不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制研究

目的研究不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制。方法取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(正常小鼠)、模型组(建立缺氧小鼠模型)、实验1组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理30 min)、实验2组(建立缺氧小鼠模型+4%七氟烷预处理30 min)、实验3组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理60 min),每组各8只。建立缺氧模型24 h后,观察各组小鼠脑组织海马CA1区形态学改变,比较各组血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)的水平。结果经光镜下观察可见小鼠脑组织海马CA1区细胞水肿、固缩,且实验1、2、3组小鼠病理改变较模型组均明显减轻。模型组血清LDH活性较对照组明显升高(P 0. 05)。实验1、2、3组血清LDH活性较模型组均明显下降(P 0. 05),且以实验3组最为明显。模型组脑组织丙二醛含量较对照组明显升高,实验1、2、3组脑组织丙二醛含量较模型组均显著下降(P 0. 05)。模型组和实验1、2组脑组织GPx活性较对照组均显著下降,实验3组脑组织GPx活性较模型组明显升高(P 0. 05)。模型组和实验1、2、3组脑组织SOD活性较对照组均显著下降,且实验1、2、3组脑组织SOD活性较模型组均显著下降(P 0. 05)。模型组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组均明显升高(P 0. 05)。实验1、2、3组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组和模型组均明显下降(P0. 05),且以实验3组最为明显。结论通过七氟烷预处理可有效缓解缺氧导致的脑组织损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激、调节抗缺氧蛋白合成密切相关,且2%七氟烷预处理60 min的效果更加明显。     

黄连素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脂毒性的保护作用及相关机制研究

目的研究黄连素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脂毒性的保护作用及其可能作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(给予基础饲料进行常规饲养)、高脂组(给予高脂饮食)及干预组(在高脂饮食的同时应用黄连素200 mg/kg进行灌胃3个月),三组各8只。对小鼠原代肝巨噬细胞进行培养,分为A组(未进行处理)、B组(应用0. 5 mmol/L棕榈酸)、C组(应用黄连素1μmol/L)、D组(应用0. 5 mmol/L棕榈酸+黄连素1μmol/L)。检测小鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度;用油红染色法观察三组小鼠肝脏脂质的沉积状况;检测小鼠肝组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清脂多糖水平及促炎细胞因子表达水平。结果高脂组血清FBG、TC、TG、AST及ALT浓度显著高于对照组(P 0. 05);干预组血清FBG、TC、TG及ALT浓度较高脂组显著下降(P 0. 05)。高脂组小鼠肝组织中IL-6和血清脂多糖水平显著高于对照组,干预组小鼠肝组织中IL-6和血清脂多糖水平显著低于高脂组(P 0. 05)。经透射电镜观察可见,B组原代肝巨噬细胞脂质沉积明显,可见胞质中诸多不规则形脂滴; C组与A组原代肝巨噬细胞形态和结构并无显著差异; D组原代肝巨噬细胞内脂滴较少。高脂组小鼠原代肝巨噬细胞中IL-6和TNF-α表达水平显著高于对照组(P 0. 05);干预组小鼠IL-6和TNF-α表达水平较高脂组显著下降(P 0. 05)。结论高脂饮食诱导的NAFLD小鼠应用黄连素进行干预可有效改善其肝脏脂质沉积,减轻肝脏炎症损伤程度,且作用可能与抑制脂多糖生成,进一步阻滞肝内巨噬细胞中炎症因子IL-6和TNF-α等的释放密切相关。     

平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响

目的观察平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响。方法将45只C57BL／6J雌性小鼠随机分为对照组、训练2周组和训练4周组各15只。复制一种新型的平衡训练模型，对小鼠进行平衡木测验评估，测定脑指数、大脑皮质中的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果训练4周组小鼠通过平衡木的“总时间”与对照组和训练2周组比较，明显缩短（P〈0．01）；与对照组比较，训练2周组小鼠脑指数增高（P〈0．05），训练4周组明显增高（P〈0．01）；与对照组相比，训练4周组小鼠大脑皮质SOD活性明显增高（P〈0．01），MDA含量降低（P〈0．05）。结论平衡训练可以改善小鼠大脑的平衡功能，提高脑指数，降低大脑皮质脂质过氧化水平。     

