NF-κB p65在早产和足月产胎盘组织中的不同表达

目的 比较NF-κB p65蛋白在足月和早产孕妇绒毛、脐带、胎膜等胎盘组织中的表达情况,探索NF-κB p65蛋白在早产发生中的意义.方法 收集本院早产分娩产妇50例,足月分娩产妇30例为对照组,按分娩方式不同分为阴道分娩组和剖宫产组.采用免疫组织化学法对其绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等胎盘组织进行NF-κB p65蛋白检测,比较不同组间NF-κB p65蛋白的表达强度.结果 （1）足月产孕妇在不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白表达强度均以阴性和弱阳性为主,部分阳性主要表达部位为细胞浆.足月孕妇临产前后绒毛、脐带和胎膜等不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白的表达强度差异均无统计学意义（P＞0.05）.（2）早产孕妇胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达以阳性和强阳性为主,阳性表达部位为胞浆和胞核均有.早产组孕妇绒毛和胎膜中NF-κB p65蛋白表达水平（18%,56%）高于足月组（6.7%,13.3%,P＜0.01）,早产剖宫产组胎膜、蜕膜NF-κB p65蛋白表达（52.9%,58.8%）高于足月剖宫产组（13.3%,6.7%,P＜0.01）,早产阴道产绒毛、胎膜（24.2%,57.6%）高于足月阴道产（6.7%,13.3%,P＜0.01）.结论 足月分娩孕妇临产前后不同胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达强度变化不明显;且与分娩方式无关.NF-κB p65蛋白在早产胎盘组织中表达强度高于足月组,其参与了早产的发生和发展机制.     

基质金属蛋白酶-3在早产发动机制中的作用研究

目的:通过检测孕产妇血清及胎盘胎膜中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平,探讨其在宫缩发动及胎膜早破中的可能作用机制。方法:选择单胎、头位、初产妇280例作为研究对象,按孕周、胎膜是否破裂和是否临产分为7组:早产临产组、早产胎膜早破组、先兆早产组、足月临产组、足月胎膜早破组、妊娠28～36+6周无任何产兆组(未足月对照组,对照组Ⅰ)、足月妊娠无产兆择期剖宫产组(足月对照组,对照组Ⅱ)。用ELISA法检测孕妇血清中的MMP-3水平,用免疫组化SP法检测胎盘胎膜组织中的MMP-3表达情况。结果:血清MMP-3的平均水平为(212.58±63.03)ng/ml,早产临产组和早产胎膜早破组血清MMP-3水平均高于先兆早产组和对照组Ⅰ(P<0.05);足月临产组和足月胎膜早破组血清MMP-3水平均高于对照组Ⅱ(P<0.05);相关未足月组和足月组之间相比,早产临产组和足月临产组血清MMP-3水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。胎盘MMP-3免疫积分在临产组及胎膜早破组升高(P<0.05);胎膜MMP-3免疫积分在早产组表达增加,在各胎膜早破组较同孕期临产组明显升高(P<0.05)。血清MMP-3水平与胎盘胎膜MMP-3水平呈正相关。结论:血清及胎盘胎膜中MMP-3的高表达可能参与早产的发动。     

绒毛膜羊膜炎早产子宫平滑肌、胎膜表皮生长因子受体的表达

目的 考察绒毛膜羊膜炎早产子宫平滑肌、胎膜上表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化.方法 早产(28～36周妊娠)患者60例,根据分娩后送检胎盘病理有无绒毛膜羊膜炎分为早产合并绒毛膜羊膜炎组即早产感染组孕妇30例,早产无合并绒毛膜羊膜炎组即早产非感染组孕妇30例,对照组为同期正常足月产(37 ～41周妊娠)孕妇30例;各组均行剖宫产,均在术前取子宫下段平滑肌和胎膜,利用免疫组织化学染色法结合图象分析技术检测临产后EGFR在子宫平滑肌、胎膜上的表达.结果 早产感染组孕妇子宫平滑肌细胞、胎膜细胞EGFR表达显著高于早产非感染组和正常足月组,差异均有显著性(P＜0.01);早产非感染组孕妇EGFR水平虽高于正常足月组,但差异无显著性(P＞0.05).结论 绒毛膜羊膜炎能引起孕妇子宫平滑肌、胎膜细胞EGFR表达显著升高.     

