丹红注射液对血管内皮损伤保护作用的研究进展

血管内皮功能障碍是导致动脉粥样硬化等心血管疾病发生的重要因素,保持血管内皮结构与功能完整性是有效保护内皮细胞、恢复受损内皮功能的前提,因此对内皮细胞多环节、多靶点保护成为近年来研究关键。而中药复方基于组方相对复杂性,在多靶点发挥药物疗效方面显现独特优势。丹红注射液作为中药复方制剂,基础及临床研究提示其对血管内皮功能具有保护作用。本文从抗炎、抗血栓、抗氧化作用等方面对丹红注射液的内皮损伤保护作用作一综述,为中药复方对动脉粥样硬化等心血管疾病的防治提供新的思路。     

清热、益气及活血化瘀类中药对血管内皮细胞保护作用的研究进展

血管内皮细胞作为连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群,不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障,而且是高度活跃的代谢库,能够合成多种血管活性物质,如从小分子的一氧化氮（ NO ）到大分子内皮素（ ET）及缓激肽等,这些血管活性物质对血管的舒缩功能与血液流动性有不可替代的调节作用,具有重要的生理功能［1］。多种心血管系统疾病的发生和发展与血管内皮损伤密切相关,例如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病血管病变等,而这些疾病的发展又可以加重内皮细胞的损伤,因此保护内皮细胞对于心血管系统疾病的防治具有重要意义。目前的研究表明,NOS-NO系统合成分泌功能异常、氧化应激、免疫炎症因子系统功能紊乱是血管内皮损伤的关键因素。近年来,针对来源于天然资源的中药对血管内皮的保护作用成为研究的热点,尤其是清热类、益气类及活血化瘀类中药,本文针对上述3类药物的代表药物对血管内皮保护作用进行综述。     

Caveolin-1对血管内皮细胞功能的调节作用及中医药相关研究进展

血管内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关,caveolin-1在内皮细胞中高表达,并介导内皮细胞功能的调控,包括对血管活性物质e NOS/NO、血管通透性、内皮细胞胞吞及转运、内皮细胞增殖和迁移、氧化应激和炎症的调节。多种中药复方、中成药及中药单体可通过调控caveolin-1起到保护血管内皮细胞功能,减轻动脉粥样硬化的作用。对caveolin-1的结构和生理功能及其对血管内皮细胞功能的调节作用和中医药相关研究进展进行综述。     

内皮功能障碍与常见心血管疾病

自1980年Furchgott等发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子（EDRF）以来，对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的热点。近年发现，血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官，具有多种重要的生物活性，能感受生理刺激，同时作出调节性反应，以维持血管内环境的平衡。许多心血管疾病及危险因素可导致内皮功能损伤，而内皮功能损伤又常伴发和加重心血管疾病。本文就内皮功能及检测方法、内皮功能障碍的病理、内皮功能障碍与心血管疾病的关系及内皮功能保护措施作一综述。     

黄芪甲苷对心血管内皮保护作用的研究进展

心血管疾病作为全球范围内的首要死亡原因,一直是临床和科学研究的焦点.中医药治疗心血管疾病历史悠久,黄芪甲苷是中药黄芪的有效活性成分,在心血管疾病的治疗中发挥重要作用.血管内皮细胞的完整性对于维持血管内稳态具有重要作用,内皮功能受损会导致心血管疾病的发生.黄芪甲苷可通过多种信号通路发挥血管内皮保护作用,包括抑制氧化应激、...     

血管内皮功能障碍与肺血栓栓塞症

血管内皮细胞通过分泌多种血管活性因子,参与调节机体的凝血功能和血管的舒缩功能。内皮功能的障碍在肺血栓栓塞症的发生、发展中起重要作用。内皮的功能障碍一方面使促血栓形成作用增强,导致肺内血栓形成形成和进一步扩大;另一方面表现血管调节功能障碍,使肺小血管收缩导致血管阻力增加,出现急性右心功能不全,体循环衰竭而死亡。因此保护内皮细胞的生理功能,对改善肺血栓栓塞症患者的预后必将起到积极作用。     

血栓调节蛋白抑制慢性肾脏病微炎症的机制研究进展

慢性肾脏病患者体内普遍存在一种微炎症状态,这种持续存在的炎症状态会进一步加重肾脏损伤.如何改善慢性肾脏病患者的微炎症状态是当今国内外研究关注的热点之一.而与肾脏血管内皮受损密切相关的血栓调节蛋白是调控体内多种生理反应的关键位点,具有抗凝、抗炎、保护内皮细胞及维持血管稳态的功能,可为慢性肾脏病抗炎治疗提供新的思路.因此,...     

