CT扫描在非酒精性脂肪肝中的应用：一种有效评估肝脏脂肪变性的工具

对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患来说，CT扫描在评估肝脏脂肪变性中的应用价值和（或）局限性仍有待研究。该前瞻性分析评价了CT在预测NAFLD患肝脂肪变性程度中的准确性以及人口统计学与组织病理学变量对CT成像的影响。研究选取经肝活检证实的NAFLD患40例，其中肝内铁超载10例，分别检测其脾脏与肝脏的减毒功能，并计算脾肝减毒能力差值（△S—LA）。结果表明，△S—LA与病理性肝脂肪变性间表现出良好的相关性（r=0．837；P〈0．0001）。虽然肝内铁超载△S—LA平均水平明显降低，但并不影响这种相关性。研究中并未观察到△S—LA与肝脏炎性、纤维化或患体重指数间有任何相关性。因而推断，CT测得的△S—LA因不受个体变异因素的干扰，可作为预测NAFLD患肝脏脂肪变性程度的有效工具。     

非酒精性脂肪肝病——一个未被认识的隐原性肝硬变的病因

在美国，隐原性肝硬变(cryptogenic cirrhosis)是引起肝脏相关疾病和死亡的常见原因。现在已认识到，非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是隐原性肝硬变的最常见病因。然而，在NAFLD患者。肝硬变的诊断似乎比其他慢性肝病晚，因此具有较高的死亡率。本文介绍一例表现为肝性胸水和腹水的53岁男性患者即为这种诊断延误的例证，检查发现其肝硬变是由NAFLD引起的。尽管可通过无创手段推测NAFLD的诊断，但是确诊则需获得肝脏活检标本。肝脏活检对于发现组织学晚期但临床表现不明显，转氨酶或影像学检查阴性的疾病是十分重要的。尽管尚无肯定的治疗方法，但是NAFLD患者的治疗建议包括避免肝毒性药物，积极处理相关疾病(如高甘油三酯血症和2型糖尿病)。     

非酒精性脂肪性肝病的诊断与治疗

脂肪性肝病 (简称脂肪肝 )是一种多病因引起的以肝细胞内中性脂肪异常沉积为主的临床病理综合征 ,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化 3种主要病理类型 ,病因上则有酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病(ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ ,ＮＡＦＬＤ)之分。近年来 ,由于高脂肪高热量的膳食结构、多坐少动的生活方式以及过度紧张的工作 ,ＮＡＦＬＤ的发病率逐渐升高 ,并已成为健康查体血清转氨酶异常和隐源性肝硬化的重要病因。因ＮＡＦＬＤ的早期诊断与合理治疗有助于阻止慢性肝病进展 ,为此 ,进行综…     

非酒精性脂肪肝的诊断与治疗

非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFID)是目前较为多见的一种肝病,是指无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合征,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、脂肪性肝纤维化和(或)肝硬化。不同的诊断方法导致不同人群的发生率差异较大,临床诊断与治疗尚未有统一的意见。     

非酒精性脂肪性肝炎的诊断和治疗进展

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为临床常见肝病之一.     

益生菌作用治疗非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种比较常见的慢性肝病,其涵盖范围包括脂肪肝、脂肪性肝炎以及肝硬化。其发病率的增加与肥胖、2型糖尿病等密切相关。越来越多人体试验表明,肠道微生物菌群过度生长与 NAFLD 和非酒精性脂肪肝炎（NASH）有关。最近,已有很多研究表明益生菌在改善 NAFLD 方面有效,已被视为一种治疗 NAFLD 的新方式,但仍需大样本试验和较长周期的临床随访进行深入研究。鉴于此,本文主要对 NAFLD 以及益生菌治疗 NAFLD 的动物实验和临床试验研究进展情况进行综述,从而进一步为益生菌用于 NAFLD 的治疗提供借鉴。     

槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎的治疗作用及其机制

目的 观察槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)的治疗作用,以及槲皮素对NASH大鼠肝组织核因子-κB (NF-κB)及其下游转录因子表达水平的影响.方法 采用高脂饲料喂食6周,建立NASH大鼠模型.灌胃给予40～160 mg/kg槲皮素治疗4周.采用生化检测仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.采用Western blotting法检测各组肝脏中NF-κB蛋白表达情况.采用RT-PCR技术检测各组肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA的表达情况.结果 与高脂模型组相比,槲皮素各剂量组大鼠血清LDL-C、TC、AST水平显著降低.病理组织学检查结果表明,给予槲皮素治疗后,可明显减轻NASH大鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润;同时,还可明显降低TNF-o、IL-6和IL-1β mRNA以及NF-κBp65蛋白的表达,并呈一定的量效关系.结论 槲皮素对高脂饮食诱导大鼠NASH有明显治疗作用,作用机制可能与其抑制肝细胞脂质沉积和调控NF-κB通路有关.     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。     

运动减肥疗法对非酒精性脂肪肝的治疗作用

随着人们生活条件和生活方式的改变，肥胖乃至代谢综合征的发病率迅速上升，引起了医学界的广泛关注，非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为目前的研究热点．我们自2004年6月-2006年6月采用运动减肥法治疗NAFLD取得了满意的疗效。现总结报告如下。     

非酒精性脂肪肝患者人体成份的分析

非酒精性脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变，非酒精性脂肪肝的患病率日渐增高。本文对87名非酒精性脂肪肝患者与89名健康对照人群的人体成份数据进行对照分析，探讨非酒精性脂肪肝患者体内人体成份的变化，以期为预防和治疗提供科学依据。     

非酒精性脂肪肝诊治研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFL）的临床诊断和治疗对策。方法研究168例NAFL在人群分布的特点、临床表现及其诊断和治疗。结果本研究中男性与女性之比为6：1且均以青壮年多见。所有病例均有不同程度的超重，肥胖者达90％以上；合并2型糖尿病者，男25．0％，女20．8％。彩色B超和（或）CT检查，有助于明确绝大多数非酒精性脂肪肝的诊断，肝穿刺活检尚很难以为患者所接受。饮食的“总量不变，结构调整”八字方针以及运动的“不拘形式”是减肥的行之有效的措施。保肝治疗非常必要，甘草酸二铵有修复非特异性的肝细胞损伤的作用，复方丹参可以改善肝脏微循环；硫普罗宁或还原性谷胱甘肽，对于脂肪肝之由于脂肪浸润引起的肝细胞损伤的修复有独到的作用。168例中有60例（35．7％）因用降脂药物1—2周出现肝功能（主要是ALT）异常的加重；合并2型糖尿病的41例（男36例，女5例）患者中有58．5％（24／41）的人用降糖药物后也出现肝功能（主要是ALT）异常的加重。结论非酒精性脂肪肝以男性青壮年居多，多伴肥胖，可合并2型糖尿病。在诊断上，无创和有创检查的结合是以后的努力方向。控制饮食和运动以减肥是治疗NAFL的首要措施；保肝治疗非常必要，甘草酸二铵和复方丹参作为基本用药，硫普罗宁或还原性谷胱甘肽作为必选药物；慎用降糖药物，不提倡常规使用降脂药物。     

非酒精性脂肪肝治疗概况

非酒精性脂肪肝(nalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关,病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征.随病程发展分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程.近年来,随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝的发生率逐渐上升,并出现低龄化发展趋势.而非酒精性脂肪肝是目前导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会逐渐进展成终末期肝硬化,甚者有些与肝肿瘤相关.NAFLD的有效防治可阻止和改善疾病的进程及预后,本文就非酒精性脂肪肝的最新治疗作一综述.     

