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1.
正常生理状态下,肝脏在甲状腺激素的代谢、降解和排泄过程中发挥着重要作用。但当肝脏发生病变时,甲状腺功能减退现象明显增加,且多数患者无明显临床症状及体征。归纳了由于各种病因引起的慢性肝病及其不同发病阶段患者甲状腺功能水平的变化,发现甲状腺激素水平的下降对预测慢性肝病发生风险、病情判断及预后评估具有重要的指导价值。研究认为部分慢性肝病患者可通过甲状腺功能的调节,进而在一定程度上起到缓解病情、改善预后的治疗效果。此外,由于甲状腺代谢异常所引发的一系列基因失调或功能紊乱有可能成为部分慢性肝病新的治疗靶点,结论有待进一步研究证实。 相似文献
2.
观察碘对大鼠甲状腺结构与功能的影响.低碘组尿碘、组织碘、血清甲状腺激素、组织激素低于适碘组(P<0.01).碘过量组尿碘、组织碘呈逐渐升高的趋势.血清甲状腺激素、组织T3含量呈依次下降趋势(P<0.05).光镜下观察,低碘组甲状腺呈现小滤泡增生.5倍高碘和10倍高碘组呈多型性变化.50倍高碘组和100倍高碘组滤泡增生显著.提示碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺功能减退. 相似文献
3.
碘过量地区居民甲状腺功能减退症患病情况调查 总被引:2,自引:2,他引:2
目的调查长期摄入过量碘地区居民甲状腺功能减退症(简称甲减)患病情况。方法在重度碘过量地区沛县孟庄乡和碘适宜地区邳州新集乡对全乡户籍居民进行甲状腺疾病普查,对可疑对象进行甲状腺触诊、B超检查,流行病学调查,检测全血游离三碘甲状腺原氨酸(吼)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TPO—Ab)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TG—Ab)。结果碘过量乡推算人均碘摄入量为1961μg/d,是世界卫生组织(WHO)推荐的每日碘摄入量的16.3倍。碘过量乡全乡发现甲减患者67名,患病率为36.2/万,标化率是碘适宜乡的10.6倍。女性患病率达63.4/万,为男性的3.9倍。甲减患病年龄以10岁组和40岁组为高峰,各年龄组均高于碘适宜乡。碘过量乡采血人群甲减检出率为5.8%.明显高于碘适宜乡的1、6%(P〈0.01)。其中,自身免疫性甲状腺炎占22.4%,低于碘适宜乡的40.o%,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论碘过量的长期摄入与居民甲减患病率和检出率明显增多有关,应当降低碘过量地区居民碘的摄入量。 相似文献
4.
甲状腺功能减退对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体(TR)mRNA表达的影响。方法建立甲减Wistar大鼠动物模型,分别于仔鼠0、14、21、45d,用实时荧光定量PCR方法检测大脑、小脑、脑干和海马TR mRNA的表达。结果与对照组相比,各时间点甲减仔鼠各脑区TRα1 mRNA的表达量呈总体下调趋势,而甲减0d仔鼠大脑、小脑、脑干TRα2 mRNA表达量明显增高(t=8.18、6.23、3.68,P〈0.01),且45d仔鼠各脑区TRα2 mRNA表达量仍高于对照组(t大脑=5.50、t小脑=5.46、t脑干=4.10、t海马=11.83,P〈0.01),TRα1、TRα2 mRNA表达峰(21d)均延迟于对照组(14d)出现。甲减仔鼠TRβ1 mRNA表达变化趋势与对照组相一致,但45d仔鼠各脑区TRβ1 mRNA表达量均低于对照组(t大脑=4.64、t小脑=2.73、t脑干=3.90、t海马=5.07,P〈0.01或〈0.05)。结论甲减时甲状腺激素受体mRNA表达峰值的延迟出现以及异常的表达变化与克汀病脑损伤机制密切相关。 相似文献
5.
