葛根素对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨葛根素对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响。方法分别采用浓度为0(对照组)、12.5、25、50μmol/L的葛根素作用Hela细胞48 h。CCK-8法检测细胞活力,transwell法检测细胞迁移及侵袭能力,western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、E-cadherin、Vimentin及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,12.5、25、50μmol/L葛根素作用48 h后可显著降低Hela细胞活力[(0.571+0.057)vs(0.462+0.045)、(0.394+0.039)、(0.323+0.033)],迁移能力[(245.68±24.56)vs(189.56±18.95)、(108.28±10.84)、(53.59±5.35)]及侵袭能力[(109.67±10.97)vs(78.56±7.85)、(43.46±4.34)、(22.39±2.23)],且上调E-cadherin表达,下调MMP2、MMP9、Vimentin、TGF-β1、p-Smad2及p-Smad3表达,P均0.01。结论葛根素可显著抑制宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力。     

宫颈癌组织中TGIF2表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭影响

目的:探讨TGF-β诱导的因子同源盒2(TGIF2)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择本院2016年7月—2019年7月手术切除并经病理证实的76例宫颈癌组织标本为观察组,同期良性子宫肌瘤手术切除的65例正常宫颈组织为对照组,另选择人宫颈癌细胞HeLa细胞分为空白对照组、阴性对照组和TGIF2抑制组。免疫组化法检测各组织中TGIF2表达;单因素分析TGIF2的表达与患者临床病理特征关系;qRT-PCR检测转染后各组细胞TGIF2表达水平;MTT检测细胞增殖活性;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western blot检测TGIF2、cyclin D1和MMP-2的蛋白表达水平。结果:TGIF2阳性表达率观察组(81.6%)高于对照组(18.5%),且TGIF2阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、FIGO分期(P=0.009)有关,但与患者年龄、病理类型和淋巴结转移无关。TGIF2抑制组TGIF2 mRNA表达水平(0.46±0.06)低于空白对照组(1.00±0.13)和阴性对照组(1.02±0.14)(P0.05)。抑制TGIF2表达可降低各组HeLa细胞增殖活性、抑制HeLa细胞迁移、侵袭。结论:TGIF2在宫颈癌组织中表达升高,抑制TGIF2表达可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

siRNA沉默FOXF2基因对宫颈癌Hela细胞迁移与增殖的影响研究

目的 探究siRNA沉默FOXF2基因对宫颈癌Hela细胞迁移与增殖的影响研究。方法 在该院于2018年1月-2018年12月检测siRNA沉默FOXF2,选择Western Blot、Real Time-PCR法,之后Hela细胞中蛋白表达、FOXF2基因mRNA的变化。siRNA沉默FOXF2后细胞增殖,选择CCK8检测;siRNA沉默FOXF2后细胞迁移选择划痕试验检测。结果 多重对比各组,选择Dunnett T3,结果显示:3条siRNA链沉默FOXF2后,相较于Hela细胞SNC组合Hela细胞,siRNA-FOXF2 mRNA显著降低(65%~85%),对比差异有统计学意义(P<0.05);相较于Hela细胞SNC组及Hela细胞组,Hela细胞FOXF2蛋白表达水平出现显著降低;在siRNA沉默FOXF2基因后,经细胞划痕试验显示,相较于Hela细胞SNC组及Hela细胞组,Hela细胞的迁移能力显著较高;较Hela细胞SNC组及Hela细胞组,siRNA-FOXF21415组增殖率显著较高,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 宫颈癌患者针对其Hela细胞的迁移与增殖能力,选择SiRNA沉默FOXF2基因有极大的促进作用,具有临床应用价值。     

雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

目的探讨雷帕霉素对女性宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭转移的机制。方法培养女性宫颈癌HeLa细胞,根据雷帕霉素剂量不同分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较4组HeLa细胞增殖、侵袭、转移能力。结果 4组HeLa细胞各项指标差异均有统计学意义(P0.05),随雷帕霉素剂量增加,HeLa细胞抑制率呈明显升高趋势(P0.05),侵袭试验、转移试验透膜细胞数,均呈明显减少趋势(P0.05),Akt、m TOR磷酸化水平呈明显降低趋势(P0.05),HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达水平呈明显降低趋势(P0.05)。结论雷帕霉素能够有效抑制女性宫颈癌HeLa细胞的增殖、侵袭、转移,且抑制作用存在剂量依赖性。     

