胃癌中微淋巴管密度检测的意义

目的利用淋巴管内皮生长卤子受体3（VEGFR-3）检测胃癌组织内微淋巴管密度（MLD），研究其与增殖期细胞核抗原（PCNA）及临床因素之间的相关性。方法采用免疫组化法，以VEGFR-3（又称FLT-4）为标记物，检测60例胃癌淋巴结转移组织内MLD与增殖期细胞核抗原（PCNA）蛋白及临床病理因素之间的相关性。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MLD明显增高；胃癌组织中MLD与PCNA之间呈正相关。结论VEGFR-3可促进肿瘤微淋巴管生成，VEGFR-3和MID的表达可能与胃癌的淋巴结转移相关。     

微淋巴管形成对胃癌淋巴结转移的影响

目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性.方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)及分布特点.结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P＜0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P＜0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P＜0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P＜0.05). VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P＜0.05 ).结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达.微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义.     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

黑色素瘤中VEGF-C和微淋巴管密度检测及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C和微淋巴管密度在黑色素瘤组织中的表达及其临床意义?方法:免疫组化检测黑色素瘤中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)表达和D2-40标记的微淋巴管密度,分析VEGF-C和微淋巴管密度的相关性及两者与黑色素瘤临床病理特点的关系?生存分析评价两者表达高低对黑色素瘤无转移生存率的影响?取黑痣为对照?结果:黑色素瘤微淋巴管密度(14.30±4.91)明显高于黑痣(7.64±3.08)(P < 0.01);黑色素瘤溃疡组的微淋巴管密度高于无溃疡组(P=0.005);VEGF-C表达和临床病理特征未发现相关性(P > 0.05),且其表达强度高低对微淋巴管密度大小及无转移生存率均无影响(P > 0.05)?而微淋巴管密度≥14.7比<14.7的黑色素瘤患者的无转移生存率缩短(P < 0.05)?结论:黑色素瘤内部存在新生淋巴管,微淋巴管密度大小和原发灶有无溃疡正相关,检测微淋巴管密度可以预测黑色素瘤淋巴结转移?     

鼻咽癌组织中VEGF-C表达与淋巴管密度的相关性分析

目的 探讨鼻咽癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与淋巴管密度(LVD)的相关性.方法 采用免疫组化方法 检测56例鼻咽癌标本(鼻咽癌组)和15例正常鼻咽黏膜标本(对照组)中VEGF-C的表达情况,并通过淋巴管内皮透明质酸酶受体-1(LYVE-1)染色,计数鼻咽癌组淋巴管密度(LVD)值,分析鼻咽癌组VEGF-C与LVD的相关性.结果 鼻咽癌组VEGF-C阳性表达率为83.9%(47/56),高于对照组的26.7%(4/15)(P＜0.05);鼻咽癌组LVD值为(20.00±4.37)个/高倍镜视野,明显高于对照组的(0.12±1.79)个/高倍镜视野(P＜0.05).鼻咽癌组LVD与VEGF-C的表达呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF-C表达与LVD呈正相关关系,鼻咽癌中VEGF-C的表达能促进淋巴管的生成.     

胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）及血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学（Envi-sion法）检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）,进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关（P〈0.05）。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。     

胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

乳腺浸润性导管癌不同部位的微淋巴管密度与VEGF-C、D表达的关系

目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其与不同部位淋巴管生成的关系。方法:对79例乳腺浸润性导管癌组织行链霉素-生物素过氧化酶(SP)染色法染色,观察癌组织和正常乳腺组织中VEGF-C、VFGF-D蛋白表达以及D2.40标记的微淋巴管,并分析其相互关系。结果:LSD法分析显示,癌边缘区微淋巴管密度(LMVD)在VEGF-C各组间(-组,+组,++组,+++组)差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关分析表明VEGF-C的表达与癌边缘区LMVD之间呈正相关(r=0.721,P<0.01)。LSD法分析显示癌边缘区LMVD在VEGF-D各组间(-组,+组,++组,+++组,++++组)差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析表明VEGF-D的表达与癌边缘区LMVD之间呈正相关(r=0.828,P<0.01)。结论:VEGF-C、D蛋白表达与乳腺癌边缘区LMVD呈正相关,VEGF-C、D促进乳腺癌边缘区LMVD增高具有叠加效应。     

