参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

中药清肠栓对实验性大鼠结肠组织病理学的影响

目的：从病理学和组织形态方面观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导SD大鼠建立UC模型;将大鼠随机分成模型对照组,5-ASA栓组,清肠栓大、中、小治疗组,同时设正常对照组,药物治疗组肠道给药1周。对肠黏膜进行大体形态损伤评分;制作病理切片,于光镜下、透射电镜下进行超微结构观察,进行统计学数据处理及分析。结果：光镜下病理组织学分级：清肠栓各剂量组与模型对照组比较差别有统计学意义（P〈0．01）,而与西药组比较差别无统计学意义（P〉0．05）;在光镜、透射电镜下清肠栓各组结肠黏膜和细胞超微结构呈现不同程度修复征象。结论：清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠有疗效,可明显改善结肠局部组织病理学征象。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎caspase-3影响的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及其凋亡调控关键酶caspase-3的表达以及清肠栓对相关表达的影响,探讨清肠栓(马齿苋、青黛、三七、五倍子)治疗溃疡病性结肠炎的作用机制.方法:64只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、SASP组、清肠栓组,每组各16只.除正常组外,其余大鼠用5%2,4,6-三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别予0.9%生理盐水、SASP、清肠栓处理7 d后,处死大鼠.运用电镜,免疫组化染色、RT-PCR、Western-blot等技术,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞caspase-3的表达.结果:清肠栓组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡呈上升趋势;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上caspase-3的表达率上升,与模型蛆相比(P＜0.01).结论:清肠栓可能增加结肠黏膜淋巴细胞凋亡效应酶caspase-3表达,诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡,降低淋巴细胞毒作用,缓解大鼠溃疡性结肠炎效应.     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及相关调控基因表达影响的实验研究

目的：探讨结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、c—Myc、P^53表达的影响。方法：雌性SD大鼠60只，随机分为4组，分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶（SASP）及结肠康泰组，以5％2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症，TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化法观察Bcl-2、c—Myc、P^53的表达。结果：SASP及结肠康泰组大鼠细胞凋亡指数（AI）明显降低，c—Myc、p^53蛋白低表达，Bcl-2高表达，与模型组比较有显著性意义（均为P〈0．05）。结论：结肠康泰通过调控基因bcl-2、c—myc、p^53对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有抑制作用。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎急性期模型CINC-1的影响

目的观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎(UC)急性期模型结肠黏膜CINC-1蛋白含量的影响。方法SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组,每组12只。用三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7 d后处死。ELISA检测病变部位结肠组织中的CINC-1蛋白含量。结果 CINC-1蛋白含量,模型组较正常组明显升高(P0.05),清肠栓组及SASP组较模型组均降低(P0.05)。结论清肠栓通过调节结肠黏膜CINC-1蛋白含量,减少中性粒细胞向病变局部黏膜组织的趋化和激活,从而起到缓解病变部位炎症的作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠形态及组织学损伤的影响

目的：通过观察经方芍药汤对溃疡性结肠炎造模大鼠结肠形态及组织学损伤的影响，探讨该方在治疗溃疡性结肠炎中对造模大鼠结肠形态及组织学损伤的疗效。方法：采用三硝基苯磺酸制备模型，将Wistar大鼠分为5组，即正常组、模型组、SASP治疗组、芍药汤治疗组及芍药汤＋SASP治疗组。不同组进行不同处理后，分别进行结肠粘膜损伤评分，并进行统计学比较。结果：与正常组比较，模型组结肠形态与组织损伤评分显著升高（P〈0．01），SASP治疗组及芍药汤治疗组结肠形态与组织损伤评分显著升高（P〈0．05），而芍药汤＋SASP治疗组结肠形态与组织损伤评分无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组结肠形态与组织损伤评分均显著下降（P〈0．05）；各治疗组之间两两比较，芍药汤＋SASP治疗组与SASP及芍药汤治疗组之间各指标具有显著性差异（P〈0．05），而芍药汤治疗组与SASP治疗组之间各指标无显著性差异。结论：芍药汤治疗组与SASP治疗组疗效相当，芍药汤＋SASP治疗组疗效最好，说明中西药结合可提高其改善结肠大体形态损伤及组织病理损伤的疗效。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1、TNF-α、IL-10影响的实验研究

目的：探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的免疫学作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸法造模，随机分组处理，分别检测各组大鼠结肠黏膜ICAM-1、TNF-虎勤。和TIJ-10水平。结果：与正常组比较，各组ICAM-1、TNF-虎勤。水平均显著升高（P〈0．05），而TL-10水平明显降低（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组ICAM-1、TNF-虎勤。均显著下降（P〈0．05），而IL-10明显升高（P〈0．05）。芍药汤＋SASP治疗组与芍药汤治疗组之间各指标具有显著性差异（P〈0．05），而芍药汤治疗组与SASP治疗组之间各指标无显著性差异。结论：芍药汤治疗组与SASP治疗组疗效相当，芍药汤＋SASP治疗组疗效最好，说明中西药结合可提高疗效。     