甲状腺功能减退对成年小鼠空间学习记忆及海马神经颗粒素表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察甲状腺功能减退对成年雄性昆明小鼠空间学习记忆功能及海马内神经颗粒素(Ng)表达的影响。方法将成年雄性昆明小鼠随机分为对照组、丙硫氧嘧啶(PTU)组、PTU+T4(甲状腺素)组。对照组饮用自来水,PTU和PTU+T4组饮用含0.1%PTU水。6周后,PTU+T4组腹腔注射T4(20μg·kg^-1·d^-1),连续2周。Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力,免疫组化分析海马各亚区Ng蛋白的表达。结果PTU组小鼠体质量、血清B、T4显著低于对照组(P〈0.05);水下平台的潜伏期明显长于对照组(P〈0.05);Ng蛋白表达水平海马CA1区(6.61±1.25)和齿状回DG区(6.40±0.94)低于对照组(8.91±1.08、8.82±1.23,P〈0.05)。T4替代治疗后,上述各项检查与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论甲状腺功能减退可逆性损害成年雄性小鼠空间学习记忆功能,其机制可能与CA1和DG区Ng蛋白表达减少有关。 相似文献
6.
目的探讨高碘摄入对儿童甲状腺功能和甲状腺抗体及甲状腺疾病的影响。方法在3个高水碘浓度的村庄对学龄儿童进行流行病学调查和样本采集。触诊甲状腺,检测饮用水碘含量和尿碘水平,测定垂体-甲状腺激素(TSH、FT3、FT4)水平和甲状腺自身抗体(TPOAb、TGAb)水平。结果 3个调查点的水碘中位数分别156.95μg/L、241.26μg/L和433.63μg/L;MUI为319.30μg/L、473.17μg/L和764.17μg/L;TSH为3.22 mU/L、4.27 mU/L和3.27 mU/L;FT3为6.00 pmol/L、5.83 pmol/L和5.96 pmol/L;FT4为17.29 pmol/L、17.62 pmol/L和16.36 pmol/L。TSH水平在水碘241.26μg/L、UI为200~299μg/L即超过适宜量情况下较高。3个调查点TSH高于正常值上限的异常率分别为18.2%、36.1%和14.7%;FT3分别为21.2%、5.6%和14.7%;TSH和FT3均无检测出低于正常值下限的。103名被检者的TGR为18.4%,发现亚甲减患者24例,亚甲减检出率为23.3%。100~199μg/L尿碘组无亚甲减患者,200~299μg/L尿碘组亚甲减检出率43.7%,≥300μg/L组的检出率20.7%。TPOAb、TGAb阳性率各为2.1%。结论水源性高碘摄入可导致高碘性甲状腺肿流行,引起部分机体甲状腺功能异常,造成亚甲减发病率升高。建议对此开展深入研究。 相似文献
7.
观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体(NIS)mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强,而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制,甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。 相似文献
8.
甲状腺素对老年亚临床甲状腺功能减退症患者血脂和骨代谢的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究左旋甲状腺素 (LT4)对老年亚临床甲状腺功能减退症 (甲减 )血脂和骨代谢的影响。 方法 78例亚临床甲减患者随机分为治疗组和对照组各 39例 ,治疗组给以LT4,平均维持量 (80 1± 37 2 ) μg/d ,对照组给以安慰剂 ,治疗前及治疗 1年后 ,观察两组临床症状、体重指数(BMI) ,血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )、钙离子 (Ca2 + )、磷离子 (P3 + )、碱性磷酸酶(AKP)的浓度及骨密度 (BMD)的变化。 结果 治疗组临床症状明显改善 ,BMI、TC、TG、LDL C、APOB10 0 显著降低〔2 4 6± 3 1vs 2 3 3± 2 2、(5 6 5± 1 4 2vs 4 4 3± 0 81)、(1 81± 0 6 6vs 1 4 3±0 4 0 )、(3 6 4± 0 84vs 2 6 8± 0 6 3)mmol/L、(0 98± 0 2 2vs 0 83± 0 2 1)g/L ,P <0 0 5或P <0 0 1〕 ,而HDL C、ApoA1、Ca2 + 、P3 + 、AKP、BMD无明显改变。 结论 LT4治疗老年人亚临床甲减可使症状缓解 ,血脂改善 ,而对骨代谢无不良影响。 相似文献
9.
中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0.0001),TT4明显增高(P=0.001),组织TT4也明显增高(P=0.0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。 相似文献
10.