兔动脉粥样硬化易损斑块与血清炎症因子的相关性研究

目的:研究血清钙调神经磷酸酶(CaN)和正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)水平与兔动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法:30只雄性家兔随机分为:(1)空白对照组(Control组,10只),普通饲料喂养12周;(2)稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(含胆固醇1%和猪油5%)喂养12周;(3)易损斑块组(VAP组,10只)高脂饮食喂养12周,于处死前24和48 h分别给予两次药物触发.测定各组第0周、12周血脂,12周处死后检测兔血清CaN和RANTES水平,Masson染色法计算校正的斑块面积、易损指数及其与血清细胞因子的相关系数.结果:高脂喂养12周后AS组和VAP组的血脂、CaN水平较Control组明显升高(P＜0.01).VAP组RANTES水平(97.48±12.22)ng/mL明显高于AS组(25.01±4.45)·ng/mL和Control组(24.88±5.22)ng/mL(均P＜0.01).与AS组比较,VAP组校正的斑块面积[(52.26±11.58)%vs(32.26±9.76)%]和易损指数(6.25±1.97vs3.24±1.12)差异均有显著性(P＜0.01);AS组和VAP组的RANTES水平与两个易损指标均明显正相关(P＜0.05);AS组CaN水平与两个易损指标均呈负相关(r=-0.62,-0.67;P＜0.05).结论:RANTES可能是易损斑块预测和干预的重要指标.     

高脂饮食C57BL/6J小鼠Ym-1蛋白表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨巨噬细胞选择性活化与肥胖相关性胰岛素抵抗间的关系。方法 28只3周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机平均分为2组:普食组(A组,n=14只),高脂饮食组(B组,n=14只),分别给予标准饲料与高脂饲料喂养。6周、12周分别检测空腹血糖((FBG)、血浆胰岛素(FIns)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定肝组织匀浆三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;HE染色观察肝脏及脂肪组织病理学改变,DAB染色及免疫荧光染色检测小鼠肝脏、脂肪组织M2型巨噬细胞的特异性蛋白Ym-1表达情况。结果第6周B组小鼠体质量、FIns、HOMA-IR、TC均明显高于A组,FBG、TG、ALT较A组升高不明显;第12周B组小鼠体质量、FBG、FIns、HOMA-IR、TC、TG和ALT进一步升高,均明显高于A组。第12周B组小鼠脂肪组织内巨噬细胞选择性活化标志Ym-1蛋白表达较A组增强。结论巨噬细胞选择性活化可能参与了肥胖诱导胰岛素抵抗的发生。     

Capsaicin对NAFLD小鼠 肝脏脂肪变性、炎症与坏死的改善作用研究

目的研究辣椒素(Capsaicin)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死的改善作用。方法取24只C57/B6小鼠,通过高脂饮食诱导建立NAFLD小鼠模型,随机分为对照组(给予常规饲料喂养)、模型组(给予高脂饮食诱导NAFLD动物模型)、实验组(给予高脂饮食诱导NAFLD动物模型+capsaicin干预),三组各8只。对三组小鼠肝脏行苏木精-伊红染色,观察小鼠肝脏病理形态学变化;比较三组小鼠血糖水平、血脂四项和肝功能指标的差异。结果相比对照组,模型组小鼠肝脏可见脂肪体积增大,明显脂肪变性,核被挤向一侧,气球样变性和坏死,并且肝小叶中心出现大量炎性细胞浸润和明显坏死。相比模型组,实验组小鼠肝脏脂肪细胞排列相对完整,脂肪体积明显缩小,脂肪变性、炎症程度和坏死明显减轻。相比对照组,模型组小鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著下降(P 0. 05);相比模型组,实验组小鼠血清FBG、TC、TG及LDL-C含量显著降低,HDL-C含量明显升高(P 0. 05)。相比对照组,模型组小鼠天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及谷胱甘肽转移酶(GST)活性明显升高(P0. 05);相比模型组,实验组小鼠AST、ALT及GST活性明显下降(P 0. 05)。经苏木精-伊红染色可知,实验组小鼠肝脏脂肪变性、炎症程度和坏死明显减轻。结论 Capsaicin可有效改善高脂饮食诱导NAFLD小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死,具有保护小鼠肝脏功能的作用。     

