生长激素缺乏症儿童血清瘦素、骨钙素水平变化及其相关性分析

目的 观察生长激素缺乏症(GHD)儿童血清瘦素(LEP)、骨钙素(OC)水平的变化及两者相关性分析.方法 分别测定32例GHD儿童重组人生长激素(rhGH)替代治疗前、治疗后3个月和35例性别、年龄匹配的正常健康儿童的血清LEP、OC,比较各组差异,并对LEP和OC进行相关性分析.结果 GHD治疗前组血清LEP水平显著高于正常对照组(P＜0.05),rhGH治疗3个月后LEP较基线值显著性降低.而GHD治疗前组血清OC水平显著低于正常对照组(P＜0.05),rhGH治疗3个月后OC较基线值显著性增高,血清LEP、OC无显著相关性(r=0.281,P＞0.05).结论 GHD儿童LEP水平的改变依赖于GH引起的体脂量的变化;GHD儿童骨代谢的调控很可能与LEP无关.     

生长激素激发试验在GHD中的临床应用

目的 :探讨生长激素激发试验在儿童生长激素缺乏症 (GHD)诊断中的临床价值。方法 :应用双抗体放射免疫法检测 2 1例GHD患者和 2 9例正常儿童空腹及激发后的血清生长激素水平 ,并分析比较。结果 :GHD患儿与正常儿童比较 ,空腹血清GH水平无显著性变化 ,激发后血清GH水平有显著性变化。结论 :生长激素激发试验对儿童GHD的诊断有重要意义。     

生长激素激发试验在GIlD中的临床应用

目的：探讨生长激素激发试验在儿童生长激素缺乏症(GHD)诊断中的临床价值。方法：应用双抗体放射免疫法检测21例GHD患者和29例正常儿童空腹及激发后的血清生长激素水平，并分析比较。结果：GHD惠儿与正常儿童比较，空腹血清GH水平无显著性变化，激发后血清GH水平有显著性变化。结论：生长激素激发试验对儿童GHD的诊断有重要意义。     

化学发光法在儿童生长激素缺乏症诊断中的应用

目的 比较放射免疫法和化学发光法对人生长激素(growth hormone,GH)检测的差异.建立化学发光法检测人生长激素,初步应用于儿童生长激素缺乏症(growth hormone deficiency, GHD)的诊断.方法 分别对53份疑似儿童GHD患儿血清生长激素标本进行化学发光法和放射免疫法检测,作线性回归分析,确定生长激素化学发光法诊断GHD的cut-off值,并进行初步临床应用.结果 化学发光法和放射免疫法检测生长激素结果差异非常显著(P<0.01),但两者有良好的相关性(r=0.988);初步应用人生长激素化学发光法GH<3.627 μg/L作为诊断GHD的cut-off值,符合临床实际.结论 初步认为生长激素化学发光法实验室诊断儿童GHD的cut-off值为GH<3.627 μg/L.     

矮小儿童生长激素检测的临床意义分析

目的评价矮小儿童血清中的生长激素（GH）水平,了解生长激素缺乏（GHD）与特发性矮小（ISS）患儿生长激素激发试验后GH峰值分布的差异及临床意义。方法采用化学发光法对80例矮小儿童进行生长激素联合激发试验（可乐定,精氨酸）,检测用药前及用药后30、60、90、120min时的血清GH水平。以测得的GH最高值为峰值,峰值≥10μg/L为GH不缺乏,10μg/L〉峰值≥5μg/L为GH部分缺乏;峰值〈5μg/L为完全缺乏。结果 80例患儿中,GHD占45.0%,其中部分GHD占31.25%;GHD与ISS患儿无性别差异（P〉0.05）。激发后GH峰值出现的时间以0～120分钟为主,占总数的81.25%,激发试验的GH峰值出现时间ISS患儿与GHD患儿无差异（P〉0.05）。结论矮小儿童中由GHD缺乏造成的矮小所占比例较高,且以部分缺乏为主,ISS也是引起矮小的主要原因。生长激素联合激发试验GHD和ISS患儿GH峰值出现的时间段无差异。     