中药治疗非酒精性脂肪肝炎胰岛素抵抗研究进展

非酒精性脂肪肝炎（NASH）是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的一个重要病理阶段,可因持续性肝损伤导致肝纤维化,甚至发展成为肝硬化和肝癌。NASH的发病机制尚未完全明确,但普遍被认为与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化损伤等几大因素有关,而胰岛素抵抗被认为是NASH发病的中心环节。尽管当前仍没有能够彻底治愈NASH的有效药物,但是已不断出现相关预防与控制的药物。相对于西医而言,中医与复杂疾病之间存在更为匹配的关系,这使得中药在治疗NASH中更有优势。该综述重点论述了中医对NASH病因的解释,以及中药在NASH治疗方面,尤其胰岛素抵抗这一环节的研究进展。     

非酒精性单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是指除酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝（Nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH）和肝硬化。NAFLD患病率高,牵涉人群广,在我国也已取代乙型肝炎病毒,     

蛋氨酸和胆碱缺乏饮食诱导非酒精性脂肪肝炎的作用及性别差异

目的了解蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食对非酒精性脂肪肝炎（NASH）的诱导作用及性别差异。方法于KM品系孕鼠分娩后第3日,将每只母鼠喂养子鼠数量调整至10只。子代于离乳后分为雌性组（F组）和雄性组（M组）,喂养标准饮食至第10周。从第11个星期开始,根据饲料种类将子代随机分为雌性对照组（F-CTR组）、雌性MCD组（F—MCD组）、雄性对照组（M—CTR组）和雄性MCD组（M—MCD组）,其中对照组继续喂养标准饲料,MCD组喂养MCD饲料,每周记录体质量。持续喂养4个星期后处死,取动物肝脏和血清。HE染色光学显微镜下观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;Real—TimePCR方法检测肝脏组织的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）mRNA的表达水平。结果喂养至第10个星期时,M组小鼠的体质量明显高于F组（P〈0．05）;第11个星期起MCD小鼠的体质量出现下降。HE染色结果显示：与CTR组相比,MCD组小鼠的肝脏出现脂质沉积、肝细胞气球样变和炎症细胞聚集等改变,M—MCD组的改变程度较F—MCD组更严重。M—MCD组小鼠血清中ALT与AST水平升高较F—MCD组更为明显,肝脏组织TNF—dmRNA表达水平也显著高于F—MCD组（P〈0．05）;但各组间IL-6mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MCD可诱导肝脏发生NASH的病理改变,为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）研究提供了可选的动物模型;而雄性动物对MCD饮食诱导的NASH较雌性更严重,尤其体现在炎症反应程度上。TNF-α表达上调可能参与雄性小鼠的炎症损伤。     

非酒精性脂肪肝的血液生物化学改变机制

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是由肥胖和糖尿病等病因引起的肝脂肪性病变,是以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的代谢综合征的一种表现,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等病理过程。为进一步探讨NAFLD的血液生物化学改变机制,作者根据国内外对NAFLD发病机制和生物化学研究的相关文献,系统概况了脂质、糖、肝脏酶学和肝纤维化指标在NAFLD中的变化。     

非酒精性脂肪肝基因的研究

非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率及脂肪性肝炎(NASH)的发生率与种族、民族和家族密切相关。脂肪性肝病是一组遗传-环境-代谢应激相关性的疾病,近年来NAFLD与遗传和基因的关系越来越受到人们的重视,研究NAFLD的基因应从肥胖、脂肪酸代谢、胰岛素抵抗等与NAFLD有关的环节的相关基因着手。     

要重视非酒精性脂肪肝病的诊治

非酒精性脂肪肝病(N onaalcoho lic fatty liverd isease,NAFLD)是一种获得性代谢应激性肝病,其患病率高,可发展为肝硬化和肝癌[1],目前已成为国际上讨论的热点问题。本文就NAFLD的流行病学、诊断标准及治疗策略做一述评。1 NAFLD的流行病学NAFLD是西方发达国家慢性肝病的首要病因,成人NAFLD患病率高达20%~40%。新近公布的亚太地区非酒精性脂肪肝病诊治指南表明,随着生活水平的提高和生活方式的逐渐西化,亚太地区NAFLD患病率迅速增长,并呈低龄化、大众化趋势,已成为当前主要肝病及重要疾病负担。上海市成人总体脂肪肝患病率约1…