乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、细胞核Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-fos表达的影响

目的:研究乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、细胞核Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-fos表达的影响.方法:利用Fura-2/AM荧光探针和免疫组织化学方法,测定乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、细胞核Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-fos表达的变化.结果:乌贼墨使H22癌细胞内Ca2+浓度降低了69%和79%,细胞核Ca2+/Mg2+-ATP酶活性降低了21%和37%,c-fos表达明显减少.结论:乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2+浓度,影响细胞核上Ca2+依赖性Ca2+/Mg2+-ATP酶活性,减少了Ca2+向细胞核内的转运,减弱了Ca2+对c-fos表达的促进作用,抑制了细胞的分裂增殖.     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP

目的：探讨急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的影响。方法：测定了29例AMI患者红细胞PHGPx,共轭双烯（conjugated diene,CD)wynkjg ey Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。20例健康同龄人做为对照。PHGPx以Ursini法测定;CD以pryor法测定;Ca^2 -Mg^2 -ATP酶以Hanahan法测定。结果：与对照组相比,AMI患者红细胞PHGPx,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶水平明显降低（P＜0．01）。结论：AMI患者PHGPx活性降低,抗磷脂过氧化能力低下,这可能是导致AMI患者Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性降低的原因之一。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

颈椎病兔颈肌Ca^2＋-ATP酶活性的变化及颈康灵对其的影响

目的：研究因长期低头位和风寒湿刺激所致的颈椎病颈肌Ca^2＋-ATP酶的活性变化,并观察颈康灵对该酶活性的影响。方法：将60只日本大耳兔随机分为空白组、模型组、颈康灵低、中、高剂量3组和颈复康对照组。参照施氏造模法,对空白组以外的各组家兔进行造模,建立颈椎病模型。然后按各组要求给以相应的蒸馏水或药物进行灌胃治疗,疗程结束后检测各组家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性。结果：（1）模型组家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性较空白组有所降低,有显著性差异（P〈0．01）;（2）颈康灵各剂量纽对Ca^2＋-ATP酶活性均有提高趋势,但以中、高剂量组较为显著（P〈0．01）;且中、高剂量组的Ca^2＋-ATP酶活性与空白组、颈复康组比较,均无显著性差异（P〉0．05）。结论：长期低头位和风寒湿邪导致的颈椎病家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATp酶活性下降,颈康灵对颈椎病兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性有保护作用。     

7—氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活力的影响

目的：观察7-氯苄基四氢巴马汀（7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法：用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔（Pro)作为阳性对照。结果：经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论：7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20U／kg,腹泻内注射）复制小鼠急性心肌缺血模型, 观察不同剂量（100mg/kg,200mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性,结论：EGB对缺血心肌的保护作用可参与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

中枢Ca^2＋降压效应及其机制的初步探讨

用家兔做急性实验发现：侧脑室注射CaCl2(500μg/100μl)可使动脉血压显著降低，5、30、60min时分别降低6.7%、31.7%、56.7%；侧脑室注入维拉帕米（250μg/100μl）可抵销Ca^2 降压效应；侧脑室注入10mmol/L O-(4-乙氧基丁基）小檗胺（100μl）对Ca^2 降压效应亦有部分抵销作用。结果提示，中枢Ca^2 降压效应可能与细胞内Ca^2 -钙调素有关。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2＋／CaM—PP活性变化

目的：研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP活性变化。方法：应用酶活性测定方法，对12周，16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP进行活性比较，结果：Wistar大鼠随年龄增长，Ca^2 /CaM-PP活性呈上升趋势，而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低，但随年龄变化不明显。结论：（1) 自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP下降，但12周与16周间无显著差异。（2）不同种鼠血管平滑肌该酶活性变化不同。     

心肌细胞肌浆网Ca^2＋—ATPase与心肌功能的调控

心肌的损伤及心功能的异常都伴随着Ca^ 代谢的严重障碍,而心肌细胞肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR)及其Ca^2 -ATP酶（Ca^2 -ATPasc)是调节钙代谢最重要的物质,了解SR、Ca^2 -ATPase的结构、功能及其编码基因的表达与心肌功能的关系,对调控心功能具有重要意义。     

坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨髂肌乳酸与葡萄糖水平及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸、葡萄糖水平及Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法：以腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组、模型组、开搏通组、坎离颗粒组,每组8只。子相应的药物干预32周,观察各组大鼠骨骼肌组织乳酸、葡萄糖水平及Ca^2＋ATP酶活性变化。结果：慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织Ca^2＋-ATP酶活性和葡萄糖水平降低,乳酸水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;中西药物均能不同程度地改善上述病理状况,但坎离颗粒在改善骨骼肌葡萄糖水平方面优于开搏通（P〈0．01）。结论：坎离颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织的糖代谢。     

流式细胞术测定参附注射液对吗啡依赖神经细胞内Ca^2＋浓度的影响

目的 观察参附注射液对吗啡依赖人神经母细胞瘤细胞SK－N－SH胞内Ca^2 浓度的影响,探讨其戒毒作用的细胞机制。方法 建立吗啡依赖神经细胞模型,Fluo-3着染细胞后,应用流式细胞仪测定参附注射液对神经细胞内Ca^2 浓度的影响。结果 参附注射液中、高剂量组神经细胞内Ca^2 浓度显著升高,纳洛酮催促引起的细胞内Ca^2 的降低抑制。结论 参附注射液可通过调节细胞内Ca^2 浓度发挥其戒毒作用。     