单纯性肥胖儿童血清生长激素生物活性、免疫活性及瘦素水平的研究

目的探讨比较单纯性肥胖儿童及正常儿童血清瘦素、生长激素(growth hormone GH)生物、免疫活性及瘦素水平,为临床进一步明确儿童单纯性肥胖的病因提供新的方向。方法随机选取单纯性肥胖儿童68例(单纯性肥胖组)和正常儿童72例(正常对照组),均空腹抽取静脉血离心,包被试管放射免疫法定测定瘦素水平,BAF/GM细胞株法测定血清GH生物活性,免疫放射分析法(IRMA)测定血清人GH的免疫活性,并评估两组的B/I比值。结果单纯性肥胖组血清样本GH生物活性和免疫活性的平均值分别为(1.26±0.50)、(2.24±0.72),正常对照组GH生物活性和免疫活性分别为(2.18±0.77)、(2.07±0.66),两组生长激素生物活性与免疫活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组血清样本的B/I比值平均为(1.02±0.21),单纯性肥胖组为(0.53±0.13),两组的B/I比值比较差异有统计学意义(P<0.05)。单纯性肥胖组血清瘦素含量为(23.58±4.35),正常对照组血清瘦素含量为(6.95±3.61)。单纯性肥胖组血清瘦素水平高于正常对照组(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童瘦素水平较正常儿童增高,可能存在瘦素抵抗现象。单纯性肥胖儿童与正常儿童比较生长激素生物活性明显减低。     

91例儿童血清IGF1水平测定的临床研究

目的 监测身材矮小儿童血清胰岛素样生长因子1（IGF1）水平与生长激素（GH）水平，探讨是否可以通过测定IGF1水平来替代GH激发试验诊断生长激素缺乏症（GHD）；方法 对91例儿童进行空腹血清IGF1水平测定，并对61例矮小儿童进行清晨空腹及可乐定，精氨酸＋左旋多巴激发试验血清GH水平测定，将GHD儿童与正常健康儿童的IGF1水平进行对照分析；结果 GH缺乏的矮小儿童的血清IGF1明显低于正常对照组，GH不缺乏的矮小儿童的血清IGF1与正常对照组无显著差异。结论 血清IGF1水平与GH水平相关，可作为GH分泌正常与否的初筛指标。     

生长激素缺乏症儿童血清瘦素、骨钙素水平变化及其相关性分析

目的 观察生长激素缺乏症（GHD）JL童血清瘦素（LEP）、骨钙素（OC）水平的变化及两者相关性分析。方法 分别测定32例GHD儿童重组人生长激素（rhGH）替代治疗前、治疗后3个月和35例性别、年龄匹配的正常健康儿童的血清LEP、OC，比较各组差异，并对LEP和OC进行相关性分析。结果 GHD治疗前组血清LEP水平显著高于正常对照组（P〈0．05），rhGH治疗3个月后LEP较基线值显著性降低。而GHD治疗前组血清OC水平显著低于正常对照组（P〈0．05），rhGH治疗3个月后OC较基线值显著性增高，血清LEP、OC无显著相关性（r=0．281，P〉0．05）。结论 GHD儿童LEP水平的改变依赖于GH引起的体脂量的变化；GHD儿童骨代谢的调控很可能与LEP无关。     

冲压发动机C/SiC喷管承压失效研究

目的 了解成人生长激素缺乏症(GHD)患者体内的瘦素(leptin)、脂联素(ADP)、内脂素(visfatin)水平变化以及与体质指标、血脂及各种激素指标的关系.方法 纳入成人GHD患者40例(男19例)作为观察组,健康人36例(男18例)作为正常对照组.收集两组的基本资料,包括身高、体质量、腰围、臀围、血脂、甲状腺激素、生长激素、胰岛素、性激素等指标.采集空腹静脉血标本进行血清瘦素、脂联素、内脂素水平测定.结果 GHD组腰臀比、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、瘦素、脂联素、内脂素水平均高于正常对照组(P＜0.05);GHD组生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平均低于正常对照组(P＜0.05).②经多因素logistic回归分析得出,内脂素水平升高的人群患成人GHD的风险增高(OR=1.430,P＜0.05).结论 内脂素水平升高的人群患GHD的风险较正常人群增高.     

矮小儿童血清胰岛素样生长因子-1 和瘦素水平的表达及临床意义

目的了解不同病因的矮小儿童血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和瘦素水平变化,探讨IGF-1和瘦素在生长激素缺乏症（GHD）诊断中的价值。方法选择深圳市妇幼保健院就诊的矮小儿童96例,年龄5-11岁,根据身高低于同性别同年龄均值-2～3SD,排除其他可致身材矮小疾病,根据生长激素激发试验,GH峰值〈10ng／mL为GHD者共67例（GHD组）、GH峰值≥10ng／mL为特发性矮小（ISS）者共29例（ISS组）,另选择同期体检的生长发育正常儿童23名作为对照组。采集所有研究对象的外周静脉血3mL,分离血清后,使用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清IGF-1、瘦素浓度。结果GHD组血清IGF-1及瘦素水平[（45．7±19．02）μg／L、（4．25±0．63）mg／L]低于ISS组[（114．07±24．45）μg／L、（4．69±0．69）mg／L]和对照组[（164．61±46．22）μg／L、（6．27±0．89）mg／L]）,组间比较,差异均有高度统计学意义（P〈0．01）;诊断GHD,IGF-1的敏感度为100％,特异度为98％;瘦素的敏感度为88％,特异度为71％。结论IGF-1和瘦素的检测可能可作为筛查和诊断GHD有价值的指标,并对GHD与ISS的鉴别诊断也有着一定的临床意义。     