胎膜细胞焦亡与胎膜早破的相关性研究

目的探讨胎膜细胞焦亡与胎膜早破的相关性。方法用ELSIA法对20例未足月胎膜早破孕妇、30例足月胎膜早破孕妇和30例正常孕足月妇女的胎膜组织中细胞焦亡指标caspase-1及IL-1β进行测定。结果未足月胎膜早破组、足月胎膜早破组与正常孕足月组相比,胎膜组织中的caspase-1和IL-1β水平均明显升高,差异均有统计意义(P0.05);未足月胎膜早破组与足月胎膜早破组相比,胎膜组织中的caspase-1和IL-1β水平均明显升高,差异均有统计意义(P0.05)。结论胎膜组织中细胞焦亡与胎膜早破具有相关性。     

TLR2和TLR4在胎膜早破孕妇胎膜中的表达及意义

目的通过检测胎膜早破孕妇胎膜组织中TLR2和TLR4的表达,探讨其与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的关系。方法随机选择胎膜旱破孕妇60例,包括足月前胎膜旱破组（PPROM）30例、足月胎膜旱破组（PROM）30例。选择正常非胎膜早破孕妇30例作为对照组。免疫组化方法测定三组孕妇胎膜组织中TLR2、TLR4的表达。结果（1）胎膜早破孕妇胎膜组织中TLR2和TLR4的表达明显高于正常对照组;（2）有组织学绒毛膜羊膜炎者,其胎膜组织中TLR2和TLR4的表达高于无绒毛膜羊膜炎者。结论TLR2和TLR4在感染引起的胎膜旱破中起一定的作用。     

基质金属蛋白酶-3基因多态性与早产胎膜早破的相关性研究

目的 研究MMP-3的基因多态性及其在胎膜组织上的表达情况与早产胎膜早破相关性. 方法 荧光定量PCR(SYBR Green法)检测MMP-3m RNA;Western blot法检测MMP-3蛋白表达量;MALDI-TOF质谱分析法对MMP3基因型检测分析. 结果 早产胎膜早破组与足月胎膜早破组、正常足月组胎膜组织上MMP-3m RNA含量比较,差异有统计学意义;MMP4蛋白表达量早产胎膜早破组、足月胎膜早破组和正常足月组分别为(0.76±0.10)、(0.40±0.06)和(0.25 ±0.03),早产胎膜早破组高于足月胎膜早破组及正常足月组,差异有统计学意义;早产胎膜早破组MMP-3(rs617819) C/C、G/C、G/G基因型分布频率、C等位基因分布频率与足月胎膜早破组相比,差异有统计学意义;MMP-3(rs35068180) A/A、A/-、-/-基因型分布频率、A等位基因分布频率早产胎膜早破组与其他各组比较,差异有统计学意义. 结论 MMP-3基因多态性与早产胎膜早破发生存在一定相关性,MMP-3(rs35068180) A/A、A/-、-/-各基因型、MMP-3(rs35068180)A等位基因有可能是早产胎膜早破的高危易感因素.     

Ⅲ型胶原、TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义

目的:通过检测Ⅲ型胶原及TNF-α在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,探讨二者在胎膜早破发病机制中的作用及其相互关系,分析推断足月胎膜早破(tPROM)与未足月胎膜早破(pPROM)的发病机制是否相同。方法:选取非足月胎膜早破组(pPROM)18例,足月胎膜早破组(tPROM)20例,选取与胎膜早破组孕周相对应的早产组(18例)和足月组(20例)分娩孕妇为对照组。均行剖宫产,胎盘胎膜娩出后避开自然破裂口或人工破口处取胎膜组织,常规HE染色在光镜下进行形态学观察,采用免疫组化法检测Ⅲ型胶原和TNF-α的表达情况,并进行直线相关分析。结果:①胎膜早破组胎膜组织完整性差,羊膜层和绒毛膜层分离现象多见,羊膜层胶原纤维及细胞外基质呈无序状态并减少。②4组胎膜组织中均有Ⅲ型胶原及TNF-α蛋白不同程度的阳性表达,Ⅲ型胶原主要定位于羊膜的ECM中,TNF-α主要定位于绒毛膜滋养细胞胞浆中。③Ⅲ型胶原在pPROM组、tPROM组的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在pPROM组的表达亦低于在tPROM组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。TNF-α在pPROM组、tPROM组的表达水平均高于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.01),在pPROM组的表达低于在tPROM组,但无统计学差异(P>0.05)。④Ⅲ型胶原与TNF-α两者在tPROM组中的表达水平呈负相关性(r=-0.655,P<0.01),但两者在pPROM组中的表达水平无相关性(r=-0.385,P>0.05)。结论:①tPROM的发生可能与胎膜的退行性变及各种因素引发的胎膜细胞过度凋亡有关,而pPROM的发生更倾向于胎膜本身结构异常所致。②推断pPROM和tPROM两者是否有胎膜组织结构异常所导致的共同结果,但可能存在不同的机制。     