阿霉素对实验兔心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：探讨治疗剂量阿霉素（ADR）对心脏血流动力学及心肌肌浆网Ca^2 －ATP酶活性的影响。方法：实验兔每周静脉注射ADR（2mg/kg）1次，共8周，以健康同龄兔静脉注射等量生理盐水为对照组。这药3周后多普勒测定降主动脉血流量，以代表心输出量（CO），左颈总动脉和左心室插管测定血压（BP），平均动脉压（MAP），左心室收缩压（LVSP），左心室舒张末压（LVEDP）。应用荧光分光光度计测定心肌细胞内游离钙（MyoCa^2 ）浓度，无机磷酸根法测定心肌肌浆网（SR）Ca^2 －ATP酶活性。结果：阿霉素组CO、BP、MAP、LVSP均较对照组低，而VEDP则明显增高。阿霉素组使MyoCa^2 浓度显著增高，同时SR Ca^2 -ATP酶活性明显低于对照组。结论：治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降，心肌细胞内钙超载及SR Ca^2 －ATP酶活性降低。     

钠/氢离子交换抑制剂心保护研究进展

心肌细胞内Ca^2 超载是心肌缺血／再灌注损伤的决定性因素，现知心肌内Ca^2 超载是由于心肌缺血时细胞内Na^ ／K^ -ATP酶活性降低，细胞内H^ 浓度升高，激活Na^ ／K^ 交换通道(Na^ ／K^ exchanger，NHE)，使细胞内H^ 浓度下降，Na^ 浓度升高，导致Na^ ／Ca^2 交换机制增强，结果细胞内Ca^2 积累，造成Ca^2 超载，引起心肌细胞损伤。     

PF-4促进脑胶质瘤细胞Ca^2＋内流的实验观察

目的探讨血小板因子-4（platelet factor-4,PF-4）对脑胶质瘤细胞Ca^2＋内流的影响。方法脑胶质瘤细胞U251传代培养,分别加入浓度为0（对照组）、900 ng/ml、1200 ng/ml、1500 ng/ml的PF-4,继续培养24 h。利用LSCM测定经Fluo-3标记的脑胶质瘤细胞内Ca^2＋荧光强度。结果对照组脑胶质瘤细胞内Ca^2＋荧光强度为24.21±2.36;实验组脑胶质瘤细胞内Ca^2＋荧光强度分别为39.35±3.31,52.39±3.26,65.56±2.81。经单因素方差分析,各组间差异P〈0.05。结论PF-4对脑胶质瘤细胞Ca^2＋内流有明显的促进作用。     

Ca^2＋介导的细胞凋亡通路研究进展

细胞凋亡与细胞内Ca^2＋浓度密切相关，不同的刺激信号通过复杂的信息传递途径引起Ca^2＋的变化，Ca^2＋是重要的第二信使，钙信号在许多生理功能和细胞活动中都起到十分重要的作用。本文总结了Ca^2＋与三条通路之间的关系，阐述了影响Ca^2＋的因素及在Ca^2＋发生变化后启动细胞凋亡程序的机制。     

不同频率电磁场对胆囊癌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 探讨不同频率的低功率电磁场对胆囊癌细胞内游离钙离子水平的影响及其意义。方法 采用流式细胞仪检测不同频率电磁场作用后，胆囊癌细胞内游离钙离子（Ca^2 ）水平的变化。结果 经不同频率（0.1MHz-40MHz)电磁场作用后，各实验组均可见细胞内游离Ca^2 浓度上升，0.1MHz和20MHz作用后游离Ca^2 浓度上升最为显著，有显著统计学意义。1MHz和40MHz作用后游离Ca^2 浓度上不明显，无统计学意义。结论 0.1MHz-40MHz游离低功率电磁场作用后引起胆囊癌细胞内游离Ca^2 浓度升高，不同频率电磁场对游离钙离子升高的影响有差异。细胞膜上的不同分子有不同的谐振频率，推测0.1MHz,20MHz两频率可能与Ca^2 离子回旋谐振频率有关，或与之产生某种偶联，对Ca^2 离子明显作用，进而在2细胞和分子水平产生生物效应。     

4’-甲醚-黄芩素对绒毛膜癌JAR细胞内Ca^2＋浓度的影响

目的：探讨4＇-甲醚-黄芩素对人绒毛膜癌JAR细胞的增殖抑制作用及细胞内Ca^2＋浓度的影响。方法：应用MTT法、流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜技术，体外观察该化合物对JAR细胞的影响。结果：4＇-甲醚-黄芩素对JAR细胞的生长具有抑制作用。随着药物浓度与作用时间的增加，Annexin V-FITC^＋／PI-细胞、细胞内Ca^2＋浓度逐渐增加，与对照组相比差异有显著性。结论：4’-甲醚-黄芩素能抑制人绒毛膜癌JAR细胞的增殖，诱导凋亡，其机制与提高细胞内Ca^2＋浓度有关。     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。