早产胎膜早破原因及对母婴影响的分析(附63例分析)

目的:探讨早产胎膜早破的危险因素及对母儿的影响。方法:回顾性分析6 3例早产胎膜早破的主要原因及对母儿的影响。并对不同孕龄组2 8～34周,34+ ～37周两组作分析比较。结果:78%的早产胎膜早破有易发因素,下生殖道上行感染是主要原因,多数为亚临床感染。不同孕周的两组对母亲影响无显著差别;在新生儿死亡、新生儿呼吸窘迫综合症(RDS)及低体重儿发生率有显著差别(P <0 .0 1)。结论:定期产检,注意下生殖道感染的筛查、治疗。对于孕2 8～34周的早产胎膜早破宜采取期待治疗法,以减少新生儿合并症的发生,降低新生儿死亡率。     

早产胎膜早破83例临床分析

目的　探讨早产胎膜早破 (简称PPROM )的危险因素 ,治疗 ,分娩方式及对新生儿的影响。方法　对 83例早产胎膜早破进行回顾性分析。结果　 69.9%的早产胎膜早破有危险因素存在。孕 2 8～ 3 3w、3 4～ 3 6w及 3 7w间早产胎膜早破的分娩方式比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;<3 4w者新生儿发病率、死亡率显著高于≥ 3 4w者。结论　对于不同孕周的早产胎膜早破患者应采取不同治疗方案 ,以尽可能减少新生儿发病率及死亡率     

胎膜早破合并早产126例临床分析

目的：观察胎膜早破合并早产的诊疗情况。方法：对126例胎膜早破合并早产进行回顾性分析。结果：80．2％的胎膜早破合并早产有易发因素存在。孕周〈34周围生儿并发症明显高于≥34周者，差异有极显著性（P〈0．01），且〈34周围生儿死亡率高于≥34周者，差异有显著性（P〈0．05）。结论：对于孕28—34周胎膜早破合并早产者宜采取保胎治疗，以减少围生儿并发症的发生。     

胎膜早破合并早产的临床观察

目的 探讨胎膜早破合并早产的妊娠结局。方法 对44例胎膜早破合并早产者进行回顾性分析。结果 孕28—34^＋6周新生儿发病率和病死率明显高于35-36^＋6周者（P〈0．01）。结论 孕28．34^＋6周胎膜早破者采用期待疗法，以减少新生儿并发症的发生，尽量延长孕周至35周以上，以降低新生儿病死率。     

126例早产胎膜早破的妊娠结局分析

目的　探讨早产胎膜早破 (PPROM )的妊娠结局。方法　对 12 6例PPROM进行回顾性分析。结果　存在可能使胎膜早破的易发因素 83例占 6 5 9%。孕 2 8～ 34 6周与 35～ 36 6周PPROM的分娩方式比较无显著性差异(P >0 0 5 ) ,孕 2 8～ 34 6周PPROM的新生儿病死率与孕 35～ 36 6周者差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。母亲产褥病率两组差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　对不同孕周早产胎膜早破患者应采取不同治疗方案 ,以尽可能减少母儿并发症 ,对孕 2 8～ 34 6周PPROM者宜采用期待疗法。     

早产合并胎膜早破102例

目的　探讨引起早产合并胎膜早破的因素及防治措施。方法对住院分娩的早产合并胎膜早破的102例临床资料进行回顾性分析。结果早产合并胎膜早破的易发因素：流产、引产史55例,占53．9％;臀位20例,占19．6％;双胎13例,占12．7％;妊娠高血压综合征7例,生殖器感染7例,各占6．8％;疤痕子宫2例,占1．96％;糖尿病、前置胎盘、子宫肌瘤各1例,各占0．98％;原因不明者26例,占25．4％。孕28-33^＋６周新生儿40例,窒息15例,占37．5％;孕34～36^＋６周新生儿73例,窒息13例,占17．8％。孕28～33^＋６新生儿死亡5例,占11．25％;孕34～36^＋６周者无一例死亡。孕28～33^＋６周新生儿窒息率、病死率均高于孕34-36^＋６周者。结论早产合并胎膜早破对母婴造成诸多影响,特别是对母婴构成威胁,应在严密监护下适当延长胎龄,降低围产儿病死率。     

胎膜早破合并早产101例临床分析

目的　降低围生儿发病率和死亡率 ,探讨胎膜早破合并早产的妊娠结局和正确的处理方法。方法　对 10 1例胎膜早破合并早产的临床资料进行回顾性分析。结果　胎膜早破合并早产发生于 34孕周前的新生儿窒息率、RDS发生率、新生儿死亡率显著高于发生在 35～ 36孕周者。对 <34孕周发生胎膜早破 ,使用宫缩抑制剂、皮质激素促胎肺成熟及抗生素预防感染 ,可延长孕龄 ,减少围生儿并发症 ,增加成活率。结论　积极恰当处理胎膜早破合并早产 ,是降低围生儿死亡率的关键。     