沉默长链非编码RNA SPRY4-IT1对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的探究长链非编码RNA SPRY4-IT1在宫颈癌中的表达水平及其对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 20对宫颈癌组织和癌旁组织取自2016年2月-2017年2月到该院就诊的20例宫颈癌患者,qRT-PCR检测长链非编码RNA SPRY4-IT1在宫颈癌组织和宫颈癌HeLa细胞中的表达水平;通过小RNA干扰技术检测沉默长链非编码RNA SPRY4-IT1,CCK-8实验检测沉默长链非编码RNA SPRY4-IT1对HeLa细胞增殖能力的影响;划痕愈合实验和Transwell迁移侵袭实验检测沉默长链非编码RNA SPRY4-IT1对HeLa细胞迁移及侵袭能力的影响。结果长链非编码RNA SPRY4-IT1的表达水平在宫颈癌组织和HeLa细胞中显著高于癌旁组织和人永生化表皮细胞HaCaT,差异有统计学意义(t=3.21,P0.01;t=4.58,P0.001)。HeLa细胞转染si-SPRY4-IT1 48 h后,HeLa细胞的增殖能力明显降低,差异有统计学意义(t=2.75,P0.01);迁移距离显著减少(t=4.19,P0.001);迁移和侵袭能力明显降低,差异有统计学意义(t=3.84,P0.001;t=3.96,P0.001)。结论长链非编码RNA SPRY4-IT1的表达水平在宫颈癌中显著上调,沉默长链非编码RNA SPRY4-IT1抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响

目的 探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力的影响。 方法 选取2017年1月－2018年4月郑州中心医院保存的宫颈癌组织标本52例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组40例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR表达;选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和KGFR-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,KGFR-shRNA组转染沉默KGFR表达的慢病毒载体,采用RT-PCR和Western blot检测Hela细胞KGFR mRNA和蛋白表达,CCK-8检测Hela细胞增殖情况,Transwell细胞迁移实验检测Hela细胞迁移能力。 结果 宫颈癌组KGFR阳性表达率为76.92%,明显高于对照组(χ²=54.438,P＜0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ²_校正=5.183,P＜0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为91.89%,明显高于高分化患者(χ²_校正=13.399,P＜0.05);KGFR-shRNA组的KGFR mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.354±0.065)和(0.603±0.122),明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组培养24、48、72 h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组穿膜细胞数分别为(53.11±7.49)个,明显低于空白shRNA组和对照组(P＜0.05)。 结论 宫颈癌组织中KGFR表达上调,与患者临床病理特征有一定关系;KGFR表达沉默可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力。     

硒化合物对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及粘附功能影响的研究

目的探讨甲基硒酸(Me Se A)、硒代蛋氨酸(Se Met)和甲基硒代半胱氨酸(Me Se Cys)对宫颈癌He La细胞的增殖、迁移及粘附功能的影响。方法体外培养He La细胞,3μmol/L的Me Se A、Se Met和Me Se Cys处理He La细胞12~72 h,分别采用MTT法、划痕实验和体外基质粘附实验检测He La细胞的增殖、迁移及粘附功能。结果与对照细胞相比,Me Se A处理组He La细胞的增殖速度明显降低(P<0.01)。Me Se A处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为34%(P<0.05)和26%(P<0.05);Se Met处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为18%和13%;Me Se Cys处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为28%(P<0.05)和5%。Me Se A、Se Met和Me Se Cys对He La细胞粘附功能的抑制率分别为36%(P<0.01)、25%和49%(P<0.01)。结论 Me Se A可以更好地抑制He La细胞的增殖和迁移,而Me Se Cys对He La细胞的粘附功能的抑制作用更强。     

TFRC通过JAK-STAT信号通路影响宫颈鳞状细胞癌的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨转铁蛋白受体(transferrin receptor, TFRC)通过JAK-STAT通路对宫颈鳞状细胞癌的增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集2020年8月至2021年12月于青岛市市立医院就诊的30例宫颈鳞状细胞癌患者的组织标本和20例正常宫颈者的组织进行免疫组织化学检测TFRC的表达情况;用慢病毒构建TFRC敲低的Hela和Siha细胞稳转株;用CCK8、Transwell迁移和侵袭实验方法检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力;用蛋白印迹分析法等方法检测TFRC表达量及JAK-STAT通路相关蛋白表达情况;为进一步明确TFRC是否通过JAK-STAT通路发挥作用,于Hela细胞的TFRC敲低组中加入JAK通路激动剂(Coumermycin A1)后,行功能回复实验,验证其相关性。结果 通过分析免疫组化结果发现TFRC在宫颈鳞状细胞癌组织呈高表达(P<0.05);细胞实验证明敲低TFRC后细胞增殖、迁移和侵袭能力均下降(P<0.05),抑制宫颈鳞状细胞癌的进展,JAK-STAT通路相关蛋白表达水平下降(P<0.05);而加入Coumermycin A1后J...     