中药护心康对TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型Wnt5a表达的影响

目的探讨TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型Wnt5a表达的变化及中药护心康的干预作用。方法SPF级TLR4基因敲除小鼠共68只,随机取10只为对照组,予以普通饲料喂养;其余58只予以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,喂养13周后从造模动物中随机选取5只解剖观察其胸主动脉,光镜下发现粥样斑块为造模成功。造模成功动物随机分为模型组、护心康组、阿托伐他汀组,Wnt抑制剂WIF组,每组12只,分别予以相应处理。正常组不做处理,模型组予以生理盐水灌胃并腹腔注射,其余各组均予相应药物灌胃和腹腔注射处理,灌胃容积均为0. 5 ml、腹腔注射容积均为0. 3 ml,每日1次。治疗8周后处死小鼠,心脏采血,酶比色法检测血脂;取胸主动脉,光镜下观察动脉粥样硬化形成情况;免疫组化法检测斑块中Wnt5a蛋白的表达。结果 (1)血脂检测:造模后动物胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平比正常组明显升高(P 0. 05);阿托伐他汀和护心康可以降低胆固醇和低密度脂蛋白水平(P0. 05),WIF对二者的降低作用不明显;三种药物对甘油三酯和高密度脂蛋白的影响相对较小。(2)光镜观察:正常组无斑块形成,模型组可见内膜增厚,大量斑块明显形成,血管腔明显减小;各药物干预组斑块病变相对较轻。(3)Wnt5a蛋白表达:模型组中Wnt5a蛋白表达明显高于正常组(P 0. 01);与模型组相比,三种药物均能降低Wnt5a,Wnt抑制剂WIF降低作用较强(P 0. 01),护心康组和阿托伐他汀组也有明显的降低作用(P 0. 05); WIF降低Wnt5a的作用较阿托伐他汀强(P 0. 05)。结论 TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化时Wnt5a表达明显升高,中药护心康能降低血脂和Wnt5a在动脉粥样硬化中的表达,从而可以减轻动脉粥样硬化的形成。     

ApoE缺失对糖尿病小鼠脂肪含量及脂代谢调节因子的影响

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)缺失对糖尿病小鼠脂代谢调节的影响。方法选择8周龄正常C57BL/6小鼠为对照组,ApoE+/-小鼠为实验组,每组各15只。所有小鼠均采用多次低剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病小鼠模型,于建模成功后1周和4周,检测两组小鼠血清血脂水平、内脏(皮下)脂肪质量与含量、脂肪细胞因子以及脂代谢相关酶的水平。结果在建模后1周和4周,实验组小鼠血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDC-C)水平显著高于对照组(P 0. 05),两组低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)水平无显著差异(P 0. 05)。实验组小鼠的内脏脂肪质量与含量高于对照组(P 0. 05),两组皮下脂肪质量与含量无显著差异(P 0. 05)。实验组小鼠内脏脂肪中内脏脂肪素(Visfatin)、白细胞介素-6(IL-6)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、脂肪酸合成酶(FAS)水平均高于对照组,而内脏脂肪组织衍生的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和脂蛋白酯酶(LPL)水平均低于对照组(P 0. 05)。结论糖尿病小鼠中ApoE基因敲除能导致机体脂代谢紊乱,影响内脏脂肪的质量和含量,其机制可能与内脏脂肪中细胞因子和脂肪代谢相关酶的水平变化有关。     