早产胎膜早破病因及对母儿预后的影响

目的 探讨早产胎膜早破发生的原因及母儿预后的影响.方法 对121例早产胎膜早破病例资料回顾性分析,并采用病例对照分析方法.结果 早产胎膜早破的病因主要为生殖道感染、妊娠合并内外科疾病、不良孕产史等.28～33 6孕周组与34～36 6孕周组在剖宫产率、新生儿体重、新生儿病率、新生儿窒息及围生儿死亡方面有显著性差异.结论 应重视产前检查及保健,积极预防早产胎膜早破.对于孕周小于34 w者,尽量延长孕周,促胎肺成熟,预防感染,并选择合适的分娩方式,降低围生儿发病率和死亡率.     

早产胎膜早破100例的临床治疗观察

目的:探讨100例早产胎膜早破的临床特征及其治疗方法。方法:选择我院2014年4月-2015年4月收治的100例早产胎膜早破作为研究对象,回顾性分析100例产妇的临床资料,并就其临床妊娠结局进行研究对比。结果:100例早产胎膜早破病例中,xx例胎膜早破合并有早产易发因素,孕周34周围生儿并发症发生率显著高于≥34周的围生儿,且孕周34周新生儿死亡率也显著高于≥34周新生儿,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针对孕期在28-34周之间的胎膜早破合并早产患者以及时采取保胎治疗的措施,有效降低围生儿并发症和新生儿死亡率,提高新生儿质量。     

早产合并胎膜早破的原因及对母婴的影响

目的:探讨早产合并胎膜早破发生的原因及对母婴的影响。方法:对1 999～2 0 0 3年5年间早产合并胎膜早破的1 6 5例临床资料进行回顾性分析。结果:早产合并胎膜早破发生的主要原因为:臀位、阴道炎、不良孕产史、双胎、羊水过多、外力、合并妊高征。孕2 8～3 3 +6周与孕3 4～3 6 +6周两组比较剖宫产率无显著差异,对孕产妇的影响无显著差异,围生儿发病率和死亡率有显著差异。结论:应当去除并积极治疗早产合并胎膜早破的诱因;对于孕周小于3 4周者,适当延长孕周,促胎肺成熟,预防感染,并选择合适的分娩方式,降低围生儿发病率和死亡率     

80例早产并胎膜早破母婴情况分析

目的:探讨早产合并胎膜早破对母婴的影响.方法:回顾性分析早产并胎膜早破80例.结果:80例早产并胎膜早破中71.25%有发病因素,28.75%为原因不明.比较孕28～34 6周,与孕35～36 6周的新生儿发病率差异有显著性(P＜0.01),前者高于后者,而剖宫产率前者低于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论:对早产并胎膜早破应积极治疗,尽可能延长胎龄至≥35周,则可明显降低新生儿并发症.同时,预防性应用抗生素,加强监护,降低母体并发症.     

早产胎膜早破232例临床回顾性分析

目的探讨早产胎膜早破的临床治疗。方法对232例早产胎膜早破的孕妇资料进行回顾性分析。结果 <34周组围产儿死亡率及 RDS 发生率(20.8%和15.6%)明显高于≥34周组(1.9%和1.3%);而在<34周组中,保胎≥48小时后出现的新生儿死亡率及 RDS 发生率(38.5%和28.2%)较保胎<48小时者(8.8%和7.0%)明显下降。结论早产胎膜早破期待治疗应当“因人施治”,对于孕周小者,应尽量延长妊娠至孕34周以上,以降低新生儿的死亡率。     

早产胎膜早破192例临床分析

目的探讨早产胎膜早破(PPROM)的保胎治疗,减少围生儿的死亡。方法 192例早产胎膜早破随机分为两组,观察组用盐酸利托君对照组用硫酸镁保胎治疗。结果延长孕周观察组明显长于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同孕周的早产儿结局,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎膜早破的妊娠结局与破膜时孕周和延长孕周有关,对不同孕周的早产胎膜早破应采取相应的治疗措施,以减少围产儿并发症及围产儿死亡率。     

未足月胎膜早破129例临床分析

目的探讨未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membrane,PPROM)发生的易发因素及妊娠结局,选择终止妊娠的方式与时机。方法回顾性分析2005年1月至2006年12月在我院产科住院的PPROM病例129例。结果69.77%的PPROM有感染因素存在,比较孕28~34+6周与孕35~36+6周的PPROM,发现其分娩方式差异无显著性(p>0.05),前组剖宫产率明显低于后组(p<0.05)。孕28~34+6周的PPROM新生儿窒息,呼吸窘迫综合征(respir-atory distress syndrome,RDS)发生率和死亡率明显高于35~36+6周者。结果早产合并胎膜早破在严密监护下适当延长孕龄,可减少新生儿窒息及降低围产儿的病死率,并不增加剖宫产率。     

