虫草益肾颗粒剂对5/6肾切除大鼠α-平滑肌动蛋白表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对5/6肾切除模型大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组B组、治疗组（C组）、对照组（D组）,除假手术组外均行5/6肾切除手术制作肾衰竭动物模型。给药方案：第1次手术后,各组开始灌胃给药,直至第2次手术后12周结束。C组给予虫草益肾颗粒剂水煎剂灌胃,D组给予福辛普利氯化钠溶液灌胃,1次/d。假手术组与模型组每天给予等量的蒸馏水灌胃。每组设4个采样点,即第2次手术后0、4、8、12周,每组大鼠同一时间点处死10只大鼠,观察肾脏组织形态学改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果：虫草益肾颗粒剂可抑制肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白的表达,与对照组比较有显著性差异,优于福辛普利组。结论：虫草益肾颗粒剂可抑制肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白的表达,从而延缓肾纤维化的进展。     

人TIMP-1转基因小鼠肾组织内外源基因功能表型的鉴定

目的 对人基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）转基因小鼠肾组织内外源人TIMP-1基因的功能表型进行鉴定,为深入研究TIMP-1在肾脏疾病进展过程中的病理生理作用奠定基础。方法 3月龄野生型小鼠（n=8,正常组）和hTIMP-1转基因小鼠（n=8）肾组织石蜡切片行PAS染色,观察肾脏组织结构变化。采用Northern杂交、Western印迹方法检测两组小鼠肾组织内h／mTIMP-1、mTIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、MMP-9、MMP-2和COLⅣa5mRNA及蛋白质表达;明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果 hTIMP-1转基因小鼠与正常组小鼠相比,肾组织结构未见显著变化。与正常组小鼠相比,hTIMP-1转基因小鼠肾组织内h／mTIMP-1mRNA、蛋白表达及活性显著升高（P＜0．05）;TIMP-2、MMP-2mRNA和蛋白表达降低（P＜0．05）;MMP-9的活性增高（P〈0．05）,而MMP-2的活性则降低（P＜0．05）。两组小鼠mTIMP-1、TIMP-3、MMP-9和COLIVa5的mRNA表达没有显著性差异（P＞0．05）。结论 外源基因在人TIMP-1转基因小鼠肾组织内稳定表达并导致MMPs／TIMPs系统发生代偿性变化。     

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响

目的研究益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响。方法建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量（生药10、20、40 g.kg-1）的含药血清及生理氯化钠溶液血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用免疫组织化学法测定细胞内低氧诱导因子-1ɑ（HIF-1ɑ）的表达,放射免疫分析法测定各组细胞上清液中内皮素-1（ET-1）的浓度,逆转录多聚酶链反应法测定ET-1mRNA的表达水平。结果低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌、HIF-1ɑ蛋白和ET-1mRNA的表达明显增强（P〈0.05）;而中、高浓度益肺活血复方能够抑制人肺动脉内皮细胞合成分泌HIF-1ɑ、ET-1mRNA及ET-1（P〈0.05）。结论低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞功能障碍,而中、高浓度的益肺活血复方可减少人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌和ET-1mRNA、HIF-1α蛋白的表达,从而减轻人肺动脉内皮细胞功能紊乱的程度,益肺活血复方可能成为治疗低氧高二氧化碳性肺动脉高压的有效药物。     

益肺活血复方对模拟潜艇环境下家兔NO和ET-1的影响

目的模拟潜艇环境,观察益肺活血复方对家兔血清和肺组织匀浆中一氧化氮（NO）及血管内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法选用HOPE-MED 8050系列动式染毒系统模拟潜艇环境。家兔随机分为空白组、模型组、益肺活血复方低、高剂量（0．2、0．7g·kg-1·d-1）组、地塞米松（0．2ml·kg-1·d-1）组,每组15只,按照潜艇气体环境造模染毒,每天染毒4h,同时每天肌肉注射给药1次,连续14d后取家兔静脉血清及肺组织匀浆观察NO及ET一1水平变化。结果模型组较空白组血清及肺组织匀浆中NO含量显著升高（P〈0．05）,ET-1水平显著降低（P〈0．05）。益肺活血复方高剂量组及地塞米松组与模型组相比较,血清、肺组织匀浆中NO含量均提高,ET-1水平降低,且均有统计学意义（P〈0．05）。益肺活血复方高剂量较地塞米松提高NO含量效果更加明显（P〈0．05）。益肺活血复方高剂量效果明显优于低剂量（P〈0．05）。结论潜艇环境中部分有害气体长期作用会降低家兔肺组织及血液NO的含量,同时提高ET一1水平,益肺活血复方可以改善这两项指标,对家兔肺组织及血管起到一定的保护作用。     