先天性甲状腺功能减退症患儿甲状腺形态学改变和治疗时机对智力发育的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨先天性甲状腺功能减退症(CH)患儿甲状腺形态学改变、开始治疗时间及治疗前甲状腺功能(血FT4、TSH浓度)对患儿智力发育的影响.方法 对52例CH患儿确诊后即给予左旋甲状腺素口服,监测其智力、体格发育,并进行甲状腺核素扫描(99mTcO4)或(和)超声检查了解甲状腺形态学改变,10~30个月行Bayley婴儿发育测量法测试,得到智力发育指数(MDI)及运动发育指数(PDI)测试结果,根据治疗开始时间及形态学改变进行分组分析.结果 甲状腺形态学异常组MDI明显低于甲状腺形态正常组(91±20 vs 102±15,P<0.05),患者越晚开始治疗对MDI影响越大,以61~90 d治疗者MDI(73±24)影响最为显著.结论 CH患儿智力发育与甲状腺形态学改变及开始治疗时间有关,提示对筛查检出的新生儿甲减早期诊断和治疗的重要性. 相似文献
11.
目的 探讨膳食碘摄入量对适钠和低钠饮食小鼠血脂代谢影响,为揭示碘与心血管疾病发病的相关性进行初步研究.方法 Balb/c小鼠260只,按体质量、性别随机分为适钠组(Na)和低钠组(Lna),每组130只;此两大组又分别按照碘摄入量分为①重度低碘组(SID);②轻度低碘组(MID);③适碘组(NI);④10倍碘过量组(10HI);⑤50倍碘过量组(50HI),总计为10组,每组26只.各组小鼠在饲养8个月时收集尿液和小鼠外周血,分离血清.测定小鼠尿碘、体质量、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白醇(HDL)]及甲状腺激素水平[总甲状腺素(TT4),总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)].结果适钠组中,SID组、MID组雄性小鼠TG水平[(1.64±0.35)、(1.67±0.31)mmol/L]和SID组TC水平[(3.88±0.35)mmol/L]明显高于NI组[(1.49±0.42)、(3.25±0.47)mmol/L,P均<0.05],SID组中雌性小鼠TG水平[(1.52±0.22)mmol/L]高于NI组[(1.23±0.22)mmol/L,P<0.05].10HI和50HI组雄性小鼠外周血TG水平[(1.16±0.23)、(1.21±0.27)mmol/L]低于NI组(P均<0.05),雌性小鼠TC水平[(2.37±0.49)、(2.48±0.37)mmol/L)低于NI组[(2.84±0.37)mmol/L,P均<0.05].在低钠组,SID组雄性小鼠TG、TC水平[(1.39±0.40)、(3.33±0.46)mmol/L]均高于NI组[(1.30±0.28)、(3.00±0.53)mmol/L,P均<0.05],SID组雌性小鼠TG、TC、LDL水平[(1.48±0.26)、(276±0.43)、(0.62±0.22)mmol/L]、MID组雌性小鼠LDL水平[(0.60±0.17)mmol/L]均高于NI组[(1.22±0.36)、(2.51±0.38)、(0.48±0.08)mmol/L,P均<0.05].10HI和50HI组雄性小鼠TG水平[(1.12±0.22)、(0.90±0.11)mmol/L]均低于NI组(P均<0.05),10HI和50HI组雌性小鼠TC水平[(2.35±0.34)、(2.37±0.37)mmol/L]、50HI组雌性小鼠LDL水平[(0.65±0.18)mmol/L]均低于NI组(P均<0.05).适钠组中的SID和MID组血清TT4[(0.00±0.00)、(17.15±15.26)nmol/L]、FT4[(0.93±0.42)、(18.46±4.31)pmol/L]和TT3[(0.49±0.07)、(0.67±0.10)nmol/L]、FT3[(2.86±0.37)、(3.18±0.24)pmol/L]水平均低于NI组[(37.15±15.26)、(28.46±4.31)、(0.85±0.10)、(3.87±0.24)pmol/L,P<0.01或P<0.05].在低钠组,SID和MID组血清TT4、FT4和TT3、FT3水平[(0.00±0.00)nmol/L、(1.03±0.78)pmol/L、(0.51±0.05)nmol/L,(3.01±0.17)pmol/L,(19.76±12.22)nmol/L、(21.46±5.37)pmol/L、(0.71±0.21)nmol/L、(3.56±0.23)pmol/L]均低于NI组[(36.23±14.72)nmol/L、(30.96±6.33)pmol/L、(0.89±0.20)nmol/L、(4.05±0.24)pmol/L,P均<0.05],10HI组的TT3水平[(1.06±0.23)nmol/L]高于NI组(P<0.05).结论碘缺乏可致TG、TC和LDL升高,过量碘可致TG/TC水平降低.碘摄入量是影响血脂代谢的重要因素.限盐饮食的同时,严密监控碘的摄入量对当前有效防治心血管疾病应具有重要作用. 相似文献
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Objective The present study has been designed to investigate the impact of dietary iodine/sodium intake on blood lipid metabolism in mice. Methods According to body weight and gender, two hundred and sixty Balb/c mice were randomly divided into 2 groups including normal sodium group(Na) and low sodium group(LNa), with 130 animals per group. Each