中药保护内皮细胞的分子机制研究进展

血管内皮细胞是连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群,这一细胞群被体外细胞培养成功以来,对它已有了很深入的了解。现已证实血管内皮细胞层不仅仅是血液和组织的屏障,还具有合成多种血管活性物质的能力。内环境紊乱与内皮细胞功能受损相互影响,如缺血缺氧、高血糖、高血脂等都会导致内皮细胞的损伤;另一方面内皮细胞功能受损又会引起或加重糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等疾病。近年来已证实多种中药能从多个方面保护血管内皮细胞免受损伤和促进内皮细胞增殖,从而为中药治疗血管内皮细胞功能受损相关性疾病提供了药理学依据。本文就近年来中药对血管内皮细胞的保护和增殖作用做一综述。     

舒血宁对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

血管内皮细胞功能异常与高血压、血栓形成、动脉粥样硬化等生理病理过程直接相关,缺氧为导致血管内皮损伤的病理因素之一,可通过损伤内皮结构及功能引发心血管疾病~([1])。内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)可抑制血管平滑肌迁移及血管内皮细胞增生,血管内皮生长因子(VEGF)可诱导血管内皮增厚,细胞间黏附分子(ICAM-1)作为炎性介质,与肺损伤程度相关。舒血宁注射液可扩张血管,改善微循环,临床用于治疗缺血性心脑血管疾病、COPD患者高凝状态,可降低患者血粘度,改善缺氧状况~([3])。本研究通过观察舒血宁对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用及其对ICAM-1、eNOS、VEGF表达的影响,探讨其可能作用的机制。     

一氧化氮的心血管作用

自 Furchgott等首次发现内皮依赖性血管舒张和 Palmer等用化学实验首次揭示内皮细胞舒张因子的化学本质是一氧化氮 ( nitric oxide,NO)以来 ,在这一领域的研究展现出方兴未艾的趋势。已知NO在体内广泛参与多种生理病理过程 ,如调节血管张力、参与神经传递、介导炎症和免疫反应。在心血管系统中 NO除介导内皮依赖性血管舒张 ,还参与动脉血压和心肌收缩功能的调节 ,NO通路的改变可能与心血管疾病的生理、病理过程有着密切的关系。笔者仅就 NO在心血管作用方面研究进展作些介绍。1　NO调节血管张力血管内皮细胞在基础状态下可持续释放 N…     

巴曲酶对血管内皮细胞影响的研究进展

已知国内外对巴曲酶进行了大量的动物和临床探究,在保护血管内皮细胞方面取得了较大的进展,例如从细胞形态学、内皮标记物、黏附分子以及血管内皮祖细胞等均具有保护血管内皮细胞的作用,具体机制并没有很明确的阐述。血管内皮细胞结构功能的转变与恢复可能与巴曲酶对其微循环的改善有重要关系,通过保护血管单元促进内皮祖细胞受刺激形成新生血管来改善循环,提高内皮细胞功能可能是其重要的研究机制。     

他汀类药物改善血管内皮功能机制研究进展

最新研究表明,他汀类药物可以通过多种机制改善血管内皮功能.本文就近年来他汀类药物改善血管内皮功能的机制研究进展综述如下. 调节内皮细胞NO合酶 影响内皮功能的一个主要因素是内皮细胞NO合酶(eNOS)稳定性的降低.目前研究显示,他汀类药物主要通过上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及其活性,恢复内皮细胞产生NO的能力,从而改善内皮功能.首先,他汀类药物抑制胆固醇合成过程中,同时抑制了类异戊二烯中间产物法呢基焦磷酸酯(FPP)和焦磷酸香叶酯(GGPP)的合成,FPP、GGPP是Ras低分子量GTP酶超家族成员Rho蛋白的重要组成成分.     