Ⅲ型胶原、TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义

目的:通过检测Ⅲ型胶原及TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,探讨二者在胎膜早破发病机制中的作用及其相互关系,分析推断足月胎膜早破(tPROM)与未足月胎膜早破(pPROM)的发病机制是否相同.方法:选取非足月胎膜早破组(pPROM)18例,足月胎膜早破组(tPROM)20例,选取与胎膜早破组孕周相对应的早产组(18例)和足月组(20例)分娩孕妇为对照组.均行剖宫产,胎盘胎膜娩出后避开自然破裂口或人工破口处取胎膜组织,常规HE染色在光镜下进行形态学观察,采用免疫组化法检测Ⅲ型胶原和TNF-a的表达情况,并进行直线相关分析.结果:1,胎膜早破组胎膜组织完整性差,羊膜层和绒毛膜层分离现象多见,羊膜层胶原纤维及细胞外基质呈无序状态并减少.2,4组胎膜组织中均有Ⅲ型胶原及TNF-a蛋白不同程度的阳性表达.Ⅲ型胶原主要定位于羊膜的ECM中,TNF-a主要定位于绒毛膜滋养细胞胞浆中.3,Ⅲ型胶原在pPROM组、tPROM组的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),在pPROM组的表达亦低于在tPROM组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).TNF-a在pPROM组、tPBOM组的表达水平均高于相应对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),在pPBOM组的表达低于在tPROM组,但无统计学差异(P＞0.05).④Ⅲ型胶原与TNF-a两者在tPROM组中的表达水平星负相关性(r=-0.655,P＜0.01),但两者在pPROM组中的表达水平无相关性(r=-0.385,P＞0.05).结论:1,tPROM的发生可能与胎膜的退行性变及各种因素引发的胎膜细胞过度凋亡有关,而pPROM的发生更倾向于胎膜本身结构异常所致.2,推断pPROM和tPROM两者是否有胎膜组织结构异常所导致的共同结果,但可能存在不同的机制.     

胎膜早破与GBS感染和胎膜Rab7b、Smad3表达的关系

目的 探讨胎膜早破孕妇B族链球菌(GBS)感染情况及胎膜Rab蛋白7b(Rab7b)、Smad同源物3(Smad3)的表达。方法 选取2018年11月-2020年11月于新乡市中心医院住院分娩的胎膜早破孕妇94例为研究组,同期住院正常分娩的孕妇64名为对照组,分析两组孕妇GBS携带情况;采用免疫组织化学法检测胎膜组织中Rab7b表达,免疫印迹法(WB)检测Smad3表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中C-反应蛋白(CRP)水平。结果 研究组GBS检出率为34.04%,高于对照组的检出率15.62%(P<0.05); Rab7b蛋白在两组孕妇胎膜组织中均未见表达;研究组Smad3蛋白相对表达量为(1.24±0.15)低于对照组(t=12.888,P<0.001);胎盘绒毛膜羊膜炎在研究组中的发生率高于对照组(P<0.05); CRP在研究组中测定阳性率为82.98%,显著高于对照组的阳性率18.75%(P<0.05)。结论 GBS感染与胎膜早破的发生有关,在胎膜早破孕妇胎膜中Smad3含量呈低表达,血清中CRP表达水平升高。     