group were then randomly further divided into 5 sub-groups according to the amount of iodine intake: ① severe iodine deficiency(SID); ② mild iodine deficiency(MID); (③normal iodine (NI); ④ 10-fold high iodine ( 10HI ); (⑤ 50-fold high iodine (50HI), 10 groups in total, 26 per group.Eight months later, the body weight and the levels of urinary iodine, thyroid hormones and total cholesterol (TC),Results In Na group, the levels of TG and TC in male mice of SID group[ (1.64 ± 0.35), (3.88 ± 0.35 )mmol/L]and MID group[ ( 1.67 ± 0.31 ), (3.41 ± 0.66)mmol/L] were significantly higher than that of NI group[ ( 1.49 ± 0.42), (3.25 ± 0.47)mmol/L] and the levels of TG in female mice of SID group[(1.52 ± 0.22)mmol/L] were significantly higher than that of NI group[ (1.23 ± 0.22)mmol/L]. In addition, the levels of TG in male mice of 10HI and 50HI groups [ ( 1.16 ± 0.23 ), ( 1.21 ± 0.27 ) mmol/L ] were significantly lower than that of NI group [ ( 1.49 ± 0.42)mmol/L, all P < 0.05], the levels of TC in female mice of 10HI and 50HI groups[(2.37 ± 0.49), (2.48 ± 0.37)mmol/L] were significantly lower than that of NI group[ (2.84 ± 0.37) mmol/L, all P < 0.05 ]. In LNa group,the levels of TG and TC in male mice of SID group[ (1.39 ± 0.40), (3.33 ± 0.46 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group [(1.30 ± 0.28), (3.00 ± 0.53) mmol/L, all P < 0.05], the levels of TG, TC and LDL in female mice of SID group[ (1.48 ± 0.26), (2.76 ± 0.43), (0.62 ± 0.22)mmol/L], the levels of LDL in female mice of MID group[ (0.60 ± 0.17 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group[(l.22 ± 0.36), (2.51 ± 0.38),(0.48 ± 0.08), (0.48 ± 0.08)mmol/L, all P < 0.05], the levels of TG in male mice of 10HI and 50HI group [ (1.12 ± 0.22), (0.90 ± 0.11 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group (all P < 0.05 ), the levels of TC in female mice of 10HI and 50HI groups[ (2.35 ± 0.34), (2.37 ± 0.37)mmol/L], the levels of LDL in female mice of 50HI group[(0.65 ± 0.18)mmol/L], were significantly lower than that of NI group(all P < 0.05). In Na group, the levels of thyroid hormones were distinctively decreased in SID group[TT4(0.00 ± 0.00)nmol/L, FT4 (0.93 ± 0.42)pmol/L, TT3(0.49 ± 0.07)nmol/L, FT3(2.86 ± 0.37)pmol/L] and MID group [TT4 (17.15 ± 15.26)nmol/L, FT4( 18.46 ± 4.31 )pmol/L, TT3(0.67 ± 0. 