RhoC基因对宫颈癌细胞粘附和侵袭能力的影响

目的:研究RhoC对宫颈癌细胞粘附、侵袭和迁移能力的影响。方法:以宫颈癌SiHa细胞株为研究对象,转入RhoC小干扰RNA抑制其表达,通过体外粘附实验、侵袭实验和迁移试验比较SiHa细胞粘附率、侵袭能力和迁移能力的变化。结果:转入RhoC小干扰RNA后,RhoC蛋白的表达明显下调,对细胞外基质的粘附率明显下降(P<0.01),体外侵袭能力和迁移能力明显下降,侵袭抑制率和迁移抑制率分别为(19.94±6.06)%和(19.16±5.26)%。结论:RhoC能明显促进宫颈癌的转移。     

枸橼酸芬太尼对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭的影响

目的:探讨枸橼酸芬太尼对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和侵袭的影响。方法:分别用0.000 1μmol/L、0.01μmol/L、1μmol/L的枸橼酸芬太尼处理MCF-7细胞,MTT比色法检测MCF-7细胞增殖;流式细胞仪检测MCF-7细胞细胞周期;采用划痕实验及侵袭小室法检测MCF-7细胞侵袭能力。结果:MTT比色法显示不同浓度枸橼酸芬太尼处理的MCF-7细胞的增殖率分别为(58.84±11.31)%、(54.37±9.89)%和(51.83±10.33)%,明显低于对照组;各组MCF-7细胞停滞在G2/M期的比例增加,S期比例减少;各实验组及对照组划痕实验显示48 h时间段的愈合率分别为(70.41±6.86)%、(64.36±3.87)%、(62.52±4.95)%和(83.34±4.59)%;侵袭小室实验显示枸橼酸芬太尼在体外具有抑制MCF-7细胞侵袭转移作用。结论:芬太尼可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、使细胞周期停滞于G2/M期,并且降低其侵袭能力,对MCF-7细胞的生物学性状产生较大的影响。     

抗菌肽merecidin通过ERK/mTOR 信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨抗菌肽merecidin通过ERK/mTOR 信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 实验分为对照组Control、抗菌肽Merecidin干预组和雷帕霉素Rapamycin干预组。通过CCK-8 法检测A549细胞的增殖能力,通过流式细胞术检测A549细胞凋亡和周期,通过平板划痕试验和Transwell检测A549细胞的迁移和侵袭能力,通过 Western blot 法检测A549细胞中MAPK1、MEK2、mTOR、PRAS40、EIF4EBP1 磷酸化蛋白的表达量。结果 抗菌肽merecidin能够明显抑制A549的增殖能力,处理24 h后的 IC50值为10.01 μmol /L(P<0.05)。与control组比较,抗菌肽merecidin处理后促进细胞凋亡(P<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05),细胞的迁移及侵袭能力均降低(P<0.05)。同时抗菌肽merecidin可抑制p-MAPK1和p-MEK2蛋白的表达,并且降低了mTOR、PRAS40和EIF4EBP1 的磷酸化水平(P<0.05)。结论 抗菌肽merecidin可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于S期,该作用可能与其抑制ERK/mTOR通路有关。     

咪唑安定联合miR-135a-5p影响宫颈癌细胞HeLa增殖 迁移及侵袭的机制研究

目的 探讨咪唑安定对宫颈癌细胞HeLa增殖、迁移及侵袭的影响及分子机制。方法 以RPMI-1640培养基对HeLa细胞常规培养，分别用25、50、100μmol/L的咪唑安定处理，记为低、中、高剂量组，常规培养的细胞作为NC组；将miR-135a-5p抑制剂及阴性对照转染至HeLa细胞，记为anti-miR-135a-5p组、anti-miR-NC组；miR-135a-5p抑制剂及阴性对照转染至HeLa细胞后用100μmol/L的咪唑安定处理，记为anti-miR-135a-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组。CCK-8检测细胞活性；Western blot法检测蛋白表达；克隆形成实验检测细胞克隆；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-135a-5p表达水平；Transwell检测细胞迁移和侵袭。结果 不同剂量咪唑安定处理后，HeLa细胞活性、CyclinD1、MMP2、MMP9表达、细胞克隆、迁移和侵袭数量、miR-135a-5p表达降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。下调miR-135a-5p降低HeLa细胞活性、MMP2、CyclinD1、M...     