咖啡酸阿魏酸对高血压大鼠的降压作用

目的：研究桂皮酸类化合物咖啡酸和阿魏酸对高血压大鼠的降压作用及作用机理。方法：口服咖啡酸与阿魏酸对DOCH高血压大鼠血压的影响,对DOCA高血压动物血浆ET-l浓度、血压、心血管组甥增生及ET-1、c—fos、HSP70 mRNA基因表达的影响;对ET-1引起的正常大鼠血压上升的对抗作用。结果：咖啡酸和阿魏酸静昧注射能降低ET-1引起的正常大鼠血压上升;咖啡酸和阿魏酸长期口服给药能降低DOCA高血压模型大鼠的血压．对心脏和血管组织增生有明显的抑铽作用,可降低血浆中ET-1的浓度．并可减少ET-1引起的c-fos、HSP70 mRNA基因表达的增加。结论：咖啡酸和阿魏酸可通过拮抗ET-1的作用降低血压。     

右美托咪啶对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的评价右美托咪啶对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织血红素氧合酶-1表达的影响。方法健康Wistar大鼠36只,雌雄不限,体重300～350g,随机分为3组：假手术组（S组）、肾脏缺血再灌注组（IR组）和右美托咪啶组（D组）,各12只。采用动脉压夹夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注模型。D组于夹闭双侧肾动脉前10rain尾静脉注射右美托咪啶3μg／kg：IR组于夹闭双侧肾动脉前10rain尾静脉注射等容量生理盐水;S组不夹闭双侧肾动脉,分离肾动脉后尾静脉注射等容量生理盐水。术后再灌注4h时处死大鼠取肾组织,采用PCR技术检测血红素氧合酶-1mRNA的表达,Western blot法测定血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白水平,光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和D组肾组织血红素氧合酶-1mRNA和HO-1蛋白的表达上调（P〈0．05）;与IR组比较,D组肾组织血红素氧合酶-1mRNA和HO-1蛋白的表达上调（P〈0．05）,肾组织病理学损伤减轻。结论右美托咪啶减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与其上调肾组织血红素氧合酶-1的表达有关。     

中药糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中纤维化因子表达的影响

目的观察中药糖肾清1号对糖尿病肾病肾组织局部纤维化因子表达的影响。方法 建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常对照组、模型组、阳性对照药组、糖肾清1号甲、乙、丙、丁组及各组又分大、中、小剂量治疗组,分别采用RT-PCR、Western blot检测大鼠TGFβ1、CTGF mRNA转录及蛋白表达水平进行检测,采用光镜、电镜进行组织形态学检测。结果糖肾清1号呈量效依赖性下调TGFβ1、CTGF mRNA的转录和蛋白表达（P〈0.05或P〈0.01）,减少细胞外基质的沉积（P〈0.05或P〈0.01）。结论糖肾清1号可通过抑制TGFβ1、CTGFmRNA转录和蛋白表达,抑制肾组织纤维化的发生发展。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。     

PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达对输尿管梗阻大鼠肾组织损伤保护机制研究

目的 探究PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达在输尿管梗阻大鼠肾组织损伤中的保护机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,刺芒柄花素组（F组）,PDE5抑制剂组（P组）,每组10只,对M、F、P组采用输尿管结扎法进行输尿管梗阻建模,N组不建立该模型,建模成功后,对F组灌胃50 mg/kg的刺芒柄花素,对P组灌胃12 mg/kg的PDE5抑制剂,N组、M组同期给与灌胃同体积生理盐水。全自动生化检测仪检测大鼠肾功能,HE染色法及Masson染色法检测肾组织损伤情况,免疫组化法检测肾组织PDE5阳性表达,免疫印迹法检测大鼠肾组织ASK1/JNK蛋白表达。结果 与N组比较,M组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达明显增多（P<0.05）。与M组比较,F、P两组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达减少（P<0.05）,且P组比F组降低显著（P<0.05）。N组肾组织未见明显病理变化,肾间质无明显纤维组织增生,而M组肾小管可见肾小管上皮细胞出现萎缩、脱落和坏死,可见大量纤维组织增生。与M组比较,F组、P组肾小球、肾小管情况明显改善,肾间质纤维化增生程度明显减轻。与B组比较,A组肾小管上皮细胞中ASK1、JNK蛋白表达降低（P<0.05）。结论 PDE5抑制剂可有效改善输尿管梗阻大鼠肾组织损伤,提高肾功能,抑制PDE5水平,其机制可能与降低ASK1/JNK蛋白表达有关。     