10)nmol/L, FT3(3.18 ± 0.24)pmol/L] compared with that of the NI group [TT4 (37.15 ± 15.26)nmol/L, FT4(28.46 ± 4.31)pmol/L, TT3(0.85 ± 0.10)pmol/L, FT3(3.87 ± 0.24)pmol/L, all P < 0.05 ]. In LNa group, the levels of thyroid hormones were distinctively decreased in SID group [TT4 (0.00 ± 0.00) nmol/L,FT4(1.03 ± 0.78)pmol/L, TT3(0.51 ± 0.05)nmol/L, FT3(3.01 ± 0.17)pmol/L] and MID group[TT4(19.76 ± 12.22)nmol/L, FT4(21.46 ± 5.37)pmol/L, TT3(0.71 ± 0.21)nmol/L, FT3(3.56 ± 0.23)pmol/L] compared with that of the NI group[TT4(36.23 ± 14.72)nmol/L, FT4(30.96 ± 6.33)pmol/L, TT3(0.89 ± 0.20)nmol/L, FT3(4.05 ± 0.24)pmol/L, all P < 0.05]. Conclusions Dietary iodine intake plays an important role in the blood lipid metabolism. Iodine deficiency could increase while iodine excess could decrease the levels of serum TG, TC or LDL in mice. Monitoring the amount of iodine intake during sodium restriction should have an important role in effective prevention and treatment of cardiovascular disease. 相似文献
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膳食碘对高脂血症小鼠甲状腺功能及脂代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究碘摄入量对高脂血症小鼠甲状腺功能及血脂代谢的影响.方法 将4周龄雌性c57BL/6J小鼠50只随机分为重度低碘组(SID)、轻度低碘组(MID)、适碘组(NI)、10倍碘过量组(10HI)、50倍碘过量组(50HI),每组10只.均用高脂、高胆固醇、低碘(碘含量为20~40 μg/kg)饲料喂养.SID组饮用... 相似文献
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目的 观察酪蛋白摄入对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响.方法 采用2×3析因设计将小鼠分成6组,每组8只.饮水分为适碘(50 μg/L)、高碘(600 μg/L)2个水平;饲料分为3个水平:Ⅰ为普通饲料,Ⅱ、Ⅲ分别为加入酪蛋白10%、20%的普通饲料.喂养6、12个月后,酸消化砷铈催化分光光度法测定小鼠血清、尿液和甲状腺组织的含碘量.结果 6个月时,50Ⅰ、50Ⅱ、50Ⅲ、6001、600Ⅱ、600Ⅲ组小鼠血清含碘量分别为(85.59±8.78)、(64.59±9.06)、(72.53±11.69)、(110.04±9.37)、(81.06±9.94)、(86.63±19.59) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.21±0.09)、(0.29±0.08)、(0.24±0.05)、(0.50±0.10)、(0.37±0.13)、(0.42±0.12)g/kg,尿碘中位数分别为87.5、68.1、105.5、746.5、828.3、1014.2 μg/L.析因分析显示,碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清含碘量(F值分别为27.95、18.52,P均<0.05),但两者无交互作用(F=0.81,P> 0.05);甲状腺组织含碘量明显受碘摄入水平影响(F=31.35,P< 0.05),且酪蛋白与碘摄入水平间存在交互作用(F=3.34,P<0.05).12个月时,上述6组小鼠血清含碘量分别为(88.54±12.33)、(72.45±7.73)、(72.93±13.61)、(106.26±12.00)、(90.03±7.90)、(104.88±11.67) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.58±0.12)、(0.40±0.14)、(0.69±0.16)、(0.84±0.13)、(0.89±0.13)、(1.02±0.11)g/kg,尿碘中位数分别为104.8、121.5、102.7、829.1、1080.8、895.2 μg/L.析因分析显示碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清和甲状腺组织含碘量(F值分别为42.78、7.42和66.62、7.90,P均<0.05),但两者无交互作用(F值分别为1.93、2.31,P均>0.05).结论 机体长期摄人碘过多可明显增加血清、甲状腺和尿液中的含碘量,而酪蛋白摄人增多可促进高碘的排泄,部分抑制因高碘摄人而引发的血清和甲状腺含碘量增高趋势. 相似文献
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本实验采用3×3析因设计。研究了铜和碘在不同水平下对小鼠甲状腺功能及组织形态学的影响。结果表明:铜对甲状腺作用取决于碘的水平、铜摄入多少和摄取时间的长短:短期缺碘时补铜可抑制甲状腺肿发生;长期缺碘时铜的这种作用消失,摄入高铜则促进甲状腺肿发生。在高碘情况下,铜对甲状腺肿发生、发展无明显影响。 相似文献