奈达铂对宫颈癌Hela及Siha细胞的作用

目的:比较奈达铂(NDP)体外对人宫颈腺癌细胞Hela细胞及鳞癌细胞Siha的抑制作用并探讨其作用机制。方法:以2.5～40μg/ml NDP分别作用于Hela及Siha细胞24 h,48 h,72 h,MTT法检测抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);利用流式细胞术(FCM)观察细胞凋亡率及周期变化;半定量PCR法分析基因半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3,Caspase 9)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达变化。结果:NDP对宫颈癌Hela细胞及Siha细胞均有抑制作用,呈时间-剂量依赖性,NDP对Hela细胞的抑制率大于Siha细胞;FCM显示,随时间、浓度增加,Hela及Siha细胞凋亡率增加,相同浓度和作用时间下,Hela细胞的凋亡率大于Siha细胞(P<0.05),S期细胞的比例增加,G0/G1期比例减少,G2/M期比例变化不明显;与对照组相比,Caspase 3,Caspase 9表达增加,MMP-2表达减少。结论:NDP可抑制宫颈腺癌细胞Hela及鳞癌细胞Si-ha的增殖,NDP体外对Hela细胞的抑制作用更强。NDP的作用机制与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞、上调Caspase3和Caspase9的表达有关;下调MMP-2的表达可能有利于降低宫颈癌细胞的侵袭力。     

姜黄素通过上调miR-637抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法 体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、MTT、Transwell和蛋白质印迹（Western blot）实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果 与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低（P<0.05）。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高（均P<0.05）。与miR-NC组比较, miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高（均P<0.001）。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低（均P<0.05）。结论 姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。     

转染YAP蛋白对宫颈癌细胞株Hela、SiHa增殖、迁移能力的影响研究

目的探究转染YAP蛋白对宫颈癌细胞株Hela、SiHa增殖、迁移能力的影响。方法对宫颈癌Hela、SiHa细胞株进行培养,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组及空载质粒组。采用Real Time-PCR法、Werstern Blot法、MTT实验、Transwell小室实验、流式细胞仪分别检测YAP基因表达、YAP蛋白表达、细胞增殖能力、细胞迁移能力以及细胞周期及凋亡情况。结果 Hela细胞及SiHa细胞中YAP转染组YAP蛋白及YAP mRNA表达水平均明显降低,与空载质粒组比较差异有统计学意义(P0. 05);细胞培养24 h、48 h、72 h后,YAP转染组较空白对照组及空载质粒组细胞吸光度(A)值明显降低,而空转组及未处理组生长曲线接近一致,且随着培养时间延长,其抑制作用越明显(P0. 05); YAP转染组穿孔细胞数较空载质粒组及对照组明显减少(P0. 05); YAP转染组与空载质粒组及对照组比较,G1期细胞比例增加,G2期细胞比例减少,细胞被阻滞于G1期,YAP转染组Hela、Siha细胞凋亡率显著高于空载质粒组及对照组(P0. 05)。结论 YAP蛋白转染可以有效降低宫颈癌细胞株Hela、SiHa中YAP蛋白及YAP mRNA表达水平,抑制宫颈癌细胞株Hela、SiHa增殖、迁移能力,提高Hela、Siha细胞凋亡率,对宫颈癌的治疗有重要的参考价值。     