81例矮小儿童生长激素的分析及临床意义

目的评价81例疑似生长激素缺乏(GHD)的矮小儿童血清中生长激素(GH)的水平。方法采用放射免疫法(RIA)对81例疑似GHD的矮小儿童进行可乐定、精氨酸激发试验,检测用药前及用药后30、60、90、120min时血清中GH水平,以激发试验后测得的GH最高值为峰值,峰值≥10μg/L为GH不缺乏,激发试验阳性;10μg/L>峰值≥5μg/L为GH部分缺乏,峰值<5μg/L者为GH完全缺乏,激发试验均为阴性。结果激发试验的阳性率精氨酸为50.62%(41/81),可乐定为75.31%(61/81),精氨酸激发的峰值多出现在30min(31/41),可乐定激发的峰值在60~90min(54/61),GH激发试验阴性17.3%(14/81)。结论由生长激素缺乏造成的身材矮小占的比例较小,为避免儿童身材矮小,应重视儿童的营养均衡、体育锻炼、睡眠及心理因素等方面。     

成人GHD患者的血清瘦素、脂联素、内脂素水平及相关性研究

目的 了解成人生长激素缺乏症(GHD)患者体内的瘦素(leptin)、脂联素(ADP)、内脂素(visfatin)水平变化以及与体质指标、血脂及各种激素指标的关系。 方法 纳入成人GHD患者40例(男19例)作为观察组,健康人36例(男18例)作为正常对照组。收集两组的基本资料,包括身高、体质量、腰围、臀围、血脂、甲状腺激素、生长激素、胰岛素、性激素等指标。采集空腹静脉血标本进行血清瘦素、脂联素、内脂素水平测定。 结果 GHD组腰臀比、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、瘦素、脂联素、内脂素水平均高于正常对照组(P<0.05);GHD组生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平均低于正常对照组(P<0.05)。②经多因素logistic回归分析得出,内脂素水平升高的人群患成人GHD的风险增高(OR=1.430,P<0.05)。 结论 内脂素水平升高的人群患GHD的风险较正常人群增高。     

生长激素替代治疗前后生长激素缺乏症患儿脂代谢变化的研究进展

儿童生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)是因垂体分泌生长激素(growth hormone,GH)缺乏或因GH生物效应不足所导致以身材低矮为主症的一种疾病.GH替代治疗是该类患儿首选的治疗措施,自1985年重组基因人生长激素(recombinat human growth hor-mone,rnGH)使用以来,GH在人体中显示了确切的促线性生长效果,同时,GH还具有促脂肪分解的作用[1].     

儿童生长激素激发试验的护理

目前儿童身材矮小的原因很多,其中最常见的原因是生长激素缺乏[1]。儿童生长激素缺乏症（growth hormonedeficiency,GHD）主要是由于垂体或下丘脑疾病引起垂体生长激素分泌不足,导致患儿生长速度低于正常,常表现为出生1岁后生长速度减慢,身高发育落后,年龄越大落后越明显[2]。正常人的生长激素（growth hormone,GH）呈脉冲式分泌,一次随机测定GH对诊断GHD并无临床意义。GHD必须通过生理性刺激或药理性刺激后测定血GH峰     

化学发光法检测生长激素在儿童生长激素缺乏症诊断中的初步应用

[摘要] 目的 比较放射免疫法和化学发光法对人生长激素（growth hormone,GH）检测的差异。建立化学发光法检测人生长激素,初步应用于儿童生长激素缺乏症（growth hormone deficiency, GHD）的诊断。方法 分别对53份疑似儿童GHD患儿血清生长激素标本进行化学发光法（贝克曼）和放射免疫法检测,作线性回归分析,确定生长激素化学发光法诊断GHD的cut-off值,并进行初步临床应用。结果 化学发光法和放射免疫法检测生长激素结果差异非常显著（p<0.01）,但两者有良好的相关性（r=0.988）;初步应用人生长激素化学发光法GH<3.627μg/L,作为诊断GHD的cut-off值,符合临床实际。结论 初步认为生长激素化学发光法（贝克曼）实验室诊断儿童GHD的cut-off值为GH<3.627μg/L。     