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目的研究不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶(DI)表达及活性的影响。方法正常2月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6个组:低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,分别于饲养3、6、12个月时处死。放免法测定血清甲状腺激素水平;提取肝组织总RNA,以β-actin为内对照,半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平:改进的Chopra法测定肝组织匀浆液中DI活性。结果与NI组相比,因碘供给量及给予时间的不同,100HI组及LI组大鼠血清甲状腺激素水平有不同程度的降低.而50HI组则无明显变化。肝DI基因表达水平,LI组随低碘持续时间的不同有所波动,各HI组则与NI组无显著差别。肝DI活性:3个月时与碘供给量成反比;饲养6、12个月时LI组则显著低于NI组(P〈0.05),各高碘组与NI组相比较,差异没有统计学意义(P〉0.05)。结论在碘缺乏早期,大鼠出现以低L为主要表现的甲状腺功能低下症(甲低),并导致DI活性和DI基因表达水平代偿性上调,以维持足够的T3水平来避免周围组织出现器官性甲低;长期碘缺乏后,动物表现为失代偿性的甲低和肝DI活性及DI基因表达水平的降低。机体对碘过量有一定的耐受阈值,若碘摄入量为正常量的50倍以内,甲状腺功能可保持正常,当超过50倍时,甲状腺功能出现失代偿。长期(12月)高碘状态下.机体又会出现对高碘的耐受,而表现为甲状腺功能逐渐恢复正常.肝DI的活性和基因表达水平也趋于正常。 相似文献
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缺碘致大鼠胃肠道组织中胃泌素水平改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨碘缺乏所导致的甲状腺功能减低状态下,胃肠道组织中胃泌素(gastrin)合成的变化情况。方法 动物模型使用低碘饲料喂养的大鼠,取其20、40和90日龄的第一代仔鼠的组织分离、研磨提取后,用放免方法测定胃泌素。结果 ①缺碘大鼠胃、十二指肠和空肠胃泌素含量分别为(3.84±1.15)、(5.01±1.33)及(0.79±0.33)ng/g,而与对照组相应部位含量(4.77±1.15)、(6.22±1.31)和(1.01±0.32)ng/g比较,明显减低。②20、40日龄缺碘大鼠,胃肠道组织中各部位胃泌素含量分别明显低于同日龄对照组,90日龄缺碘大鼠的胃肠道中的胃泌素含量与同日龄对照组比较,有降低趋势。结论 胃泌素的合成与甲状腺功能有密切的关系,提示甲状腺激素对胃泌素的基因表达有调节作用。 相似文献
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碘和硒对低碘鼠甲状腺重量及血清激素的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究硒、碘及两者联用对低碘大鼠甲状腺大小、血清甲状腺激素及促甲状腺激素释放激素(TRH)的影响。方法 给第 2代低碘鼠投于不同浓度的硒和碘 ,7周后 ,分别取甲状腺称重 ,并用放射免疫法测定血清中 T3、T4、FT3、FT4、TRH浓度及下丘脑 TRH含量。结果 与低碘组相比 ,补碘后甲状腺重量减轻 ,血中FT4、T4水平明显升高 ,血中 TRH浓度下降 ,下丘脑 TRH含量升高 ,补硒对甲状腺重量及血清 FT4、T4浓度也有一定的影响。结论 碘、硒及两者联用对低碘鼠甲状腺重量、血清 T4、FT4、TRH及下丘脑 TRH浓度的改变有重要作用 相似文献
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长期过量碘摄入可使母鼠血清TT4显著升高,TT3显著降低,肝、肾1型脱碘酶活性呈剂量依赖性的降低。12.5d胎盘和19.5d子宫2型脱碘酶的活性显著降低,19.5d子宫3型脱碘酶的活性显著升高。结果提示,过量碘对母鼠-胚胎甲状腺激素代谢的影响可能是过量碘影响胚胎发育的重要途径。 相似文献
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维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响 总被引:1,自引:14,他引:1
目的研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用。方法将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA1(HI VA1)组和高碘补充VA2(HI VA2)组,喂养90d,观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力。结果HI组小鼠甲状腺质量(41.75±4.53)g高于NI组(38.50±5.12)g,HI VA1组与HI VA2组甲状腺质量与HI组和NI组比较,差异无统计学意义;各组间T3、T4比较,差异无统计学意义;HI组、HI VA1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130.59±38.79)kU/L、(125.40±52.01)kU/L]明显高于NI组[(99.92±19.01)kU/L],HI VA2组SOD[(116.39±28.09)kU/L)]与NI组差异无统计学意义;HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)[(1951.42±433.95)kU/L]与NI组[(2252.69±595.00)kU/L]比较,差异无统计学意义,HI VA1组[(2482.24±601.86)kU/L]和HI VA2组[(2490.15±409.11)kU/L]与HI组比较差异有统计学意义。结论高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化,补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响。 相似文献