肺炎衣原体感染加速高脂血症C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的形成

目的 研究肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,Cpn)感染时高脂血症小鼠动脉粥样硬化形成的影响.方法 48只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂组、感染组和感染+高脂组,每组12只.CPN感染于试验开始经鼻内每隔2周,共6次分别接种0.05mL Cpn(6.6×106IFU/mL).免疫荧光检测Cpn IgG抗体.初次感染后12周全部处死,放免法测定IL-6、IL-8的水平,取主动脉进行病理学检查.结果 各组与对照组比较IL-6、IL-8的水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);且感染+高脂组与感染组相比差异有显著性(P＜0.01).感染组和高脂组无动脉粥样硬化的病理改变,感染+高脂组出现不同程度的动脉粥样硬化的变化.结论 肺炎衣原体感染协同高脂血症诱导和/或加速动脉粥样硬化的形成.     

沙格列汀对糖尿病小鼠动脉粥样硬化和脂肪性肝炎的影响

目的：探讨二肽基肽酶4（dipeptidyl peptidase 4,DPP4）抑制剂沙格列汀对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）小鼠合并动脉粥样硬化和脂肪性肝病的影响及其机制。方法：ApoE-/-小鼠高脂喂养、高脂喂养+小剂量链脲佐菌素分别构建非糖尿病、T2DM合并动脉粥样硬化和脂肪性肝病小鼠模型,分为非糖尿病治疗组（HS,n=8）、对照组（HF,n=8）,糖尿病治疗组（DS,n=8）、对照组（DM,n=8）。HS、DS组予以沙格列汀15 mg/（kg·d）灌胃治疗,对照组等量生理盐水灌胃,12周后观察主动脉斑块、肝脏脂肪沉积、炎症浸润、纤维化程度以及炎症小体NLRP3活化和炎症介质IL-1β表达变化。结果：DS组较DM组血浆血糖、游离脂肪酸、甘油三酯和ALT、AST水平明显降低（P＜0.01）,肝重比明显减小（P＜0.01）,肝脏脂肪沉积、巨噬细胞浸润及纤维化程度显著减轻（P＜0.01）,肝组织内NLRP3炎症小体及IL-1β表达明显减少（P＜0.01）,HS组较HF组上述部分指标也出现明显降低,但HS、DS组较对照组动脉粥样硬化斑块均无明显变化。结论：沙格列汀通过降低血浆血糖和FFA水平,抑制肝脏巨噬细胞聚集、减少NLRP3炎症小体活化等作用抑制糖尿病性脂肪肝的发生和发展,但对动脉粥样硬化没有治疗作用。     

肺炎衣原体感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化发展的影响

目的研究肺炎衣原体（cP）感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL／6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组（每组12只）,喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮（NO）浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶（NOS）活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为（83．04±38．35）、（57．67±26．71）、（46．59±24．49）μmol／L,均明显高于对照组（38．564±24．97）μmol／L（P均〈0．01）。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为（4．28．4±2．41）、（5．464±3．30）、（7．51±3．64）、（8．81±4．04）U／mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低（P〈0．05）,高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异（P均〉0．05）;感染．高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS（iNOS）活力分别为（0．649±0．217）、（0．443±0．193）、（0．5164±0．208）U／mg,组间水平相近（P〉0．05）,对照组未检测到iNOS活力。感染．高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[（1352494±43748）μm^2vs（96378±30945）μm^2,P〈0．05]。结论cP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。     

川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠血清血小板衍生化生长因子水平的影响

目的探讨川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠血清血小板衍生化生长因子（PDGF）的影响。方法24只大鼠随机分为对照组（n=8）、模型组（n=8）、川芎嗪组（n=8）。采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以川芎嗪对该模型进行干预。观察各组大鼠血清PDGF浓度、主动脉组织形态学的变化。结果模型组大鼠血清PDGF浓度明显高于对照组（P〈0.01）,大鼠主动脉粥样硬化改变明显;川芎嗪组大鼠血清PDGF浓度明显低于模型组（P〈0.01）,主动脉粥样硬化病理改变优于模型组。结论川芎嗪能降低动脉粥样硬化大鼠血清PDGF浓度,川芎嗪抗大鼠动脉粥样硬化作用与PDGF有关,降低血清PDGF水平可能是其中的一个重要机制。     