地甘口服液对辐射损伤小鼠细胞周期及凋亡相关基因的影响

目的　探讨中药复方地甘口服液对辐射损伤小鼠骨髓细胞周期素基因 (cyclinD1)及凋亡相关基因 (bcl 2和bax)mRNA表达的作用。方法　建立辐射损伤模型 (一次性用直线加速器给予6 0Gy的X射线照射 ) ,喂饲小剂量 10 0 %和大剂量 2 0 0 %的地甘口服液每次 0 2ml 10g小鼠 ,每日 2次。第 9天用原位杂交法检测小鼠骨髓单个核细胞cyclinD1、bcl 2和baxmRNA的表达。结果　地甘口服液组与对照组比骨髓细胞促凋亡基因baxmRNA表达显著减少 (P <0 0 1) ,而cyclinD1和bcl 2m RNA的表达显著增强 (P <0 0 1)。结论　中药复方地甘口服液抗辐射损伤可能是通过上调细胞周期素基因cyclinD1和bcl 2的表达及降低baxmRNA的表达 ,从而促进造血细胞的增生和提高机体免疫力 ,达到保护机体的目的 ,为临床用药提供理论指导     

痔上黏膜套扎加高频电容场术治疗混合痔148例临床观察

目的观察和评价痔上黏膜套扎术(RPH)及高频电容场技术治疗混合痔的临床疗效。方法回顾采用痔上黏膜套扎加高频电容场技术治疗的148例混合痔患者(治疗组)的临床资料,并与同期单纯采用内扎外剥术治疗的138例混合痔患者(对照组)疗效进行对比。结果治疗组治愈率95.9%,明显高于对照组的85.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组手术时间、创面愈合时间、术后肛门疼痛、便血消退时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组肛门坠胀感消退时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论痔上黏膜套扎加高频电容场术治疗混合痔治愈率高,操作简便,患者痛苦小,是一种理想的术式。     

Endovascular Embolization of Spontaneous Retroperitoneal Hemorrhage Secondary to Anticoagulant Treatment

The purpose of this study was to report a single hospitals experience of endovascular treatment of patients with retroperitoneal hemorrhage (RPH) secondary to anticoagulant treatment. Ten consecutive patients treated in an intensive care unit and needing blood transfusions due to RPH secondary to anticoagulation were referred for digital subtraction angiography (DSA) to detect the bleeding site(s) and to evaluate the possibilities of treating them by transcatheter embolization. DSA revealed bleeding site(s) in all 10 patients: 1 lumbar artery in 4 patients, 1 branch of internal iliac artery in 3 patients and multiple bleeding sites in 3 patients. Embolization could be performed in 9 of them. Coils, gelatin and/or polyvinyl alcohol were used as embolic agents. Bleeding stopped or markedly decreased after embolization in 8 of the 9 (89%) patients. Four patients were operated on prior to embolization, but surgery failed to control the bleeding in any of these cases. Abdominal compartment syndrome requiring surgical or radiological intervention after embolization developed in 5 patients. One patient died, and 2 had sequelae due to RPH. All 7 patients whose bleeding stopped after embolization had a good clinical outcome. Embolization seems to be an effective and safe method to control the bleeding in patients with RPH secondary to anticoagulant treatment when conservative treatment is insufficient.phone +315-8-3153622 Fax +315-8-3155420     

JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组I、/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12)。I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同。Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重。免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(P<0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P<0.05)。结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质中肾上腺髓质素受体(ADMR)表达的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 30只SD大鼠随机均分为正常对照组(N组)、糖尿病未干预组、糖尿病大鼠缬沙坦干预组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型,缬沙坦干预组以缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃.8周后通过RT-PCR和Western blot方法,以GAPDH为内参照,检测肾皮质中肾上腺髓质素受体(ADMR) mRNA和蛋白的表达. 结果缬沙坦干预组较糖尿病未干预组大鼠体重明显增加(P＜0.01), 24h尿白蛋白排泄率显著降低,两组糖化血红蛋白及血糖比较无显著性差异;缬沙坦干预组大鼠肾皮质中ADMR mRNA和蛋白的表达显著高于糖尿病未干预组.结论 缬纱坦可上调糖尿病大鼠肾皮质中ADMR基因和蛋白的表达;ADMR可能参与了缬沙坦对肾脏的保护作用.     

Acute renal failure in rats. Interaction between contrast media and temporary renal arterial occlusion

It was demonstrated in rats that renal injury which follows transient renal hypoxia is potentiated by the contrast media metrizoate, ioxaglate, iopamidol and iohexol. Intravenous injection of 1 g I/kg of all four media alone to 82 rats caused no significant increase in serum urea 1, 3 and 7 days later. The percentage increase of serum urea is given in median values and interquartile range (in parentheses). Bilateral renal arterial occlusion alone for 40 minutes in 42 rats increased serum urea one day later by 40 per cent (20-130). Intravenous injection of the media followed in one hour by bilateral renal arterial occlusion for 40 minutes in 104 rats caused serum urea to increase one day later by 130 per cent (70-350) after metrizoate, by 220 per cent (50-380) after ioxaglate, by 290 per cent (60-420) after iopamidol and by 160 per cent (50-330) after iohexol. There were no significant differences between the potentiating effects of the various media on ischemic renal failure.     

Transjugular Endovascular Recanalization of Splenic Vein in Patients with Regional Portal Hypertension Complicated by Gastrointestinal Bleeding

Purpose

Regional portal hypertension (RPH) is an uncommon clinical syndrome resulting from splenic vein stenosis/occlusion, which may cause gastrointestinal (GI) bleeding from the esophagogastric varices. The present study evaluated the safety and efficacy of transjugular endovascular recanalization of splenic vein in patients with GI bleeding secondary to RPH.

Methods

From December 2008 to May 2011, 11 patients who were diagnosed with RPH complicated by GI bleeding and had undergone transjugular endovascular recanalization of splenic vein were reviewed retrospectively. Contrast-enhanced computed tomography revealed splenic vein stenosis in six cases and splenic vein occlusion in five. Etiology of RPH was chronic pancreatitis (n = 7), acute pancreatitis with pancreatic pseudocyst (n = 2), pancreatic injury (n = 1), and isolated pancreatic tuberculosis (n = 1).

Results

Technical success was achieved in 8 of 11 patients via the transjugular approach, including six patients with splenic vein stenosis and two patients with splenic vein occlusion. Two patients underwent splenic vein venoplasty only, whereas four patients underwent bare stents deployment and two covered stents. Splenic vein pressure gradient (SPG) was reduced from 21.5 ± 7.3 to 2.9 ± 1.4 mmHg after the procedure (P < 0.01). For the remaining three patients who had technical failures, splenic artery embolization and subsequent splenectomy was performed. During a median follow-up time of 17.5 (range, 3–34) months, no recurrence of GI bleeding was observed.

Conclusions

Transjugular endovascular recanalization of splenic vein is a safe and effective therapeutic option in patients with RPH complicated by GI bleeding and is not associated with an increased risk of procedure-related complications.     

肾性高血压大鼠动脉收缩、舒张功能改变的研究

目的 探讨肾性高血压大鼠(RHR)动脉收缩、舒张功能的改变及其对钾离子通道阻断剂反应的相应变化.方法 20只SD大鼠随机均分为对照组及RHR组(n=10),RHR组用内径为0.2m的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部制作两肾一夹RHR模型,而对照组只分离左肾动脉不套银夹.以无创性套尾法于术前及术后5周每周测量一次血压、心率.RHR模型制成5周后经水合氯醛腹腔注射处死大鼠,分别取两组大鼠股动脉、腹主动脉行离体动脉环实验,观察两组大鼠股动脉、腹主动脉对血管活性物质KCl、去甲肾上腺素(NE)、硝酸甘油(NTG)以及钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应变化.结果 1周后,对照组、RHR组血压开始升高(P<0.05),3周时达平台期(P<0.01),但心率无明显变化.5周后与对照组比较,RHR组股动脉及腹主动脉对KCl、不同浓度NE的收缩反应明显增强(P<0.05),对TEA及4-AP的相对收缩反应明显减弱(P<0.05).对NTG(浓度为10~(-2)mmol/L)的舒张反应明显减弱(P<0.05).结论 RHR动脉血管收缩反应增强,舒张反应减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱,考虑RHR动脉功能变化可能与钾通道功能的变化相关.     