康复新液对噁唑酮诱导溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及机制初探

目的:研究康复新液对噁唑酮(oxazolone,OXZ)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗效果,并初步探讨其机制。方法:将SD大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和康复新低、中、高剂量组,后5组以OXZ溶液灌肠诱导UC模型。造模后第1天开始各组灌肠给药,每天1次,连续给药7 d。每天进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,造模后第8天处死大鼠,进行结肠黏膜损伤指数(colonmucosa damage index,CMDI)评分和病理组织学评分(histopathological score,HS);采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)含量和结肠黏膜中IL-13含量。结果:模型组大鼠的DAI评分,结肠指数,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量均显著高于正常组(P0.05,P0.01),而模型组大鼠血清中IL-4含量显著低于正常组(P0.01)。与模型组比较,康复新高剂量能显著降低大鼠DAI评分,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量(P0.05,P0.01),而血清中IL-4含量显著升高(P0.01)。结论:康复新液能够有效地缓解噁唑酮诱导的溃疡性结肠炎。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜Toll样受体2（TLR2）的影响。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型，将大鼠随机分为正常对照组、模型组、渍结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠，取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白，采用蛋白免疫印迹（Western blot）方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测，以β—actin作为内参，以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组（P〈0．01）；溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程，渍结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低，这可能是其治疗UC的机理之一。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及ZO-1和Occludin表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验按随机数字表法分为正常对照组、模型组、半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组和阳性对照组,连续给药21 d后考察小鼠DAI变化,测量结肠长度并进行CMDI及HS评分,测定MPO活性、DAO及D-LA水平、L/M值,检测ZO-1和Occludin的表达。结果:与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显升高,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显降低;与模型组比较,半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组及阳性对照组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显降低,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显升高。结论:半夏泻心汤可能通过升高ZO-1和Occludin表达,从而保护溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜的屏障功能。     

�����¶�ʪ���ʹ��������Խ᳦�׵��������ü����Ƴ�̽

??OBJECTIVE To study the effect of kangfuxin on damp-heat syndrome combined with TNBS-induced ulcerative colitis in rats and to explore its mechanism. METHODS Rat model of damp-heat was established by high-fat and high-sugar diet, and then combined with TNBS to establish rat model of damp-heat, respectively, to give sulfasalazine, rehabilitation, high, medium and low dose enema, by measuring disease activity index(DAI), colonic mucosal injury index(CMDI) and histopathological score(HS). The levels of IL-8, IL-17 and IL-2, MPO, EGF and TNF-?? in serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). RESULTS Compared with the model control group, the high dose group can significantly reduce the DAI, HS and CMDI scores of the damp-heat type UC rats(P<0.01, P<0.05). Each group type can reduce the heat UC rat serum IL-8, IL-17 and expression of MPO,TNF-?? in colon tissue, increases, the expression of rat IL-2 EGF(P<0.01). CONCLUSION Kangfuxin has a certain therapeutic effect on damp-heat type UC rats, and its mechanism may be related to down-regulating the expression of IL-8, IL-17,MPO and TNF-??, up-regulating the expression of IL-2 and EGF.     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用

目的探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组(32、16、8 g/kg),每组10只。采用OVA复制变应性鼻炎大鼠模型。建模成功后,干预组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液灌胃。干预14 d后,比较干预前后各组大鼠行为学积分、血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜形态学变化情况。结果造模后各组大鼠行为学积分均明显高于正常对照组(P<0.01);干预后各组行为学积分、血清IgE含量(辛芩颗粒组13.30±4.76μg/mL、通窍鼻炎片组11.45±5.27μg/mL、高剂量10.78±5.32μg/mL、中剂量8.10±6.16μg/mL、低剂量13.56±3.41μg/mL)、血清IL-4含量(辛芩颗粒组20.03±3.91 pg/mL、通窍鼻炎片组17.26±8.02 pg/mL、高剂量14.84±7.37 pg/mL、中剂量14.40±5.22 pg/mL、低剂量15.91±6.93 pg/mL)较模型组(19.42±2.97μg/mL、30.60±4.83 pg/mL)均有降低(P<0.01);中剂量组的行为学积分和血清IgE、IL-4含量较辛芩颗粒及通窍鼻炎片明显降低(P<0.01,P<0.05);干预各组鼻黏膜炎症细胞浸润减轻,中剂量组对组织的修复效果突出。结论经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠有显著干预作用。降低血清IgE、IL-4含量,减少鼻黏膜组织炎症细胞浸润,从而缓解变应性鼻炎大鼠行为学症状,可能是该方干预作用的机制之一。     

