氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。     

参芪五味咀嚼片抗应激抗疲劳作用的研究

目的研究参芪五味咀嚼片抗应激抗疲劳作用。方法通过小鼠耐缺氧、耐低温、耐高温实验,观察参芪五味咀嚼片抗应激作用;通过测定小鼠负重游泳时间、小鼠爬杆时间及对大鼠力竭游泳后血清乳酸、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌糖原和肝糖原水平的影响,观察参芪五味咀嚼片抗疲劳的作用。结果参芪五味咀嚼片能明显延长小鼠断头张口喘气时间和低温存活时间,明显降低高温所致小鼠的死亡率,具有耐缺氧、耐寒冷、耐高温的抗应激作用;明显延长小鼠负重游泳时间及小鼠爬杆时间,明显降低大鼠力竭游泳后血清中乳酸、乳酸脱氢酶、尿素氮的含量并可增加糖原储备,具有抗疲劳作用。结论参芪五味咀嚼片具有抗应激、抗疲劳的作用。     

木枣多糖抗疲劳组分对力竭游泳小鼠糖代谢的影响

目的:从木枣多糖中寻找和筛选抗疲劳组分,探讨其对运动能力的作用及其机制。方法:采用不同方法从木枣中提取两种粗多糖,以雄性小鼠为实验对象,采用一次性力竭实验,筛选出效果最强的组分(酶提多糖,JP2);建立递增强度游泳训练模型,对小鼠灌服不同剂量的JP2溶液,实验4周后进行一次力竭游泳测试,分别测定力竭测试前、力竭测试后即刻和3小时大鼠血糖、肌糖原、肝糖原、血乳酸等生化指标。结果:服用木枣多糖组分JP21周后,小鼠力竭游泳时间较对照组延长17.4%;服用木枣多糖组分JP2组小鼠肌糖原和肝糖原含量在力竭测试前和力竭测试后较对照组均有一定程度的升高,中、高剂量组差异更显著(P<0.05,P<0.01);服用木枣多糖组分JP2各组小鼠力竭运动后血乳酸的堆积较对照组均显著性降低。结论:酶法提取的木枣多糖JP2具有抗运动疲劳的作用。     

人肝细胞癌及癌周肝组织酶的组织化学研究——Ⅱ.碱性和酸性磷酸酶、5’-核苷酸酶、非特异性酯酶及琥珀酸脱氢酶

用组织化学方法观察10例人肝细胞癌和癌周肝组织碱性和酸性磷酸酶、5’-核苷酸酶、非特异性酯酶和琥珀酸脱氢酶的变化。发现肝细胞上述酶的活性明显减弱至消失,仅见1例碱性磷酸酶和另1例酸性磷     

高压氧对力竭性运动后血清酶恢复的影响

为探讨高压氧对力竭性运动后血清酶活性恢复的影响,将20名体育系男大学生随机分为对照组和高压氧组,两组受试者均在自行车功率计上进行渐增负荷的力竭性运动。运动后5分钟抽取静脉血。然后高压氧组在20分钟内进入高压氧舱吸氧恢复,对照组在自然条件下恢复。2小时后再抽取静脉血,测定血清中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和e-酮丁酸脱氢酶的活性。结果表明;力竭运动后几种血清酶活性均显著增加,经过2小时的恢复,高压氧组受试者血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶和o-酮丁酸脱氢酶的活性与运     

补充几丁聚糖对一次力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响

目的:探讨补充4周几丁聚糖对一次力竭运动小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响。方法:昆明系小鼠36只随机分为安静组、力竭组和药物组,每组12只。药物组补充几丁聚糖,每日按0.33g/kg体重的剂量灌胃,补充4周后力竭组和药物组进行一次力竭游泳测试,记录游泳至力竭时间,测定运动后即刻各组红细胞MDA含量和SOD、GPH-Px、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:药物组小鼠游泳至力竭时间与力竭组相比明显延长。力竭组小鼠红细胞MDA含量显著高于安静组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著低于安静组;药物组红细胞MDA含量显著低于力竭组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著高于力竭组;三组间GSH-Px活性均无显著性差异。结论:补充几丁聚糖能降低力竭运动导致的红细胞自由基过氧化损伤、提高红细胞抗氧化酶活性、抵抗力竭运动导致的红细胞ATP酶功能下降,延长小鼠游泳至力竭时间。     