国产rhGH的免疫原性及其对临床疗效的影响

目的　通过测定生长激素缺乏症 (GHD)患儿用国产重组人生长激素 (recom bined hum angrowth horm one,rh GH)治疗时血清生长激素抗体 (GH- Ab)水平及其结合特性 ,探讨 rh GH的免疫原性及其对疗效的影响。方法　对 6 1例 (男 49例 ,女 12例 ) GHD患儿用国产 rh GH治疗 ,每晚睡前皮下注射 rh GH 0 .1IU /kg共6个月 ;用放射免疫法测定治疗期间患儿血清 GH- Ab水平和滴度 ,并计算抗体结合容量、亲和常数 (Ka)。结果　48%患儿 (2 9/6 1)用药后 3个月血清 GH - Ab呈阳性至试验结束时仍未消失 ,其中 2 0例抗体为弱阳性 (结合率 <10 % ) ,9例呈强阳性 (结合率 >15 % ) ;5 2 %患儿 (32 /6 1)治疗期间抗体为阴性 ;血清 GH- Ab的结合容量、Ka及滴度均为低水平 ,分别为 (0 .1～ 4.8) pmol/L、(1.7× 10 7～ 6 .5× 10 8) L /mol和 1∶ 4～ 1∶ 8。GH- Ab阳性患儿治疗后的身高、身高增长速率及身高落后于正常 SD值的变化与同期阴性者比较无统计学差异 (P>0 .0 5 )。结论　本试验所用国产 rh GH对 GHD患儿身高增长具有确切的促进作用 ,其免疫原性所导致产生的 GH - Ab未对患儿体格线性增长产生负性影响     

单纯性肥胖儿童血清瘦素与内分泌激素水平的检测

目的探讨单纯性肥胖儿童瘦素(leptin)及内分泌激素的水平。方法测定200例单纯性肥胖儿童和200例健康儿童的leptin、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF1)、胰岛素(Ins)水平,比较两组间的差异。结果单纯性肥胖儿童血清leptin、Ins水平均显著高于健康对照组(P<0.01),GH、IGF1水平显著低于健康对照组(P<0.01)。结论单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗及内分泌代谢紊乱。     

胰岛素样生长因子-1在儿童生长激素缺乏症诊断中的应用价值

目的 本研究评估胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在儿童生长激素缺乏症(GHD)中的诊断价值。方法 将234名儿童按生长激素激发试验结果分为GHD组(59例)和非GHD(175例),采用化学发光法测定所有样品血清的IGF-1,儿童年龄和性别采用ROC分析评价最佳IGF-1的SDS切断值和诊断准确性。结果 GHD组儿童IGF-1浓度明显低于非GHD组。IGF-1诊断GHD的ROC曲线图，曲线下面积(AUC)为0.716,最佳IGF-1截断值为-0.66 SDS(敏感性67.80%,特异性69.14%)。结论 IGF-1可以用于区分GHD和非GHD,但由于引起儿童矮小的原因众多，须结合其他临床和生化指标结果才能诊断生长激素缺乏症。     

重组人生长激素对生长激素缺乏症儿童维生素D、骨代谢、肾上腺皮质功能的影响

<正>生长激素缺乏症(GHD)是指因垂体前叶合成释放生长激素(GH)不足致使患儿出现身材矮小等症状的一类疾病,在我国儿童中的发病比例约为1:8500~([1-2])。重组人生长激素(rhGH)的成功合成有效改善了GHD患儿的临床症状,目前rhGH已成为GHD的临床首选治疗方法~([3])。尽管rhGH的疗效确切且副作用少见,但关于其对患儿代谢与分泌功能的影响研究相对较少。本研究选取杭州市富阳区第一人民     

重组人生长激素对生长激素缺乏症儿童骨代谢的影响

目的:研究生长激素缺乏症(GHD)儿童用生长激素治疗前后的骨代谢指标和骨量的改变.方法:测定37例完全性生长激素缺乏症(CGHD)、31例部分性生长激素缺乏症(PGHD)和31例年龄、性别匹配的正常健康儿童的血清骨代谢指标、类胰岛素生长因子1(IGF1)和桡骨远端超声传播速度(SOS),比较各组差异;同时对29例接受重组人生长激素(rhGH)治疗的GHD儿童3～6月定期复查.结果: CGHD组血清骨碱性磷酸酶(BAP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)、IGF1显著低于正常对照组(P<0.05),ICTP与IGF1呈正相关(r=0.32,P=0.01);PGHD组IGF1低于正常对照组(P<0.05),其余各项指标与正常对照组比较无显著差异.GH治疗3月后BA P、ICTP、骨钙素(OC)和IGF1均显著高于基线值(P<0.05);ICTP和IGF1随治疗时间延长逐步增高.桡骨远端SOS SDS有增加趋势,但与基线值比较差异无显著性(P>0.05). 结论:CGHD儿童体内骨转换水平明显降低,桡骨远端骨量改变不明显;GH替代治疗半年后,骨形成和骨吸收指标明显增高,同时伴有骨量增加趋势.