IL-12和IL-12受体在刚地弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制研究

目的探讨IL-12和IL-12受体（IL-12R）在弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制。方法将24只C57BL/6孕鼠随机分为感染组（n=12）和对照组（n=12）,感染组小鼠于孕8d每只腹腔注射400个RH株刚地弓形虫速殖子,对照组注射等量无菌PBS,所有孕鼠均于孕14d时安乐死,观察胎盘及胎鼠的发育情况,采用流式细胞仪的方法检测小鼠子宫自然杀伤细胞（uNK）表面的IL^-12受体表达水平的高低,用ELISA的方法检测小鼠胎盘分泌的IL-12细胞因子水平的高低。结果在孕14d感染组小鼠的胎盘出血坏死较多,未感染的对照组小鼠胎盘血供丰富。感染组小鼠的死胎率比对照组小鼠显著增加（P〈0.01）。弓形虫感染组孕鼠子宫自然杀伤细胞表面的IL^-12受体表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）,感染组孕鼠胎盘中的IL-12水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论 IL-12水平升高和IL-12受体的高表达在弓形虫感染致不良妊娠结局中发挥重要作用。     

不同时间窗行CT定向穿刺术治疗高血压基底核区出血的临床研究

目的探讨不同时间窗行CT定向穿刺术治疗高血压基底核区出血的作用机制及临床疗效。方法选择基底核区高血压脑出血（HIH）患者112例,根据发病至手术的间隔时间进行分组,分为超早期组（n=35）、早期组（n=39）、延迟组（n=38）,超早期组、早期组、延迟组分别于出血后〈7h、7-24h、〉24h实施手术,观察3组患者出血后24、72、120、168h静脉血IL-6、TNF-α含量变化及术后并发症发生情况、3个月内临床疗效。结果超早期组患者出血后72、120、168h时血清IL-6、TNF-α均明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）。早期组在72、120、168h时血清IL-6、TNF-α均明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组肺部感染、应激性溃疡、肾衰竭发生率明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）。早期组肺部感染、应激性溃疡、肾衰竭发生率明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组恢复良好率明显高于早期组、延迟组（P〈0。05）,早期组恢复良好率明显高于延迟组（P〈0．05）。超早期组轻度残疾率、重度残疾率均明显低于早期组、延迟组（P〈0．05）,早期组重度残疾率均明显低于延迟组（P〈0．05）。超早期组、早期组病死率明显低于延迟组（P〈0．05）。结论对HIH患者应尽早（〈7h）进行CT定向穿刺清除血肿术,可减少IL-6、TNF-α等炎症因子的增加,降低并发症的发生,提高临床疗效,是值得临床借鉴的一种方法。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。     

急性脑梗死的Adiponectin hs-CRP和IL-6临床研究

目的检测急性脑梗死（ACT）患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6（Interleukin,IL-6）水平,并探讨其相关性。方法 ACI患者58例（ACI组）,健康体检者30例为正常对照组（对照组）,于急性期和恢复期分别检测其血清脂联素、hs-CRP和IL-6,并进行比较分析。结果①ACI组急性期和恢复期血清脂联素明显低于对照组（P〈0.01）;hs-CRP和IL-6高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。②与恢复期比较,ACI组急性期脂联素明显低于恢复期（P〈0.01）;hs-CRP和IL-6水平显著高于恢复期（P〈0.05,P〈0.01）。相关分析显示：脂联素与IL-6（r=-0.426,P〈0.01）、与hs-CRP（r=-0.363,P〈0.01）呈负相关;hs-CRP与IL-6（r=0.284,P〈0.05）呈正相关。结论脂联素、hs-CRP和IL-6与ACI的发生和发展密切相关,脂联素可能是ACI形成中炎症反应的保护因素。     

