川芎嗪对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肺间质纤维化的保护作用.方法：将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、博莱霉素（BLM）组和川芎嗪＋BLM组.采用气管内注入BLM方法制作肺间质纤维化动物模型.分别于给药后7d、14d、28d光镜下观察肺组织.结果：7d时BLM组大鼠肺泡间隔有所增宽,视野中可见炎性细胞浸润增多,肺泡间质中成纤维细胞和胶原细胞增多,肺泡腔内分泌物多,而7d时川芎嗪＋BLM组较之明显减轻;14d、28d时BLM组大鼠肺泡炎症逐步减轻,炎性细胞减少,肺间质细胞增多,胶原纤维增多,间隔仍增宽,肉芽组织渐向瘢痕组织过渡,可见明显纤维化病变,而川芎嗪＋BLM组纤维化病变减轻.结论：川芎嗪在治疗肺纤维化中起重要作用.     

川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的研究川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤的作用。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组及川芎嗪组,共4组,每组10只。于给药28d后取肺组织,测定各组大鼠肺组织中SOD、GSH-Pxi、NOS活性和MDA水平。结果川芎嗪能提高肺纤维化大鼠体内的GSH-Px和SOD活性,降低MDA水平和iNOS活性。结论川芎嗪能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,对特发性肺纤维化起到防治作用。     

川芎嗪对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠MMP-2表达的影响

目的研究川芎嗪对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠MMP-2表达的影响。方法选SD雄性大鼠40只,随机分为4组即正常组、模型组、阳性药物对照组及川芎嗪组,每组10只。于28 d麻醉后取肺组织,进行HE、Mallary染色,并进行MMP-2的免疫组化染色。结果模型组MMP-2表达上调,川芎嗪组表达降低,表明川芎嗪可以降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠MMP-2的表达。结论川芎嗪可能通过降低MMP-2表达发挥抗纤维化的作用。     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

川芎嗪对肺间质纤维化患者运动心肺功能改善的研究

目的 观察川芎嗪对肺间质纤维化患者的临床表现、运动心肺功能及血气的改善情况.方法 60例肺间质纤维化患者随机分为两组,治疗组予以川芎嗪注射液治疗,对照组予口服强的松；两组均治疗2个月后观察疗效.结果 治疗2个月后显示治疗组肺功能、血气及运动心肺功能指标(Wmax、V02max/kg、VO2/HR、VEmax)均较治疗前改善(P＜0.05)；与对照组比较亦有改善(P＜0.05).结论 川 芎嗪注射液能显著改善肺间质纤维化病人的运动心肺功能和生活质量.     

川芎嗪阻抑大鼠肝纤维化作用实验研究

目的 研究川芎嗪对大鼠肝纤维化的阻抑作用。方法 用CCl诱发大鼠肝纤维化，于第4周、第8周末取材。采用病理学、放射免疫学、生物化学、免疫组织化学技术检测相关指标的差异。结果 第4周、第8周末川芎嗪干预组大鼠肝组织纤维化程度、血清透明质酸浓度、血清中一氧化氮含量、肝组织中desmin染色阳性细胞面积低于肝纤维化组，差异显著；肝组织胶原蛋白含量低于肝纤维化组，第4周末差异显著。第8周末差异不显著。结论 川芎嗪具有一定的阻抑肝纤维化及降低血清一氧化氮水平作用。     