早产孕妇感染病原特点及外周血Th17/Treg细胞和血清炎性因子变化

目的探讨早产孕妇感染病原特点及外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)细胞和血清炎性因子改变研究。方法选择浙江宁波市鄞州人民医院妇产科2016年3月-2018年12月收治的早产孕妇122例作为研究对象,根据孕妇是否发生感染分为感染性早产组42例和非感染性早产组80例,另随机选择同期非感染性足月分娩孕妇40例作为非感染性足月组。对三组孕妇Th17、Treg、Th17/Treg、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、干扰素-γ(IFN-γ)水平进行比较。结果感染性早产孕妇感染部位以宫内感染为主,感染病原以细菌感染为主;三组Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平差异具有统计学意义(P0.05);感染性早产组Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平高于非感染性早产组及非感染性足月组,Treg水平低于非感染性早产组及非感染性足月组(P0.001);感染性早产组Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平均随分娩时间的不断提前而升高,Treg水平随分娩时间的不断提前而降低(P0.05)。结论早产孕妇合并感染发生存在明显的Th17/Treg免疫失衡,监测其细胞水平对于感染孕妇发生早产具有一定的预测价值。     

胎膜早破孕妇羊水、血清中IL-6、IL-8与基质金属蛋白酶的相关性研究

目的探讨胎膜早破患者羊水及血清中IL-6、IL-8的水平,胎膜组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达情况,IL-6、IL-8与MMP-9是否有相关性.方法随机选择胎膜早破孕妇37例为实验组,其中Ⅰ组为足月胎膜早破22例,Ⅱ组为未足月胎膜早破患者15例,正常足月孕妇25例Ⅲ组作为对照组,用酶联免疫吸附实验测定母血及羊水中IL-6、IL-8水平,用免疫组化(SP)法测定胎膜中MMP-9的水平.结果实验组羊水及血清中IL-6、IL-8的水平明显高于对照组,具有显著性差异(P＜0.01);实验组胎膜组织中MMP-9表达水平高于对照组(P＜0.05);实验组母血及羊水中IL-6、IL-8均与胎膜组织中MMP-9有相关性(相关系数分别为0.882,0.729).结论母血及羊水中IL-6、IL-8水平变化可作为胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的诊断指标之一,基质金属蛋白酶(MMP-9)在感染引起的胎膜早破中起关键性作用,炎性细胞因子IL-6、Ⅱ-8通过诱导MMP-9的合成和活化,间接导致胎膜早破.     

胎膜早破孕妇羊水、血清中IL-6、IL-8与基质金属蛋白酶的相关性研究

目的:探讨胎膜早破患者羊水及血清中IL-6、IL-8的水平,胎膜组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达情况,IL-6、IL-8与MMP-9是否有相关性。方法:随机选择胎膜早破孕妇37例为实验组,其中Ⅰ组为足月胎膜早破22例,Ⅱ组为未足月胎膜早破患者15例,正常足月孕妇25例Ⅰ组作为对照组,用酶联免疫吸附实验测定母血及羊水中IL-6、IL-8水平,用免疫组化(SP)法测定胎膜中MMP-9的水平。结果:实验组羊水及血清中IL-6、IL-8的水平明显高于对照组,具有显著性差异(P<0.01);实验组胎膜组织中MMP-9表达水平高于对照组(P<0.05);实验组母血及羊水中IL-6、IL-8均与胎膜组织中MMP-9有相关性(相关系数分别为0.882,0.729)。结论:母血及羊水中IL-6、IL-8水平变化可作为胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的诊断指标之一,基质金属蛋白酶(MMP-9)在感染引起的胎膜早破中起关键性作用,炎性细胞因子IL-6、II-8通过诱导MMP-9的合成和活化,间接导致胎膜早破。     

C-反应蛋白、新蝶呤水平与亚临床感染胎膜早破的相关性研究

目的 探讨足月胎膜早破孕妇血清C-反应蛋白(CRP)和新蝶呤(Npt)水平与亚临床感染的相关性,为早期诊断提供参考.方法 选取2009年1月-2012年1月剖宫产分娩的足月胎膜早破孕妇40例为试验组;同期剖宫产分娩的正常足月孕妇40例为对照组,所有孕妇入院后抽取静脉血3 ml,胎盘娩出后取胎膜组织进行病理组织学检查,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇血清中CRP、Npt水平.结果 试验组孕妇血清CRP(4.55±1.72)mg/L和Npt(15.06±5.05) nmol/L,均高于对照组(3.14±1.16) mg/L和(10.29±3.96) nmol/L(P＜0.05);试验组孕妇血清CRP和Npt水平有一定的相关性(r=0.346,P＜0.05);两组80例孕妇胎膜病理检查,发现绒毛膜羊膜炎38例(试验组29例、对照组9例),血清CRP诊断绒毛膜羊膜炎的灵敏度和特异度分别为63.16％和52.38％,而Npt诊断绒毛膜羊膜炎的灵敏度和特异度分别为73.68％和61.90％.结论 孕妇血清中CRP和Npt水平与亚临床感染足月胎膜早破有相关性,通过检测孕妇血清CRP和Npt水平间接反应亚临床感染胎膜早破孕妇和宫内胎儿感染的严重程度.     