白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡、侵袭影响机制研究

目的：观察白藜芦醇对肝癌Bel-7404细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,并研究其内在分子机制。方法：采用MTT法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞增殖的影响;流式细胞术检测白藜芦醇对Bel-7404细胞凋亡的影响;Transwell法检测白藜芦醇对Bel-7404细胞侵袭的影响。结果：白藜芦醇可以抑制Bel-7404细胞增殖,也可以诱导Bel-7404细胞凋亡,均呈浓度依赖性,与下调Procaspase 3和PARP蛋白表达有关。白藜芦醇可以抑制Bel-7404细胞侵袭性,呈浓度依赖性,与下调MMP-9、VEGF蛋白表达有关。结论：白藜芦醇可以抑制肝癌Bel-7404细胞增殖,通过剪切Procaspase 3、PARP蛋白而诱导凋亡,通过下调MMP-9和VEGF蛋白表达水平而抑制Bel-7404细胞侵袭性。     

白藜芦醇对人肾癌786-O细胞迁移和侵袭能力影响

目的观察白藜芦醇(resveratrol)对人肾癌786-O细胞迁移和侵袭能力影响,并探讨其作用机制。方法体外培养786-O细胞,分别以0(对照组)、10、20、40、80μmol/L白藜芦醇处理24、48、72 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测786-O细胞活力。以0(对照组)、20、40、80μmol/L白藜芦醇处理786-O细胞24 h,Annexin V/PI双染法检测786-O细胞凋亡;克隆形成实验检测786-O细胞克隆形成能力;划痕损伤实验和Transwell小室体外侵袭实验分别检测786-O细胞迁移能力和侵袭能力;Western blot检测786-O细胞基质金属蛋白酶–2(MMP-2)、基质金属蛋白酶–9(MMP-9)表达。结果白藜芦醇以剂量和时间依赖性的方式抑制786-O细胞活力(P <0.05),其24、48、72 h IC50约为52.8、18.6、13.7μmol/L;与对照组[(4.30±0.55)%]比较,20、40、80μmol/L白藜芦醇组786-O细胞凋亡率[分别为(15.07±1.91)%、(19.70±2.25)%、(33.16±4.25...     

模拟CO_2气腹对宫颈癌细胞黏附和侵袭能力的影响

目的:体外模拟腹腔镜手术二氧化碳气腹方法,探讨二氧化碳(CO2)环境对人宫颈癌Hela细胞黏附和侵袭能力的影响。方法:培养人宫颈癌Hela细胞株,模拟CO2气腹环境12 mmHg气压处理4 h,以培养于常规条件下人宫颈癌Hela细胞为对照,通过MTT法检测细胞生长变化,通过细胞基质黏附试验检测细胞基质黏附能力改变,应用免疫组织化学方法检测人宫颈癌Hela细胞中E-钙黏素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达变化。结果:与对照组相比,CO2气腹处理组生长曲线上移(P<0.05)、细胞基质黏附能力增强(P<0.05)、E-钙黏素表达减少(P<0.05)、基质金属蛋白酶-9表达增加(P<0.05)。结论:CO2气腹环境增加宫颈癌侵袭和转移的风险,其机制之一可能与人宫颈癌Hela细胞的E-钙黏素的表达降低、基质金属蛋白酶-9的表达增加有关。     

莱菔硫烷抑制PMA诱导宫颈癌细胞迁移与侵袭

目的:观察莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对宫颈癌细胞迁移和侵袭的抑制情况,并探讨其分子机制。方法:体外培养宫颈癌细胞系HeLa细胞,经100 nmol/L佛波脂PMA诱导24 h后,加入不同浓度的SFN继续孵育24 h。MTT法检测HeLa细胞的生长抑制情况;DCF染色法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生,细胞伤口愈合试验和小室侵袭实验分析SFN对PMA诱导HeLa细胞的迁移与侵袭情况。提取细胞总RNA,逆转录PCR检测基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)的表达,明胶酶谱实验检检测其酶活性。萤光素酶报告基因法检测SFN对核因子κB(Nuclear Fac-tor kappa B,NF-κB)活性的影响。结果:0～30μmol/L SFN对HeLa细胞的生长增殖无明显毒性作用。DCF染色显示PMA处理能使HeLa细胞ROS的含量增高5倍,而30μmol/L SFN处理能使ROS的产生降低44%;SFN也能使HeLa细胞迁移和侵袭率分别降低60%和75.5%。RT-PCR结果显示SFN能以剂量依赖性方式抑制PMA诱导的MMP-9表达,明胶酶谱实验显示MMP-9酶活性也明显降低。报告基因实验显示SFN能以剂量依赖性方式抑制NF-κB的活性。结论:SFN抑制NF-κB介导的MMP-9表达,从而影响宫颈癌细胞的迁移和侵袭。