植入微囊化hANP cDNA转染细胞治疗大鼠高血压的观察

目的 研究植入微囊化的人类心房肽(hANP)cDNA转染细胞对高血压大鼠的治疗效果,为临床应用基因工程细胞治疗高血压提供新方法。方法 将转染有hANP cDNA的CHO细胞包被在具有免疫隔离作用的聚己内酯(PCL)管内形成微囊化基因转染细胞,其后移植至二肾一夹(2KlC)高血压大鼠腹腔内,检测微囊植入对高血压大鼠的血压及多项生理生化指标的影响,并用放射免疫分析法(RlA)检测血浆hANP水平,用免疫组化结合图像分析法半定量检测肾脏心房肽A型受体(NPR-A)的表达。结果 微囊化的hANP cDNA转染细胞移植10d后,血浆hANP水平显著升高;移植30d后高血压大鼠的血压明显降低,而尿量、尿钠排出量(USO)和尿cGMP明显增加;移植45d后肾小球滤过率(GFR)和肾血流量(RBF)明显增加,同时高血压大鼠肾脏NPR-A的表达下调被抑制。结论 植入的微囊化hANP cDNA转染细胞能产生和向囊外排出hANP,引起明显的利尿利钠和降血压效应;本研究结果为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。     

Exhaustive swimming exercise related kidney injury in rats - protective effects of acetylbritannilactone

The aim of this study was to investigate the protective effects of acetylbritannilactone (ABL) on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat. The exhaustive exercise induced kidney injury in rats was established by exhaustive swimming (ES). ABL (26 mg/kg) or polyglycol (control) were administrated orally by gastric gavage 24 h before training. Renal function, biochemical index, renal histopathological change, oxidative stress indices, renal cell apoptosis and inflammatory molecules were checked after ES, for 6 h and 24 h. It was found that immediately after exhaustive swimming, the serum urea and creatinine were significantly higher in ES rats, and the same for serum creatine kinase. All the values were reduced in the ES rats treated with ABL. The increase of superoxide dismutase activity and decrease of malondialdehyde content in the kidney were found in rats with ABL treatment. Tubular cell apoptosis at different time points after ES were significantly reduced by the ABL treatment. The increased expression of TNF-α and NF-κB induced by ES was also significantly decreased by ABL treatment. Our results suggest that ABL protects rats from overtraining-induced kidney injury by inhibiting renal cell apoptosis and suppressing oxidative-stress generation and inhibiting inflammation.     

黄芪对快速加减压大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对快速加减压大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制.方法 选用健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:(1)对照组(C组)18只,不进行任何处理;(2)快速加减压组(F组)18只,进行快速加减压处理;(3)黄芪预处理组(H组)18只,快速加减压前用10 g/kg黄芪注射液灌胃.分别于快速加减压1、2、12 h后检测血清肌酐(SCr)、肾组织SOD、肾组织丙二醛(MDA),观察快速加减压1 h后.肾组织的病理变化.结果 F组和H组每个时间点SCr水平高于C组(P<0.01),组内2 h SCr水平均高于1、12 h(P<0.01);H组SCr水平在相应时点低于F组(P<0.01);F组和H组每个时间点肾组织MDA水平高于C组(P<0.01),组内2 h水平均高于1、12 h(P<0.01);H组在相应时点低于F组(P<0.01);F组和H组每个时间点肾组织SOD水平低于C组(P<0.01),组内2 h水平均低于1、12h(P<0.01),H组在相应时点高于F组(P<0.01).结论 黄芪对快速加减压后肾脏损伤具有保护功能,其机制可能是减少了体内MAD的产生和SOD的消耗.