基质金属蛋白酶-8及组织抑制物-1与胎膜早破的关系

目的:探讨孕妇胎膜基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的水平变化以及与胎膜早破的关系。方法:30例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组,其中妊娠37～41周18例,28～36+6周12例。30例非胎膜早破孕妇作为对照组,平均妊娠34～41+2周。应用免疫组织化学SP法和图像分析法检测两组孕妇胎膜MMP-8和TIMP-1水平,比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异。结果:①胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜MMP-8的阳性表达分别为100%和70%,胎膜早破组水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);②胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜TIMP-1的表达,胎膜早破组低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-8水平的异常升高及TIMP-1水平的下降,可能是胎膜早破重要的发病机制,MMP-8及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染     

IL-6、IL-8、TNF-α在胎膜早破早产孕妇血清、羊水中的含量及意义

目的:探讨IL-6、IL-8、TNF-α在胎膜早破早产孕妇血清及羊水中的含量与胎膜早破早产的关系。方法:采用酶联免疫吸附法测定胎膜早破早产孕妇(早产组)20例与正常孕妇(对照组)20例血清及羊水中的IL-6、IL-8、TNF-α的含量。结果:早产组母血清及羊水中IL-6、IL-8、羊水TNF-α水平均较对照组高(P<0.05)。早产组绒毛膜羊膜炎者血清、羊水中IL-6、IL-8水平高于非绒毛膜羊膜炎者(P<0.05)。结论:孕妇血清、羊水中IL-6、IL-8水平与感染引起的早产有相关关系。     

B族链球菌阳性早产病例中IL-10的表达及菌株血清分型的特点

目的探讨B族链球菌(GBS)阳性的早产孕妇中IL-10的表达及GBS血清分型的特点。方法选择该院2018年10月-2019年6月门诊产前检查至住院部待产的孕妇1 300例做GBS检测,对GBS阳性早产、足月胎膜早破者(取标本前未使用抗生素)及足月阴道分娩孕妇的阴道分泌物进行培养后,获得纯化的GBS菌株,采用PCR检测GBS菌株的基因分型,另取阴道分泌物做悬浮液,采用ELISA法检测IL-10的浓度。分析早产女性GBS基因分型的特点及IL-10的浓度变化。结果孕妇阴道GBS阳性率为6.1%。其中流产者3.8%,早产15.19%,足月胎膜早破26.58%,足月分娩54.43%。检测的IL-10的浓度,早产病例高于胎膜早破及足月产者;分离得到的79株GBS菌株共鉴定出9种血清型,孕足月分娩及孕足月胎膜早破者基因分型为Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ和Ⅷ,早产病例中血清分型Ⅲ型(58.3%),其次为Ⅰa型(16.6%)和Ⅴ型(8.3%)及2例未分型(16.6%)。流产组血清分型为Ⅲ型2例和Ⅴ型1例。足月胎膜早破及足月分娩者血清基因分型差异无统计学意义(P0.05)。结论早产病例阴道分泌物IL-10的表达明显高于胎膜早破及足月产者。早产者GBS菌株以毒力强的Ⅲ型为主,另外有2株为不可分型,未知型菌株可能对孕妇和新生儿有较强致病能力,其与IL-10的高表达及阴道微环境改变相互协同作用可能与早产的发生有关。     