电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠肺、肠肿瘤坏死因子α及结肠病理的比较研究

目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor α, TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100 Hz,连续治疗7天;其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量;结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1） TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）;肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。     

参芪五味子颗粒协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠及免疫器官指数的影响

目的观察参芪五味子颗粒协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠的影响,研究参芪五味子颗粒的镇静催眠作用。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、西药对照组(地西泮组)、中药对照组(参芪五味子片组)和参芪五味子颗粒高、中、低剂量组。西药对照组给予地西泮(3μg/g),中药对照组给予参芪五味子片(0.75 g/kg),参芪五味子颗粒高、中、低剂量组分别给予1.44 g/kg、0.72 g/kg、0.36 g/kg剂量的参芪五味子颗粒,空白对照组给予等体积蒸馏水,连续灌胃给药7天。通过观察小鼠睡眠时间、睡眠潜伏期,以及阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数,确定参芪五味子颗粒的镇静催眠作用;并检测小鼠脾脏指数和胸腺指数,考察制剂对小鼠免疫器官指数的影响。结果与空白对照组比较,参芪五味子颗粒高、中剂量能显著增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数(P0.01),参芪五味子颗粒高、中、低剂量均能明显延长小鼠睡眠时间(P0.05,P0.01),而参芪五味子颗粒对小鼠的脾脏指数和胸腺指数均没有显著影响。参芪五味子颗粒高、中、低剂量组协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数少于地西泮组(P0.05,P0.01),但参芪五味子颗粒高、中剂量组对小鼠入睡率的影响较参芪五味子片组明显增加(P0.05)。参芪五味子颗粒高、低剂量组小鼠入睡时间与地西泮组差异无统计学意义(P0.05),但较参芪五味子片组小鼠的入睡时间显著延长(P0.01)。结论参芪五味子颗粒能协同戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠,具有良好的镇静催眠作用。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型,喂养4周后,罗格列酮组（3mg/kg）,荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg,60mg／kg,30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变,连续给药8周后,测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）],动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01）,降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01）,AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

没食子有效部位抗溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究没食子有效部位对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸和乙醇复合方法制备大鼠UC模型,经病理切片证实造模成功后,随机分为没食子有效部位高、低剂量组和模型组、柳氮磺吡啶组。灌胃给药20 d后,评价大鼠结肠黏膜损伤程度(CMDI);检测体重、肠重指数和免疫器官重量指数的变化;检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性。结果没食子有效部位高剂量组溃疡均完全愈合,与模型组比较,没食子有效部位高、低剂量组结肠组织中SOD显著增高(P0.01),MPO显著降低(P0.01)。结论没食子有效部位对大鼠UC有明显的治疗作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

黎族通瘀去炎汤的药效学初步和急性毒性实验研究

目的:探讨通瘀去炎汤对小鼠急性毒性实验、抗炎、止血及化瘀的作用。方法:采用最大给药量测定方法评价通瘀去炎汤的毒性,采用小鼠耳廓肿胀测定方法和玻片法分别测定通瘀去炎汤的抗炎作用及凝血时间,采用鸡红细胞吞噬法对化瘀作用进行评价。结果:通瘀去炎汤达到最大给药量160g/kg时未见毒性反应;通瘀去炎汤高、中、低剂量组(16 g/kg、8g/kg、4g/kg)均能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀(P0.05)、能加速小鼠凝血的时间(P0.05)、显著提升小鼠巨噬细胞吞噬能力,增加吞噬率与吞噬指数(P0.05)。结论:通瘀去炎方具有良好的抗炎、止血、化瘀作用,且安全阈值较高。     

六棱菊总黄酮对溃疡性结肠炎的作用及其机制

目的:研究六棱菊总黄酮(LAF)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的作用及其可能的分子生物学机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)塑造UC大鼠模型,并予以不同剂量的LAF进行干预,用HE染色病理学检侧LAF对UC的疗效,用FCM检测LAF对大鼠UC模型结肠黏膜上皮细胞的凋亡率,用DNA琼脂糖电泳检测结肠黏膜细胞凋亡的生化特征,用western blot检测结肠黏膜细胞Bcl-2、Bax、Cyt-c、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达情况。结果:LAF对UC大鼠模型有着显著的疗效,经不同浓度的LAF作用结肠黏膜细胞后,与模型组比较,细胞凋亡数目减少,组间有统计学意义(P<0.05),琼脂糖电泳DNA典型的梯形条带消失,伴随Bcl-2蛋白表达上调,Cyt-c、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05),Bax蛋白表达无明显变化(P>0.05),而Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。结论:LAF对UC大鼠模型有着显著的疗效,其机制可能通过线粒体凋亡途径抑制凋亡相关。