456例孕妇早产的原因及早产儿结局分析

目的探讨降低早产儿死亡率的方法。方法回顾分析456例孕妇早产的原因和510例围生儿的结局。结果胎膜早破和多胎妊娠是引起早产的主要因素,重度妊高征、前置胎盘、胎盘早剥和妊娠合并心脏病是引起医源性早产的最常见原因。在有规律产前检查的早产病例中,新生儿的死亡率明显降低。临产前应用地塞米松肌注或静注,产后加强新生儿护理,可降低早产儿的并发症和死亡率。结论早产是新生儿发病和死亡的主要原因,肺透明膜病、窒息和颅内出血是早产儿死亡的主要原因,早产不是剖宫产的禁忌证,对于不可避免的医源性早产,规律的产前检查和适当的诊治能够取得良好的妊娠结局。     

基质金属蛋白酶与胎膜早破的相关研究

胎膜早破是威胁母婴健康的常见并发症,可引起早产,使新生儿的发病率和死亡率增加。胎膜破裂后,可引起羊膜腔感染、围生期感染、败血症和新生儿窒息等。研究发现基质金属蛋白酶在胎膜早破的胎膜中增加,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是能降解细胞外基质（extracellular matrix,ECM）中所有蛋白成分的内源性酶,引起胎膜结构的弱化,导致胎膜早破的发生。     

早产儿气质类型分布特点分析

目的研究早产儿的气质类型分布特点。方法采用上海第二医科大学附属新华医院修订的儿童气质测查问卷及一般情况问卷对314例早产儿进行气质测查。结果314例早产儿中气质类型分布易养型60例（18．6％），中间型182例（56．3％）难养型81例（25．1％），性别、年龄等比较无统计学意义。结论早产儿气质类型分布与正常婴幼儿不同，具有独特的分布特点，对难养型儿童需通过特殊的教养方式适当干预。     

156例胎膜早破的临床分析

目的：探讨胎膜早破对母婴的影响,分析胎膜早破的病因及相关因素,寻找正确的处理方法,降低早产儿及围生儿的死亡率,提高母婴安全。方法：对2005年1月～2007年12月胎膜早破156例及无并发症与妊娠并发症的非胎膜早破组2118例临床资料回顾性对比分析。结果：胎膜早破组中早产儿、新生儿窒息率、围生儿死亡率、新生儿肺炎,新生儿颅内出血、脐带脱垂、产褥感染、产后出血及剖宫产率显著高于非胎膜早破组（P〈0.01）。结论：加强孕期宣教及孕期检查,积极治疗和避免各种高危因素,以减少胎膜早破的发生率,对胎膜早破者,加强产前及产时监测,积极抗感染,适时终止妊娠,减少并发症的发生。     

促红细胞生成素在早产儿贫血中的应用

目的:探讨重组人类红细胞生成素(rh-EPO)防治早产儿贫血的疗效。方法:将68例早产儿按入院顺序随机分为治疗组和对照组各34例,治疗组用rh-EPO每周750IU/kg,隔日1次,皮下注射共6周,加常规治疗,必要时输血,对照组仅用常规方法治疗。结果:治疗组治疗后网织红细胞计数(Ret)较对照组明显升高(P<0.01),两组早产儿出生后血红蛋白(HB)均逐渐下降,但治疗组下降缓慢,治疗结束后两组差异非常显著(P<0.001);血清铁(SI)水平在治疗期间治疗组明显低于对照组(P<0.01);治疗结束后差异缩小(P<0.05);治疗组输血率(11.76%)较对照组(38.23%)明显减少(P<0.05)。观察期末治疗组体重增长的速率较对照组高。结论:rh-EPO能有效防治早产儿贫血,无明显副作用。     

早产胎膜早破106例临床分析

目的:探讨早产胎膜早破(PPROM)发生的危险因素、对母儿的危害及其防治。方法:回顾性分析106例早产胎膜早破的发生原因及对母婴的影响,并对不同孕龄组28~32+6周、33~34+6周、35~36+6周3组作分析比较。结果:胎位不正(臀位和横位)、多胎、早产流产史、妊高征占据PPROM病因的前4位。不同孕周的3组早产对母亲影响无显著性差异;在新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)及新生儿病死率有显著性差异(P<0.01)。结论:早产并胎膜早破是新产儿发病和死亡的主要原因。胎龄越小、死亡率越高。提高早产并胎膜早破的预防、诊断及治疗水平,对提高产科质量有重要的意义。