巨噬细胞移动抑制因子及基质金属蛋白酶-9在胎膜早破产妇胎膜中的表达及意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胎膜早破(PROM)产妇胎膜中的表达及其相关性,与绒毛膜羊膜炎之间的关系。方法:选择2005年6月～2007年2月期间天津医科大学总医院产科住院分娩的产妇共57例,以足月胎膜早破剖宫产分娩组为研究组,以足月剖宫产分娩组为对照组,采用免疫组织化学方法检测胎膜中MIF、MMP-9的分布及表达,统计学分析其表达的差异性。采用HE染色的方法确诊绒毛膜羊膜炎,并分析其与MIF、MMP-9的关系。同时对MIF、MMP-9进行相关性分析。结果:MIF、MMP-9主要定位于羊膜上皮细胞、基底膜等细胞的胞浆中。足月胎膜早破(PROM)剖宫产分娩组与足月剖宫产分娩组(对照组)比较,胎膜中MIF、MMP-9表达PROM组明显高于对照组,经统计学分析,两组间有显著性差异(P0.05)。组织学诊断为非绒毛膜羊膜炎组与绒毛膜羊膜炎组比较,胎膜中MIF、MMP-9表达绒毛膜羊膜炎组明显高于非绒毛膜羊膜炎组,经统计学分析,两组间有显著性差异(P0.05)。MIF、MMP-9的表达,经统计学分析,二者具有正相关性。结论:MIF、MMP-9在胎膜早破的发病机制中起着重要的作用。MIF通过调控AP-1或NF-kB间接上调MMP-9的表达,使MMP-9活性增加,引起胎膜中胶原的大量降解,导致MMP/TIMP的失衡,从而引起胎膜早破,二者具有相关性。MIF及MMP-9与绒毛膜羊膜炎关系密切,在绒毛膜羊膜炎的炎症机制中发挥着重要的作用。     

FQ-PCR技术对早产、胎膜早破产妇CT、UU的检测

目的:探讨产妇CT、UU感染与发生早产、胎膜早破之间的关系。方法:选择早产、胎膜早破产妇15例,早产产妇17例,足月胎膜早破产妇26例作为研究组,足月胎膜完整产妇28例作为对照组;采用FQ-PCR对早产、胎膜早破产妇及正常足月产产妇宫颈分泌物、胎膜和胎盘进行CT、UU检测。结果:早产胎膜早破、早产产妇宫颈分泌物、胎膜和胎盘中CT、UU检出率与正常产妇比较有统计学差异(P<0.05);足月胎膜早破组产妇宫颈分泌物、胎膜和胎盘中CT、UU检出率与正常产妇比较无统计学差异(P>0.05)。结论:CT、UU感染与早产胎膜早破、早产的发生明显相关,与足月胎膜早破无明显相关性。     

分泌型磷脂酶A_2与环氧合酶-2在早产产妇胎膜中的表达

目的:探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和环氧合酶-2(COX-2)在早产产妇胎膜中的表达及其与早产发生的关系。方法:采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测8例早产产妇(早产临产组)、12例足月临产产妇(足月临产组)和12例足月未临产产妇(对照组)胎膜中sPLA2和COX-2 mRNA的表达水平(以目的基因/内参基因×100表示)。结果:sPLA2和COX-2 mRNA在早产临产组胎膜中的表达水平分别为(159.51±38.97)和(144.17±57.31),在足月临产组胎膜中的表达水平分别为(135.07±25.94)和(172.12±66.29),在对照组胎膜中的表达水平分别为(91.03±33.68)和(84.25±42.78)。早产临产组及足月临产组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);早产临产组与足月临产组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组胎膜中sPLA2和COX-2的表达水平呈正相关,相关系数γ=0.413。结论:sPLA2和COX-2可能参与早产分娩的发动,在早产的发生中起一定作用。     

联合检测血清淀粉样蛋白A和降钙素原在胎膜早破孕妇羊膜腔感染中的诊断价值

目的探讨检测血清淀粉样蛋白A(SAA)和降钙素原(PCT)对胎膜早破(PROM)孕妇合并羊膜腔感染的诊断价值。方法收集2017年9月-2018年9月本院住院分娩的胎膜早破孕妇120例为实验组,其中足月胎膜早破(TPROM)孕妇和足月前胎膜早破(PPROM)孕妇各60例;同时收集同期在本院住院行择期剖宫产分娩的足月孕妇60例为对照组,检测SAA和PCT在2组中的表达情况。结果实验组中羊膜腔感染率为42.5%,对照组为3.3%,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);SAA和PCT在实验组的平均表达量高于对照组,且两者在PPROM组的平均表达量高于TPROM组,差异均有统计学意义(P<0.05);SAA和PCT联合检测的敏感度和特异度高于两者单独检测的敏感度和特异度。结论联合检测血清SAA和PCT对胎膜早破孕妇羊膜腔感染具有较高的诊断价值。