局灶性脑缺血后失联络区酶组织化学研究

目的 探讨局灶性脑缺血失联络区乙酰胆碱酯酶（AChE）、酸性磷酸酶（ACP）、琥珀酸脱氢酶（SDH）酶活性的变化。方法 通过脑血流放射自显影和大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型确定失联络区,用酶组织化学染色法研究AChE、ACP、SDH的活性变化。结果 局灶性脑缺血后失联络区AChE、ACP活性无明显改变,SDH活性下降。结论 局灶性脑缺血失联络区胆碱能神经及溶酶体功能无改变,线粒体代谢活性降低。     

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.     

三康胶囊对减压缺氧环境下大鼠生化指标的影响

目的观察三康胶囊（San—Kang capsule，SK）在减压缺氧环境时对大鼠生化指标的影响。方法分别在常压与减压环境下，测定大鼠的血糖及血乳酸、心、肝及股四头肌的糖原、心肌及股四头肌的乳酸（LD）、心肌组织中的乳酸脱氢酶（LDH）和心、脑、肝及股四头肌的Na^＋K^＋-ATP酶的含量或活性。结果与常压比较，减压条件下SK可使大鼠血糖升高，心肌和肝组织糖原含量降低，心肌LDH活性升高，与NS组比较，无论是常压还是减压环境，都可使组织中的LD减少；以及使心肌和脑组织的Na^＋K^＋-ATP酶活性增加。结论三康胶囊在减压缺氧条件下，有升高血糖、增加Na^＋K^＋-ATP酶活性等作用。     

迅速减压对血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶的影响

目的 探讨迅速减压对兔支气管肺泡灌洗液和血液中血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶的影响。方法 将30只新西兰白兔随机分为慢上升减压组和迅速减压组,测定兔支气管肺泡灌洗液和血液中的血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶及碱性磷酸酶活性。结果 迅速减压组兔支气管肺泡灌洗液中这3种酶的活性均有不同程度的升高。结论 这些指标同时升高,可以提示发生了迅速减压肺损伤,其升高程度与肺受损的程度一致。     

海拔5380m富氧室对士兵力竭运动后心肌酶活性的影响

目的 :研究富氧室对高原人体运动血中心肌酶活性的影响。方法 :在海拔 53 80m将室内氧浓度提高到 2 7% ,检测 10名青年安静时、进入富氧室前后力竭运动后的天冬氨酸基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α -羟丁酸脱氢酶 (α -HBDH)、肌酸肌酶 (CK)及其同工酶 (CK -MB)的含量或活性。结果 :力竭运动后较安静时AST、LDH、α -HBDH、CK及CK -MB活性均升高(P <0 .0 1或P <0 .0 5)。富氧及力竭运动后较未富氧力竭运动后AST、LDH、CK -MB降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5) ,α -HBDH、CK无统计学差异 (P >0 .0 5)。结论 :富氧能减少高原运动时心肌酶的释放 ,增强氧合功能 ,是一种较为理想的高原供氧途径     

力竭运动对大鼠心脏窦房结、房室交界区组织结构及连接蛋白40的影响

目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游泳组分别于力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材。采用HE、Msson及免疫组织化学染色和图像分析法,观察大鼠SAN、AJ组织结构及其Cx40的表达。结果:一次力竭和反复力竭两种力竭运动后大鼠SAN、AJ组织出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变;Cx40在力竭运动后失去原有的规律分布,由胞膜转移至胞浆,Cx40积分光密度值有所降低,6小时时降低最为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致心脏窦房结、房室交界区组织结构缺血缺氧性改变,Cx40不仅表达减少,其分布模式等缝隙连接结构功能也发生异常改变,是急性大强度运动后心律失常与心肌微损伤发生的重要机制。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.     

一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.     

