组比较,PQS和尼莫地平均可以使LVSP升高,LVEDP降低,减少心肌梗死面积,降低血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量,升高SOD和GSH-Px活性,均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05). 结论: PQS预处理能够有效的减弱心肌缺血再灌注引起的损伤,该作用与抑制心肌缺血再灌注引起的活性氧增加及减少炎症反应的发生有关.     

白黎芦醇对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响

目的：研究白黎芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症的影响。方法：缺血前给予白黎芦醇10,20,40 mg·kg^-1,灌胃7 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用TTC染色法、伊文思蓝法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素6,1β(IL-6,IL-1β)的含量。结果：白黎芦醇能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α,MPO的活性及血清IL-6,IL-1β含量。结论：白黎芦醇可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。     

栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节探讨

目的 :观察持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α ,IL-1β及血浆vWF、血清NSE含量的变化 ,探讨栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组、栀子苷组、三七总皂苷组。使用血管腔内尼龙线栓塞术造成大鼠持久性大脑中动脉栓塞 (PMCAO) ,制作缺血 12 ,24h的局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量与血清NSE含量 ,应用酶联吸附免疫法 (ELISA)检测血浆vWF含量。结果 :缺血 12h与缺血 24h ,伴随脑组织TNF-α ,IL-1β含量升高 ,血浆vWF、血清NSE含量呈现同步的升高。栀子苷可以明显阻抑缺血 12h和 24h脑组织TNF-α和IL-1β含量升高 ,还可阻抑缺血 12h和 24h血浆vWF含量的升高 ,但对缺血 12h和 24h血清NSE含量无明显影响。结论 :栀子苷可阻抑脑缺血损伤后致炎因子TNF-α和IL-1β及血浆vWF的表达 ,显示出其抗缺血后血管内皮细胞损伤、在炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用。     

M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察毛果芸香碱5μmol·L^-1对复灌后冠脉流量、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果毛果芸香碱改善缺血再灌注后的冠脉流量,其中5 min(P<0.01)和10min(P<0.05)的冠脉流量增加显著;降低心肌MDA含量(P<0.05)并提高心肌SOD活性(P<0.05);缩小心肌梗死面积(P<0.05)。上述作用可被选择性M₃受体阻断剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)3 nmol·L^-1所逆转。结论M₃受体激动剂毛果芸香碱通过激动心肌M3受体而对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用。     

双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的:研究双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响。方法:采用Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支40 min,再灌注2 h,建立心肌缺血/再灌注模型,大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、曲美他嗪组(10 mg·kg^-1)、双参宁心方低、中、高剂量组(22.5,45,90 mg·kg^-1)。预防给药5 d,每日1次,末次给药后1 h,行手术。肌酸激酶同工酶MB测定试剂盒检测血清CK-MB活性;HPLC测定心肌组织ATP,ADP,AMP含量并计算TAN和EC。结果:与模型组比较,双参宁心方预防性给药可降低血清CK-MB活性,同时增加心肌ATP含量和EC水平(P<0.01 或P<0.05)。结论:双参宁心方通过保存缺血心肌ATP,维持心肌细胞能荷水平减轻缺血/再灌注损伤。     

芍药苷预处理激活PPARα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的作用研究

目的探究芍药苷预处理通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤发挥的干预作用。方法采用结扎SD大鼠心脏LDA的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan’s蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌来观察心肌坏死利用HE染色观察心肌损伤程度,利用酶联免疫吸附法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞黏附因子(ICAM-1)的含量,蛋白印迹(Western blot)技术检测芍药苷预处理对PPARα的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,心肌梗死面积明显减小(P0.01);芍药苷预处理能促进PPARα蛋白的表达,减少血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加PPARα蛋白的表达,抑制TNF-α、ICAM-1分泌,减少炎症反应,进而发挥保护作用。     