虾青素对百草枯致大鼠肺纤维化的干预作用及机制

目的：观察虾青素（astaxanthin,AX）对百草枯（paraquat,PQ）诱导大鼠肺纤维化的影响,并进一步探讨肺纤维化可能的发病机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、PQ模型组及虾青素干预组。模型组及干预组大鼠腹腔注射百草枯造模后,干预组第2天起给予虾青素灌胃,对照组及模型组给予相应溶剂。分别于给药后第7、14、28 天处死大鼠,测定大鼠血清中羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）1、MMP2、MMP9和基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase1, TIMP1）的含量,取固定部位肺组织切片行HE、Masson染色进行病理学观察,免疫组化法测定转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量,对病理图像进行形态学测量分析。结果：①HE染色及Masson染色结果显示：干预组纤维化炎症程度明显低于模型组;②模型组大鼠中毒后羟脯氨酸较正常组增高（P<0.05）,虾青素干预后,大鼠鼠肺血清羟脯氨酸水平较模型组降低（P<0.05）;③PQ模型组在肺纤维化区域TGF-β1弱阳性表达,虾青素干预后,TGF-β1表达含量下降,第28天最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）;④模型组与干预组MMP1、MMP2、MMP9表达含量均较正常对照组升高。MMP1、MMP2、MMP9在PQ中毒后表达量逐渐升高,第14天达到高峰后下降,但第28天含量仍高于对照组。与模型组相比,干预组MMP2、MMP9含量均有下降,第14、28天显著,其差异有统计学意义（P<0.05）。TIMP1在干预期间与模型组及对照组无显著差异。结论：虾青素能够减弱肺纤维化大鼠肺组织病理的胶原沉积、减少肺组织中羟脯氨酸的含量、降低肺血清中MMP2、MMP9的含量,抑制肺组织中TGF-β1的分泌,从而减轻PQ引起的大鼠肺纤维化。     

注射用川芎嗪对肺间质纤维化患者运动心肺功能的影响

目的观察川芎嗪对肺间质纤维化患者的临床表现、运动心肺功能及血气的改善情况。方法60例肺间质纤维化患者随机分为两组,治疗组予以川芎嗪注射液治疗,对照组予口服强的松;两组均治疗2个月后观察疗效。结果治疗2个月后显示治疗组肺功能、血气及运动心肺功能指标(Wmax、VO2 max/kg、VO2/HR、VEmax)均较治疗前改善(P<0.05);与对照组比较亦有改善(P<0.05)。结论川芎嗪注射液能显著改善肺间质纤维化患者的运动心肺功能和生活质量。     

丹参川芎嗪注射液对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的保护作用

目的:通过建立新生大鼠的原代皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,探讨丹参川芎嗪注射液对缺血缺氧条件下神经细胞的保护作用.方法:选用新生大鼠的皮层神经元为研究对象,利用Na2S2O4与细胞共孵育造成神经细胞低糖低氧损伤,观察皮层神经元一般形态学及凋亡相关形态学的改变、检测神经元存活率、神经细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)活性、...     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

川芎嗪治疗胎儿宫内生长迟缓中氧自由基的变化

测定212例妇女氧自由基（OFR）的变化,其中正常非孕妇18例、孕妇136例;胎儿宫内生长迟缓（IUGR）58例,分为川芎嗪冶疗组（川组）47例,氨基酸治疗组（氨组）11例。测定母血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血清脂质过氧化物（LPO）。结果显示生理妊娠时随孕龄增加,SOD、GSH-Px活力及LPO水平均同步上升;IUGR者LPO异常增高而SOD及GSH-Px活力显著下降,治疗后上述变化可接近或恢复正常,治疗总有效率川组达95.74％,显著高于氨组（8l.82％）,P<0.05,差异有显著性意义。研究表明妊娠正常与否与体内氧化及抗氧化系统的平衡有关,IUGR者此平衡紊乱;氧自由基异常增多及其清除剂减少,即过氧化、氧化与抗氧化系统失衡。川芎嗪是治疗IUGR的有效药物之一,可抑制OFR的生成,增强SOD、GSH-Px活力,促进胎儿生长发育。     

布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用

  目的 研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法 通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮（NO）化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛（MDA）含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果 与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬给药治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论 布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。     