脂联素及其受体在吡格列酮抑制ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化中的作用

目的：观察吡格列酮对ApoE基因敲除小鼠（ApoE^-/-小鼠）主动脉粥样硬化病变的影响,并初步探讨血清脂联素及其受体在其中的作用。方法：ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型组：随机分成3个亚组,安慰剂组（n=10）、小剂量吡格列酮治疗组［10 mg/(kg·d),n=10］、大剂量吡格列酮治疗组［20 mg/( kg·d),n=10］。以野生型C57BL/6J小鼠（n=9）为对照组。观察ApoE^-/-小鼠主动脉病理学改变、腹主动脉超声改变及血清脂联素水平、主动脉脂联素受体R1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)及脂联素受体R2(adiponectin receptor 2,AdipoR2) mRNA表达水平。结果：与野生型C57BL/6J小鼠相比,ApoE^-/-小鼠有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成,而经吡格列酮治疗后病变减轻。ApoE^-/-小鼠安慰剂组腹主动脉平均内膜中层厚度（intima media thickness ,IMT）较野生型C57BL/6J小鼠明显增加［（0.290±0.063 vs 0.178±0.012） cm,P＜0.01］,而经大剂量吡格列酮治疗后IMT显著减轻［（0.208±0.012 vs 0.290±0.063） cm,P＜0.05］。ApoE^-/-小鼠安慰剂组血清脂联素水平低于野生型C57BL/6J小鼠［（12.41±3.84 vs 18.96±4.89） μg/L, P＜0.05］,而经低剂量及高剂量吡格列酮治疗后,与安慰剂组比较,均可增加血清脂联素水平（18.78±7.24 μg/L vs 12.41±3.84 μg/L,P＜0.05; 24.00±4.71 μg/L vs 12.41±3.84 μg/L,P＜0.05）。ApoE^-/-小鼠安慰剂组主动脉脂联素受体AdipoR1 mRNA的表达低于野生型C57BL/6J小鼠（0.789±0.167 vs 0.950±0.071,P＜0.05）,并且AdipoR1/AdipoR2比值显著下降（1.039±0.062 vs 0.940±0.102,P＜0.05）,而经吡格列酮治疗可轻度上调AdipoR1和AdipoR2型受体mRNA的表达,大剂量吡格列酮治疗可显著增加AdipoR1/AdipoR2比值（1.063±0.051 vs 0.940±0.102,P＜0.01）。结论：吡格列酮可抑制动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与提高血清脂联素水平和上调主动脉脂联素受体（尤其是AdipoR1型）表达有关。     

小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素-21变化的临床意义

目的探讨C57BL／6小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素21（IL-21）的变化及其意义。方法雄性C57BL／6小鼠100只,随机分为延迟复苏组（DFR组,n=40）、即时复苏组（IFR组,n=50）和正常对照组（CG组,n=10）,建立体表面积25％的Ⅲ度烫伤模型,分别于致伤后1、6、24、72h和168h取材。采用组织病理学、免疫组织化学染色、图像分析技术,观察不同实验组小鼠肺脏组织的病理学变化与IL-21的表达。结果IL-21的阳性表达位于肺泡上皮细胞的胞核与胞质,延迟复苏组与即时复苏组IL-21的表达分别明显高于正常对照组,且延迟复苏组小鼠肺组织IL-21的表达高于即时复苏组小鼠肺组织IL-21的表达（P〈0．05）。结论IL-21表达强度的变化与严重烫伤延迟复苏小鼠肺组织损伤有关。     

血浆氧化低密度脂蛋白自身抗体与小鼠动脉粥样硬化的相关性研究

目的探索可预测小鼠动脉粥样硬化程度的血浆指标。方法C57BL／6J小鼠给予普通饮食喂养12周。载脂蛋白E基因缺陷小鼠（背景品系为C57BL／6J）分为四组,A组给予高胆固醇饮食（1％胆固醇）,B组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）干预,C组给予高胆固醇饮食＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预,D组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预。12周后测定血浆中氧化低密度脂蛋白自身抗体的滴度与动脉粥样硬化发展的程度。结果C57BL／6J小鼠无动脉粥样硬化,而A组小鼠出现广泛动脉粥样硬化。B组和C组小鼠动脉粥样硬化的程度降低,而D组小鼠动脉粥样硬化的程度更低。A组小鼠血浆中四种抗体,包括铜低密度脂蛋白IgG,铜低密度脂蛋白IgM,丙二醛化低密度脂蛋白IgG和丙二醛化低密度脂蛋白IgM的水平均高于C57BL／6J小鼠（P〈0．01）。与A组小鼠相比,B、C和D组小鼠血浆中仅铜低密度脂蛋白IgG的滴度降低,且降低程度与动脉粥样硬化降低程度一致。与C57BL／6J小鼠相比,A组小鼠血浆中氧化低密度脂蛋白水平显著降低（P〈0．01）。B组和C组小鼠氧化低密度脂蛋白的血浆水平与A组无显著差异,仍明显低于C57BL／6J小鼠,但D组小鼠血浆氧化低密度脂蛋白水平恢复正常。结论铜低密度脂蛋白IgG的血浆水平与动脉粥样硬化的进展及消退呈高度正相关,或可作为动脉粥样硬化程度的预测指标。     