海拔5 380m富氧室对士兵力竭运动后心肌酶活性的影响

(崔建华 ,等 .西北国防医学杂志 ,2 0 0 4 ,2 5 (1) :2 0～ 31)　　研究富氧室对高原人体运动血中心肌酶活性的影响 ,在海拔 5 380m将室内氧浓度提高到 2 7% ,检测 10名青年安静时、进入富氧室前后力竭运动后的天冬氨酸基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α—羟丁酸脱氢酶 (α—HBDH)、肌酸肌酶 (CK)及其同工酶 (CK—MB)的含量或活性。力竭运动后较安静时AST、LDH、α—HBDH、CK及CK—MB活性均升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。证明富氧能减少高原运动时心肌酶的释放 ,增强氧合功能 ,对提高战斗力 ,恢复因极度缺氧造成的机体代…     

高原适应初期对人体部分代谢的影响

目的：观察急进高原环境初期，缺氧等因素对人体能量代谢的影响。方法：选择75名青年急进高原36小时及适应60天后，分别采集血液标本测定血中乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、钠钾－ATP酶（Na^ K^ -ATP)；结果：进入高原60天后比例进入时血液中LD和LDH升高明显（P＜0．01），SDH、XOD、Na^ K^ -ATP酶的活性比刚进入时均有明显下降（P＜0．01）。结论：进入高原后，人体在适应高原缺氧环境过程中，机体的能量代谢方式发生一定的变化，向无氧酵解方式转移，造成有机氧氧化减弱、部分酶活性下降，这将给机体的适应带来一定的不利影响。     

公牛精液中氧化酶活性与精子受精力的关系

用统计母牛是否受精的方法,或者根据母牛实际的产犊情况来评定种公牛的生殖性能既复杂又需化费较长时间。因此,本文试图通过对精液内氧化酶活性的评定,研究公牛生殖力与精液中乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶以及细胞色素氧化酶活性之间具有何种依赖关系。     

缺氧及缺氧复合运动大鼠心肌酶适应性变化

目的:探讨缺氧及在缺氧条件下运动对大鼠心肌代谢酶活性的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组:平原对照组、单纯缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m低压舱内5周,每天将低压舱模拟海拔高度调至4000m进行游泳运动1小时(6天/周),运动结束后调至模拟海拔5000m;单纯缺氧组大鼠在低压舱内相同模拟海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在平原环境下饲养,其中平原运动组每天游泳运动1小时(6天/周)。实验5周后末次运动结束后24小时处死大鼠,分离左、右心室,称重并计算左、右心室重量指数。组织匀浆测定左、右心室己糖激酶(HK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、柠檬酸合成酶(CS)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:与平原对照组比较,单纯缺氧组和缺氧复合运动组大鼠右心室重量指数、Hermann-Willson指数显著增加,缺氧复合运动组大鼠左心室指数显著增高。单纯缺氧组大鼠左心室肌组织氧化酶SDH、CS活性降低,而缺氧复合运动组与对照组比无显著差异,缺氧复合运动组CS活性与缺氧组比较显著增加。与平原对照组比较,单纯缺氧组大鼠右心室HK、CS、LDH活性显著降低,缺氧复合运动组LDH活性较单纯缺氧组无显著差异,CS、SDH活性则显著增加。结论:长期缺氧使心肌组织氧化酶和糖酵解酶活性不同程度降低,缺氧复合运动后酶活性恢复或增加,表明在缺氧条件下适度运动,可调节有氧氧化和无氧酵解酶活性,增强机体对缺氧环境的代谢适应性。     

运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化.方法:运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型.将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、一次性力竭组和过度训练组.检测大脑皮层乳酸和糖原含量.结果:与对照组相比,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢,7天分别增加13.33±7.53g和10.00±6.32g;血尿素氮分别为4.78±1.99mmol/L和8.48±0.92mmol/L,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显(P<0.05);各组血红蛋白含量无明显变化.一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层5-HT含量分别为917.44±160.73ng/ml*g和730.89±392.25ng/ml*g,但无显著差异.过度训练组DA含量为309.04±63.68ng/ml*g,DA/5-HT为0.42±0.25,与对照组相比显著降低;SEP潜伏期延长,P1: 2.98±0.55ms,N1:4.23±0.35ms, P2:5.28±0.60ms.一次性力竭组脑5-HT含量、DA含量DA/5-HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化.一次性力竭组大脑皮层乳酸含量(1.12mg/100g)和过度训练组(1.46mg/100g)明显高于对照组(0.92mg/100g).各组大脑皮层糖原含量变化无显著性差异.结果提示乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联,脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生.