复方甘草酸苷联合强的松治疗特发性肺纤维化的疗效

目的:观察复方甘草酸苷联合强的松治疗特发性肺纤维化的疗效。方法:将41例特发性肺纤维化患者随机分为对照组和治疗组。对照组口服强的松,治疗组在对照组基础上加用复方甘草酸苷,治疗3个月后比较两组血气分析、肺功能、胸部CT和总体疗效。结果:治疗组总有效率71.4%,高于对照组的50.0%(P0.05)。治疗组在改善血气分析、肺功能方面明显优于对照组(P0.05),两组胸部CT均有改善,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方甘草酸苷联合强的松治疗特发性肺纤维化疗效优于单用强的松。     

IPF动物造模及造模方法研究

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,因缺乏有效的治疗方法,常预后不良。因此探究其发病机制,开发有效药物显得至关重要。该文回顾整理近年来有关IPF动物造模及试验方法研究,为特发性肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。     

特发性肺纤维化治疗进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性炎症性间质性疾病,以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变,是多数肺部疾病的最终结局,晚期引起器官衰竭而死亡。IPF的5年生存率仅50%,确诊后平均存活期为2～4年,近年来发病率不断上升,且缺乏特异有效的药物来治疗。传统的糖皮质激素治疗疗效欠佳,而抗肺纤维化、细胞因子、中医、干细胞移植治疗显示较好的前景。     

川芎嗪及硝酸甘油对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

本研究用１０只麻醉犬观察了川芎嗪对急性缺氧性肺动脉高压的影响结果发现，由右心房注射川芎嗪（４０ｍｇ／ｋｇ）能使用药后第１０、１５分钟缺氧时的肺血管阻力（ＰＶＲ）和肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）明显降低；若在持续泵入美蓝过程中，川芎嗪的降肺动脉压作用消失，提示美蓝能阻断川芎嗪的扩血管作用。本研究还发现硝酸甘油能快速降低ＰＶＲ及ＰＡＰｍ，提示硝酸甘油可用于治疗急性肺动脉高压及慢性肺原性心脏病急性加重期患者。     

川芎嗪对肺纤维化大鼠CTGF表达及胶原沉积的影响

目的通过观察川芎嗪对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor,CTGF）表达及胶原沉积的影响,探讨川芎嗪对肺纤维化的治疗作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、肺纤维化模型组（B组）、川芎嗪治疗组（C组）各24只,采用大鼠气管内一次性滴注博莱霉素造模,Masson染色观察胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF表达变化。结果B组肺内有大量胶原沉积;C组胶原沉积明显轻于B组;A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论川芎嗪可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积。其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。     

肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用及其机制

目的观察肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用。方法采用气管内注入博莱霉素法制备小鼠肺纤维化模型。给药28d后处死,计算肺系数;观察肺脏病理形态学改变,并对肺泡炎和肺纤维化程度进行评分;测定小鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）与羟脯氨酸（HYP）等生化指标。结果与模型组相比,肺特灵Ⅵ号各剂量组可明显增加小鼠体质量,降低肺系数,减轻肺泡炎与肺纤维化程度,提高肺组织SOD活性与T-AOC,降低MDA与HYP含量（P〈0.05或〈0.01）。结论肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化有一定的防治作用。     

特发性肺间质纤维化28例临床特点分析

目的总结特发性肺间质纤维化(IPF)的临床特点。方法回顾该院1991年至2006年间收治的28例IPF的临床资料。结果临床上以进行性呼吸困难伴干咳、Velcro罗音和杵状指为突出表现,胸片/胸部CT显示双下肺外带弥漫网状结节影,肺功能呈限制性通气功能和弥散障碍,血气分析提示低氧血症I型呼吸衰竭。1例为IPF合并肺癌。71.4%的患者经激素治疗后症状缓解。研究期内7例死亡,中位生存期为24个月。结论IPF的诊断依赖于临床表现、影像学表现、肺功能及血气分析等特征性表现,并除外其他间质性肺病,不典型病例确诊还需肺活检。激素治疗对部分病例有效。IPF合并肺癌者预后差。