胃癌中VEGF-A、VEGF-D和podoplanin的表达及其与淋巴道转移的研究

目的探讨胃癌患者血管内皮生长因子A和D(vascular endothelial growth factor-A and-D,VEGF-A andVEGF-D)在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中的表达及其在胃癌进展中的作用。观察淋巴管内皮细胞podopla-nin的表达,为研究胃癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据。方法应用免疫组织化学SP法检测54例胃癌组织、癌旁组织和12例正常胃组织中VEGF-A、VEGF-D、podoplanin的表达,检测胃癌组织及癌旁组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果胃癌癌组织、癌旁组织中VEGF-A和VEGF-D表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.01),其中在淋巴结转移组两者的表达明显高于淋巴结未转移组(P<0.05)。VEGF-A和VEGF-D在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.365,P=0.007),并与淋巴结转移有关(P<0.01)。胃癌癌组织血管内皮podoplanin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁组织LMVD明显高于正常组织,VEGF-A、VEGF-D阳性组LMVD值分别为(9.23±2.49)、(9.29±2.18),较阴性组(7.53±1.81)、(7.44±1.88)显著增高。结论胃癌中VEGF-A与VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确地区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于微淋巴管密度在VEGF-A与VEGF-D阳性表达组癌组织中的表达明显增高,表明淋巴管数量的增加可能与两者协同作用有关。     

胃癌组织中胸苷磷酸化酶表达和微血管密度的研究

目的探讨胸苷磷酸化酶(TP)在胃癌组织中的表达、微血管密度(MVD)与胃癌临床病理特征及预后间的关系。方法采用免疫组化SP法检测77例胃癌组织及25例癌旁正常胃黏膜组织中TP的表达,选择CD34作为血管内皮细胞标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果 TP和MVD在胃癌组织中的表达率分别为59.74%和(34.99±9.46)%,明显高于在癌旁正常组织中的表达12.0%和(12.65±4.00)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TP和MVD在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度及肿瘤大体分型无关。TP阴性表达者的5年总生存期明显高于阳性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD≤33组的胃癌患者5年总生存期明显优于MVD>33组,差异有统计学意义(P<0.05);经相关分析,TP阳性表达率与MVD呈正相关(P<0.05)。结论 TP在胃癌组织中存在高表达,且其表达和MVD呈正相关,并与胃癌的生长、浸润、转移及预后有关。     

胃癌组织中血管生成素-2基因的表达和微血管密度研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）基因在胃癌组织中的表达、微血管密度（MVD）与胃癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP方法,检测64例胃癌组织、22例癌旁正常组织、20例胃良性疾病组织中血管生成素（Ang-2）,以CD34作为血管内皮细胞标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果 Ang-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.75%,在癌旁正常组织和胃良性病变组织中的阳性表达率分别为22.27%、40.00%,差异有统计学意义（P〈0.01）;Ang-2表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,Ang-2阴性表达者5年总生存期明显高于Ang-2阳性表达组（分别为50.00%及18.75%,P〈0.05）;胃癌组织、癌旁组织和胃良性病变组织中MVD分别为33.69±11.60、10.65±3.00和17.20±1.98,3者比较差异有统计学意义（P〈0.01）;MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关（P〈0.01）,而与肿瘤大小、分化程度、有无脉管侵犯无相关（P〉0.05）;MVD≤33的胃癌患者总生存期较MVD〉33患者明显延长（分别为45.45%及16.67%）,差异有统计学意义﹙P〈0.05）。经相关分析,Ang-2阳性表达率与MVD呈正相关（r=0.618,P〈0.01）。结论 Ang-2的表达和MVD与胃癌的生长、浸润、转移及预后有一定的相关性。     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.     

Survivin和VEGF在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨Survivin和VEGF在胃癌组织中的表达及二者间的相关性。方法应用SP免疫组化方法检测Survivin和VEGF在胃癌组织、癌旁正常黏膜组织中的表达,并分析二者间的相关性。结果Survivin和VEGF在胃癌组织中表达的阳性率分别为62．0％（31／50）、70。3％（35／50）,分别高于在癌旁正常黏膜组织中表达的阳性率[12．0％（6／50）、18．0％（9／50）1,差异有显著性（P〈0．05）。Survivin在胃癌组织中的阳性表达与TNM分期有关,而与组织类型以及淋巴结转移无关。VEGF在胃癌组织中的阳性表达与组织类型、淋巴结转移、TNM分期关系密切（P〈0．05）。Survivin和VEGF在胃癌组织中表达呈正相关。结论Survivin、VEGF在胃癌组织中具有较高的阳性表达率,且Survivin与VEGF在胃癌中表达具有相关性．说明Survivin可能通过抑制胃癌中细胞凋亡及调节肿瘤血管的发生参与胃癌的发生、发展过程．     