高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激、炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制

目的：探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激和炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制。方法：选用5周龄C57BL/6雄性小鼠16只,随机平均分为正常饮食组、高脂饮食组,分别用正常饮食和高脂饮食喂养。于实验16周末,测各组动物体质量,处死后取内脏脂肪并测量内脏脂肪/体质量比值;用ELISA法测量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、血清骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;分别用硫代巴比妥酸（TBA）法和羟胺法检测胫骨骨组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;用骨密度仪检测右侧股骨骨密度（BMD）;分别用免疫组织化学技术和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测骨组织骨保护素（OPG）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白及mRNA的表达;HE染色光镜观察左侧股骨组织形态学改变。结果：与正常饮食组相比,高脂饮食组体质量、内脏脂肪/体质量比值、骨组织RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织RANKL表达及骨组织MDA均明显升高,差异均具统计学意义（P＜0.05）;而血清OC水平、骨组织OPG表达、骨组织SOD及BMD均明显下降,差异均具统计学意义（P＜0.05）。在组织形态学上,发现高脂饮食组股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁变细及断裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸润。各指标的相关分析结果显示：BMD与骨组织SOD呈正相关（r=0.627, P＜0.01）,与内脏脂肪/体质量比值（r=-0.858,P＜0.01）、骨组织MDA均呈负相关（r=-0.538,P＜0.01）;SOD与OPG mRNA呈显著正相关（r=0.637,P＜0.01）,与TNF-α（r=-0.673,P＜0.01）、IL-6（r=-0.874,P＜0.01）、RANKL mRNA（r=-0.760,P＜0.01）及RANKL/OPG比值（r=-0.768,P＜0.01）呈显著负相关;而MDA与TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG无显著相关性（P＞0.05）。结     

MicroRNA-29b在动脉粥样硬化血管中的表达

目的应用荧光定量PCR技术分析MicroRNA-29b（miR-29b）在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化（atheroscle—rosis）模型斑块血管中的表达情况,探讨miR-29b在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用。方法8只5周龄、雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠（C57BL／6J—ApoE-／-,apolipoproteinE—deficientmice）为实验组（FS组）。8只雄性、SPF级、相同周龄的C57BL／6J小鼠为对照组（NS组）。高脂（1％胆固醇＋15％猪油）喂食15、20周龄取材检测。结果FS组和NS组体重[（29．10±2．53）g和（33．20±5．18）羽无明显差异（P〉0．05）;FS组较NS组血清总胆固醇（（13．52±1．58）mmol／L和（2．12±0．35）mmol／L]显著增高（P〈0．01）;FS组主动脉出现典型的无动脉粥样硬化斑块;NS组主动脉管壁正常,无动脉粥样硬化斑块;FS组主动脉弓miR-29b的表达较NS组[平均吸光度值：（2．10±0．27）和（17．56±1．07）1明显降低（P〈0．01）。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中．miR-29低表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成有关。     

芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于C57BL/6J组（P〈0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显著低于ApoE^-/-模型组（P〈0.05,P〈0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

中链甘油三酯对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响

目的观察中链甘油三酯（MCT）对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响。方法选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组（MCT）,大豆油高脂组（LCT）及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察研究前后各组间小鼠体质量、饲料消耗量及食物功效比、棕色脂肪组织重量差异以及解偶联蛋白-1（UCP1）表达水平的变化。结果研究结束时,MCT高脂组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组（P〈0.05）,饲料消耗量MCT组和LCT组之间无统计学差异（P〉0.05）,MCT组棕色脂肪组织重量及UCP1蛋白表达量显著高于LCT组。结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖,提高棕色脂肪组织UCP1的表达,增强棕色脂肪组织的产热功能,从而抑制高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠体质量增加和体脂肪积累。     