丹参红花有效部位配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:通过中药组分优化方法将丹参红花提取物有效部位(丹参酚酸B和羟基红花黄色素A)含量提高,观察其注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:结扎SD大鼠冠状A左前降支40min后,再灌注120min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。结扎大鼠冠状A前降支后10min,股静脉注射给药。实验分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.065生药g.kg^-1)组、丹参红花提取物有效部位-丹参酚酸B和羟基红花黄色素A(丹酚酸B含量10.44mg·mL^-1、羟基红花黄色素A含量22.1mg·mL^-1)小剂量(1.94生药g·kg^-1)组、中剂量(3.89生药g·kg^-1)组和大剂量(5.83生药g·kg^-1)组,每组10只动物。试验测定大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察药物对大鼠心电图ST-T幅度变化及血浆中血栓素(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_{1α)含量和血小板聚集性的影响。结果:与模型组比较,丹参红花有效部位大、中、小剂量均可使大鼠血清cTnT,CK-MB的含量显著降低(P<0.01);丹参红花有效部位中、大剂量组还可抑制心肌缺血/再灌注损伤后大鼠血小板聚集率,降低血清中TXB2的含量(P<0.01),并使6-Keto-PGF1α/TXB2的不平衡得以纠正(P<0.01);缺血再灌注30min时丹参红花有效部位小、大剂量组的心电图ST-T下降幅度显著改善(P<0.01)。结论:丹参红花有效部位配伍配比可以降低大鼠再灌注损伤引起的血小板聚集和6-Keto-PGF1α/TXB2的失衡,减少损伤心肌CK-MB酶的漏出,防止血栓的形成,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。}     

参附注射液治疗犬心源性休克的细胞因子机制研究

目的：观察参附注射液对犬心源性休克的治疗作用,并探讨其可能机制。方法：15只健康杂种犬随机分为假手术组,糖水组,参附组。建立犬心源性休克模型。同步监测心率(HR),平均动脉压(MAP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),心室等容收缩内压上升最大速率/心室等容舒张内压下降最大速率(±dp/dt_max)等血流动力学参数变化。用放免法测定各时点血浆TNF-α,IL-1β的含量；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达。结果：心源性休克时,MAP,LVSP,±dp/dt_max等血流动力学参数明显降低,血浆TNF-α,IL-1β含量显著升高,心肌TNF-αmRNA,IL-1β mRNA表达均异常升高。参附组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max明显回升(P<0.05),血浆TNF-α,IL-1β含量显著下降(P<0.05)；而糖水组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max统计无明显差异,血浆TNF-α,IL-1β含量经统计无明显差异。参附组心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达低于糖水组(P<0.05)。结论：参附注射液可能是在TNF-α,IL-1β的转录水平下调TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的异常表达。参附注射液通过抑制炎性细胞因子的过度产生发挥抗心源性休克作用,减轻其对心源性休克犬心脏的损伤,从而改善心功能。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化鼠NF-κB通路及炎性因子影响

目的: 观察大黄(庶虫)虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制。 方法: SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.4,0.7 g·kg^-1)组,每组8只。采用高脂饲喂联合维生素D₃(VitD₃)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率。 结果: 模型组血脂、血清TNF-α升高;主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)%,(55.92±0.40)%,明显高于DHZCP治疗组(P<0.01,P<0.05)。DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组;DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)%,(19.73±0.28)%,明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。 结论: DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α, ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用。     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。     

双参通冠方药物血清对心肌细胞缺氧复氧损伤Ca~(2+)超载的影响

双参通冠方(SSTG)由人参、丹参、元胡3药的有效组分提取物组成,前期工作表明,该方是治疗心肌缺血再灌注损伤的有效中药制剂[1]。本实验运用血清药理学方法,在进行双参通冠方时-效、量-效及血清中含药成分研究后,确定SSTG含药血清制备的最优灌胃剂量、最佳取血时间,制备含药血清。复制心肌细胞缺氧复氧模型,观察SSTG含药血清对缺氧复氧损伤中Ca2+超载及心肌细胞膜ATPase活性的影响,阐明SSTG作用机制和作用环节。1材料与方法1·1     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献