低颅压致蛛网膜下腔出血1例报告

<正>1．病例 女,25岁。主因突发头痛2天于2005年6月4 日收入院。患者无明显诱因突发头痛,颈项部痛、头晕伴恶心、 呕吐,无肢体活动受限。既往体健。查体:神清,语利,眼球各 方向活动好,颅神经检查未见异常,四肢肌力V级,颈部抵抗, 双侧Kernig征阳性。颅脑CT检查未见异常。腰穿压力低,抽 取少量血性混浊脑脊液,脑脊液常规:总细胞满视野,白细胞 为22×106／L,中性:55％,淋巴:45％。诊为SAH给予20％甘 露醇125ml每日2次、6-氨基已酸及脑保护剂等治疗,查数字 减影血管造影(DSA)未见血管畸形。治疗10天,仍头痛较剧     

蛛网膜下腔出血合并低颅压综合征

蛛网膜下腔出血合并低颅压综合征冯学花，周世翠女，３６岁。因头痛、呕吐５天于１９９４年１１月６日入院。患者于５天前打完羽毛球后出现剧烈头痛，以后枕部为重，继之恶心、呕吐，无肢体活动障碍，经卧床休息．头痛稍有好转，但此后头痛一直未愈，坐立位时加重，平卧位...     

貌似蛛网膜下腔出血的自发性低颅压综合征

目的探讨临床貌似蛛网膜下腔出血（SAH）的自发性低颅压综合征（SIH）患者的临床、脑脊液及影像学特征及鉴别要点。方法回顾性分析14例SIH住院病例，观察其临床表现、脑脊液压力、常规生化指标及头颅影像学特点。结果所有SIH病例均有直立性头痛，多数病人伴随有恶心等症状，可出现脑神经受累及脑膜刺激征，腰穿脑脊液均有不同程度的细胞数和蛋白增高，头颅MRI加强扫描有广泛脑膜强化。结论了解SIH临床、脑脊液及影像学特点对于鉴别SIH与SAH至关重要，直立性头痛、腰穿压力、病程、头颅MRI加强扫描等是鉴别SIH与SAH的有效方法。     

颅内低压致持续性蛛网膜下腔出血一例报告

患者男性,39岁。因颈项疼痛3d,于2006年5月31日入院。于4d前傍晚荡秋千达50min,当时无不适感,夜间入眠好;第2天晨起感右枕后部疼痛,呈持续性隐痛或发作     

后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血1例报告

后交通动脉异常扩张致蛛网膜下腔出血(SAH)临床少见。现报告1例如下。     

蛛网膜下腔出血继发癫痫发作38例分析

目的 探讨SAH继发癫痫的临床特点。方法 回顾性分析近10年来经CT及腰穿证实的234例SAH患者中38例继发癫痫发作的临床资料。结果 SAH继发癫痫的发病率为16％，以大发作多见，少数为局限性或精神运动性发作；早发型癫痫发生率为84％，其中以癫痫为首发症状者47％，仅临时用过抗癫痫药；迟发型癫痫发生率为16％，需长期服抗癫痫药。结论 SAH较易继发癫痫．且与出血量及出血部位密切相关；早期发作较易控制，晚期发作较难控制，需长期服用抗癫痫药。     

非典型蛛网膜下腔出血

<正>一般蛛网膜下腔出血(SAH)诊断容易，少数不典型的SAH临床诊断仍很困难，我科诊治二例，报道如下。 例1男性，35岁，3天前饮酒时突然剧烈头痛，呈持续性，呕吐一次。立即到当地医院就诊，做头颅CT检查，提示可疑SAH，转来我院。血压不稳定。查体：血压170/110mmHg，心肺正常。神志清醒，颅神经阴性。四肢肌力，肌张力正常，腱反射对称[++]，病理征未引出。颈部抵抗不明显，克氏征可疑。腰穿；未测压力(压力高)，淡粉红色CSF。     

蛛网膜下腔出血并发持续性低血压（附6例临床分析）

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发持续性低血压的病因及预后。方法：分析6例SAH并发持续性低血压的有关临床资料。结果：在274例SAH中有6例出现持续性低血压，占2．18％，其中持续时间7－14天4例，15－25天2例，6例中有2例病情加重，并有1例死亡，其余4例预后较好，结论：SAH并发持续性低血压少见，其主要原因可能与下丘脑直接或间接损害及低血容量有关。临床上应重视低血压的处理，避免继发性脑缺血的发生。     

老年人蛛网膜下腔出血51例临床分析

报告１８６例自发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ），其中老年５１例，均经头颅ＣＴ或脑脊液检查确诊。老年人ＳＡＨ的临床症状和体征不如非老年典型。头晕、意识障碍、精神障碍、伴有肢体瘫痪，老年人ＳＡＨ较非老年人高。这可能与老年人多有脑萎缩、高血压、脑动脉硬化、长期供血不足、脑神经细胞功能减退及出血后脑血管痉挛等使脑供血不足、脑缺氧及水肿有关。     

原发性低颅压综合征23例误诊分析

目的探讨原发性低颅压综合征误诊原因，总结经验，吸取教训，防止误诊误治。方法对已确诊的原发性低颅压综合征病例进行回顾性分析，寻找误诊原因，进行归纳、总结。结果有23例原发性低颅压综合征曾被误诊误治，如误诊为蛛网膜下腔出血、脑膜炎、血管性头痛等。结论原发性低颅压综合征临床表现独特，临床医生应提高对此病认识，以防误诊误治。     

蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的研究

本研究采用注血所致狗的迟发性脑血管痉挛(DCVS),对SAH后DCVS进行研究。认为IAB(孵育动脉血)是主要致病因素。自由基损伤可能是DCVS发病关键环节之一,5—HT与DCVS无直接关系,Ach是基底动脉内皮依赖性血管舒张作用减弱或消失的主要原因。本文对61例SAH合并DCVS进行了分析,DCVS发病为60%,主要病因为颅内动脉瘤破裂,CT于基底池存在较多弥漫性高密度影时,可预示DCVS的发生,SAH再发者危险性更大。DCVS患者多病情重,死亡率高。     

蛛网膜下腔出血继发正常颅压脑积水

本文报告５例ＳＡＨ继发ＮＰＨ。其主要发病机制是ＣＳＦ循环和吸收障碍所致，与破裂动脉瘤的位置、脑室积血、脑室扩张持续时间及病情程度有关。同时发现脑室扩张后易在动静脉交界处或脑室周围形成小梗塞灶，加重ＮＰＨ的临床表现。     

实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题。动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义。本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水15例临床分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后正常颅压脑积水(NPH)临床表现与处理。方法分析aSAH后NPH手术治疗的15例患者病历资料,男性6例,女9例,平均年龄(57.00±8.25)岁,aSAH发病时Hunt-Hess分级II级6例,III级6例,IV级3例,动脉瘤均行开颅手术夹闭,出现脑积水症状的时间分别为术后1个月4例,2个月9例,3个月2例。再次入院后均行腰穿放脑脊液试验(Tap试验),腰穿测压在70~180mmH_2O(1mmH_2O=0.0098kPa),Tap试验阳性13例,阴性2例,均应用可调压分流系统行脑室-腹腔分流术。结果术后随访1年,临床症状治愈12例,好转1例,无效2例。结论关注aSAH后正常颅压脑积水发生的高危因素,一旦确诊脑积水,应及时采取可调压分流系统行脑室-腹腔分流术,一般可获得满意的临床效果。