来氟米特对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠T细胞亚群及Th1型细胞因子的影响

目的 探讨来氟米特（Leflunomide,LEF）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型发病防治作用及可能的免疫学机制.方法 将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE对照组及高、低剂量LEF防治组,每组10只.通过注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55 （MOG35-55）免疫介导构建EAE模型.从造模前3d开始起EAE对照组及高、低剂量LEF防治组分别予以生理盐水8 mg/（kg·d）、LEF 2 mg/（kg·d）灌胃,连续10d.观察小鼠发病情况及外周血中T细胞亚群及IFN-γ、IL-2水平的变化.结果 LEF各防治组小鼠临床症状较轻,发病高峰期外周血T细胞亚群CD4＋、CD8＋分布比例较EAE对照组明显升高（P＜0.01）,CD4＋/CD8＋值明显降低（P＜0.01）;发病高峰期外周血IL-2、INF-含量较EAE对照组明显降低（P＜0.01）,且高剂量降低更明显（P＜0.01）.结论 LEF对EAE具有防治作用,效果与LEF剂量有关,其防治作用可能与调节T淋巴细胞亚群分布及抑制IFN-γ、IL-2水平有关.     

原花青素对C57BL／6J小鼠动脉舒张功能保护作用的研究

目的探讨原花青素（OPC）对C57BL／6J小鼠血管内皮舒张功能的影响及物质基础。方法①将内皮功能紊乱的C57BL／6J小鼠分为对照组、0．1％w／w原花青素组、抗生素组、抗生素＋0．1％w／w原花青素组,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能;②采用高效液相色谱法（HPLC）测定OPC（100mg／kg）灌胃后小鼠60min血浆中OPC以及其代谢物原儿茶酸（PCA）含量;③将内皮功能紊乱的C57BL／6J小鼠分为抗生素组、抗生素＋0．1％w／wOPC、抗生素＋0．1％w／wOPC＋0．003％w／wPCA,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能。结果①OPC干预可提高小鼠动脉舒张功能．但该效应被抗生素阻断;②OPC灌胃小鼠60min后,HPLC法测得血浆PCA浓度为（10．6±1．8）μmol／L,但OPC未检出;③抗生素阻断OPC介导的小鼠动脉舒张功能可被其代谢物PCA部分恢复。结论原花青素可以改善血管内皮舒张功能,其物质基础可能与其代谢物PCA有关。     

葛根素抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用

  目的  探索葛根素（Puerarin）治疗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的作用和机制。  方法  将C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组、Puerarin处理EAE组（Puerarin组）。从诱导EAE当日开始，Puerarin组用葛根素（80 mg/kg）灌胃，其余2组用同体积生理盐水灌胃，每日1次。每天记录神经功能评分及体重变化；劳克坚劳蓝（luxol fast bBlue，LFB）髓鞘染色检测脊髓脱髓鞘情况；ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、IL-17、IL-22和TGF-β的水平；Western 印迹法检测脊髓组织NF-κB、IκBα、IL-17、Foxp3等蛋白表达。  结果  Puerarin组小鼠神经功能评分及平均分均较EAE组明显降低（P < 0.01），而体重明显增加（P < 0.01）。应用葛根素后，EAE小鼠脱髓鞘面积（P < 0.01）及病理评分（P < 0.05）均明显下降。Puerarin组小鼠促炎因子IL-6、IL-17和IL-22水平显著降低（P < 0.01），抑炎因子IL-10和TGF-β显著增加（P < 0.05）。应用葛根素后:NF-κB及IL-17表达明显减少（P < 0.05）；IκBα及Foxp3表达显著增加（P < 0.01）。  结论  葛根素可缓解EAE小鼠症状，减少脱髓鞘。作用机制是抑制NF-κB通路，调节IL17/Tregs平衡，实现对免疫功能的调节。     

脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系

目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、神经因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorαlpha,TNF-α）及白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高（P〈0.05）,脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。