糖尿病血管内皮功能障碍的中药治疗

血管内皮功能障碍贯穿于糖尿病血管并发症的始终,目前对糖尿病血管内皮功能障碍的发病机制研究普遍从高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等五个方面展开。中药通过多靶点影响血管舒缩功能,干预内皮细胞氧化应激及抑制血管炎症反应为作用机制,以防治由于内皮功能紊乱引起的糖尿病动脉粥样硬化进程。     

血管内皮功能障碍及其评估技术

血管内皮细胞是覆盖于血管壁表面的一类薄层扁平上皮细胞,作为一个效应器官,它可以对各种体内外刺激作出反应,释放血管活性物质来调节机体内环境稳定。然而,在多种致病因素的诱导下内皮细胞易发生功能障碍,表现为血管舒缩功能受损、血栓形成和动脉壁增殖等。研究表明,血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction, VED)与动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关,因此,有效评估内皮功能对心血管疾病的防治至关重要。本文就血管内皮的功能、调控原理及其与心血管疾病的关系进行综述,并对现有内皮评估技术的基本原理和优缺点进行总结,助力于心血管疾病的诊治。     

内皮多糖包被在感染性休克中的研究进展

感染性休克病理生理发生、发展过程极为复杂,其核心就是血管屏障功能受损导致的微循环障碍。血管内皮多糖包被是覆盖在内皮细胞管腔侧的一层带负电荷的网状结构,由蛋白聚糖、氨基葡萄糖、糖蛋白、糖脂和一系列血浆成分,通过调节血管通透性、抑制血细胞黏附等生理功能。多糖包被和内皮细胞一起构成血管的双层屏障。多糖包被在感染性休克的病理生理发生、发展过程中起着重要的作用。对多糖包被的保护或重构可能是感染性休克治疗的一个新的临床思路。     

红景天苷改善血管内皮舒缩功能实验研究

目的:研究低氧环境下红景天苷对血管内皮细胞舒缩功能的影响及其机制。方法:空白对照组内皮细胞暴露正常氧环境,低氧组、低氧和红景天苷干预组血管内皮细胞暴露于低氧环境,检测血管内皮细胞HIF-1α、内皮素-1、血管内皮NO合成酶基因的表达变化。同时检测采用siRNA干扰HIF-1α后内皮舒缩因子表达变化。结果:与空白对照组比较,低氧组血管内皮细胞HIF-1α、内皮素-1表达显著增加(P<0.05),而血管内皮NO合成酶表达下降(P<0.05);与低氧组比较,低氧及红景天苷干预组血管内皮细胞内皮细胞HIF-1α、内皮素-1表达受抑制(P<0.05),而血管内皮NO合成酶表达增加(P<0.05)。siRNA干扰HIF-1α显示,红景天苷通过调控HIF-1α调节内皮细胞舒缩功能(P<0.05)。结论:红景天苷通过抑制HIF-1α基因表达,抑制血管内皮收缩因子表达及促进血管内皮舒张因子表达,从而改善血管内皮舒缩功能。     

血管内皮生长因子受体的研究进展

血管内皮生长因子受体主要在内皮细胞上表达,可介导多种生理效应,其体内表达水平受低氧及细胞因子等环境因素调节,随着现代分子生物学技术的发展,对其结构、功能及两者的关系有了较深入的研究,而可溶性受体将是今后研究的热点.     

血管内皮生长因子最新研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。     

贫血患者骨髓MVD与血清VEGF水平的研究

血管内皮生长因子(VEGF)是主要作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促进内皮细胞增殖、移行,增加微血管通透性,诱导血管生成等多种功能。缺氧和癌基因活化是诱导VEGF分泌的主要因素[1],贫血患者机体的缺氧状态诱导血清VEGF分泌的程度如何,其骨髓血管新生的状态如何,至今未见有报     

脑血管内皮舒缩因子及血脑屏障转运功能的研究

大脑血液循环为脑组织提供氧及各种营养物质。脑血管功能的调节直接影响脑组织的正常生理活性。各种颅脑疾病相关的病理过程，如脑水肿、脑缺血、脑细胞损伤等也都与脑血管功能的改变有关。大脑血液循环，特别是微循环受到多种内源性血管活性因子的调节，包括血管收缩因子、血管松弛因子，这些因子的产生、释放及功能，大都涉及脑血管内皮细胞。血管内皮细胞及周围神经胶质构成的血脑屏障直接影响血液各种成分与脑组织间交流。因此，血管活性因子、血脑屏障转运功能及其调节成为脑微循环研究的重要内容。l血管收缩因子引起脑血管收缩的因子…