胃癌组织中胃蛋白酶原表达与患者预后的相关性研究

目的对胃癌组织中PGC表达进行检测,并分析与患者临床病理特征、生存状况的关联,探讨胃癌组织中PGC表达对胃癌患者预后的影响。方法随机抽取2001～2005年我院共70例经手术确诊胃癌患者,获取标本切片,采用免疫组织化学方法测定胃癌组织中PGC的表达率,同时随访。结果70例随访患者中失访3例,10例肿瘤组织中PGC阳性表达（14．9％）,进一步分析表明PGC表达与临床病理特征有显著关联。PGC低表达患者总体生存时间较短（P〈0．05）。根据COX回归分析,TNM分期与PGC表达都是影响胃癌患者预后的独立因素（P〈0．05）。结论PGC在胃癌组织中表达检测可作为胃癌患者预后的标志物,指导预后评估,从而使患者得到及时的后续治疗,改善预后。     

罗格列酮通过下调环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达预防MNNG诱导大鼠胃癌发生

目的研究证实过氧化酶体增殖因子活化受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮（RSG）具有预防化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌发生的作用,本研究拟探讨罗格列酮预防大鼠胃癌形成的可能机制。方法采用RT—PCR及免疫组化法检测罗格列酮处理后大鼠胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白的表达。结果MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显高于癌旁组织（P〈0．01）,而MMP-9的表达在大鼠胃癌及癌旁组织中差异无统计学意义（P〉0．05）,RSG处理组（15例）大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显低于MNNG诱癌组大鼠胃癌组织,免疫组化显示MNNG诱癌组大鼠胃癌组织COX-2阳性物质主要分布在癌细胞胞浆或沿核膜周边,在间质的血管内皮细胞、成纤维细胞及单核细胞中亦可见阳性表达;VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内,血管内皮细胞也有阳性表达。罗格列酮处理后大鼠胃癌组织的COX-2阳性细胞分布与MNNG诱癌组胃癌组织相似,而VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内,血管内皮细胞未见明显VEGF表达。结论罗格列酮可下调大鼠胃癌组织COX-2及VEGF的表达,促进肿瘤细胞凋亡、减少肿瘤血管生成可能是罗格列酮预防大鼠胃癌发生的机制之一。     

VEGF-C表达与微血管和淋巴管的关系及其在胃癌转移中的作用

目的:探讨胃癌旁组织中VEGF-C的mRNA表达与血管、淋巴管密度的关系以及在胃癌转移中的作用.方法:取62例胃癌标本的癌旁组织,用RT-PCR法检测VEGF-C的mRNA表达;用免疫组织化学SP法检测CD105和VEGFR-3,计算新生微血管和淋巴管的密度.结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达88%,高于阴性组的21%(P<0.05);阳性组淋巴管密度6.15±1.61也高于阴性组的3.93±1.76(P<0.05);新生微血管密度在两组间差异无显著性.VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.03±1.73高于阴性组的4.05±1.71(P<0.05);而新生微血管密度在两组间差异无显著性.结论:VEGF-C能提高胃癌侵袭力、促进癌旁淋巴管增生,并介导癌细胞主动进入淋巴管,向全身转移.是影响胃癌预后、危害患者生命的重要因素.     

VEGFR-3、LYVE-1与胃癌微淋巴管密度及转移相关性研究

目的 观察胃癌组织、正常胃组织淋巴管结构和分布特点,分析胃癌微淋巴管密度(LMVD)与临床病理特性的相关性,探讨胃癌淋巴管生成和转移的机制.方法 胃癌施行根治性切除术获得胃癌组织蜡块和正常胃组织蜡块,并制成玻璃切片,VEGFR-3和LYVE-1抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD.分析癌组织与正常胃组织LMVD变化以及癌组织LMVD与临床病理特征间的关系.结果 胃癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多.胃癌组织LMVD 较正常胃组织LMVD 增多(P<0.05).胃癌组织LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关(P>0.05).结论胃癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价.