低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者血清性激素水平的影响

目的观察低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者血清性激素水平的影响。方法选取2015年10月至2018年10月围绝经期综合征患者118例,依据用药方案分为对照组和观察组,每组59例。对照组患者予以甲羟孕酮口服,观察组患者在此基础上加服雌激素戊酸雌二醇片。比较两组患者治疗前、治疗后12周Kupperman症状评分、血清性激素[促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)]水平、子宫体积与内膜厚度变化以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后12周,两组患者Kupperman症状评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P 0. 05)。两组患者血清FSH、LH水平均较治疗前降低,观察组低于对照组,E2水平均较治疗前明显升高,观察组高于对照组(P 0. 05)。两组子宫体积均较治疗前略减小,内膜厚度均略增加,但两组比较差异未见统计学意义(P 0. 05)。两组不良反应发生率比较,差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论围绝经期综合征实施低剂量雌激素替代治疗可有效缓解症状,改善体内激素水平,且安全性高。     

大肠杆菌K5多糖对糖尿病性视网膜病变小鼠 视网膜损伤的保护作用及组织中Bax、Nrf2水平的影响

目的 探究并分析大肠杆菌K5多糖对糖尿病性视网膜病变(DR)小鼠视网膜损伤的保护作用及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响。方法 选取健康雄性C57BL/6小鼠120只,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只。两组小鼠进行糖尿病性视网膜病变造模处理,对照组小鼠又随机分为未处理组、处理(生理盐水)后1周组、处理(生理盐水)后2周组,每组20只。观察组小鼠又随机分为未处理组、处理(大肠杆菌K5多糖)后1周组、处理(大肠杆菌K5多糖)后2周组,每组20只。观察两组小鼠处理前、处理后1周、处理后2周视觉电生理指标及Bax、Nrf2蛋白表达水平。结果 两组小鼠处理前波峰潜时、波峰振幅比较无显著差异(P 0. 05),处理后,两组小鼠视觉电生理指标显著改善(P 0. 05),观察组小鼠波峰潜时显著低于对照组(P 0. 05),波峰振幅显著高于对照组(P 0. 05);两组小鼠处理前视网膜节细胞、视网膜内网层细胞Bax蛋白水平比较无显著差异(P 0. 05),处理后,两组小鼠视网膜节细胞、视网膜内网层细胞Bax蛋白水平显著降低,观察组视网膜节细胞、视网膜内网层细胞Bax蛋白水平明显低于对照组(P 0. 05);两组小鼠处理前Nrf2蛋白水平比较无显著差异(P 0. 05),处理后,两组小鼠Nrf2蛋白水平显著升高(P 0. 05),观察组小鼠Nrf2蛋白水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论 大肠杆菌K5多糖对DR小鼠视网膜损伤具有保护作用,同时能有效改善小鼠凋亡基因Bax及Nrf2的表达。     

软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抗氧化能力的影响。方法采用高脂饲料喂养方式建立SD大鼠模型。模型A组采用高脂饲料喂养，药物A组高脂饲料喂养同时予软脉灵灌胃，两组均于8、16周处死；模型B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养，药物B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养，并予软脉灵灌胃，两组均于24、32周处死；空白对照组应用基础饲料喂养，于第16、32周处死。观察肝组织抗氧化指标。结果预防实验中，软脉灵能减小肝组织MDA升高的水平及SOD降低的程度（P〈0．05～0.01）；治疗实验中，软脉灵能降低肝组织MDA水平（P〈0．05～0．01），提高SOD活力（P〈0．01）。结论在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中，软脉灵有改善肝脏抗氧化能力的作用。     

小鼠动脉粥样硬化过程中血管壁的连接蛋白表达

目的：高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠,构建动脉粥样硬化（AS）模型。观察在AS形成过程中,连接蛋白37（cx37）、cx40和cx43的表达情况。方法8周龄apoE-/-小鼠（AS组）、野生型小鼠（control组）各40只,同时予高脂饲料喂养,分别在高脂喂养的第0、4、8、12周采集标本。HE染色鉴定AS模型,免疫组化检测小鼠胸主动脉cx37、cx40和cx43的表达情况。结果两组小鼠血管SMC的cx37均呈高表达,且AS组的cx37表达呈上升趋势较control组明显（组间两两比较,0周、4周vs.8周、12周,P均＜0.05）。两组小鼠血管SMC的cx40呈稳定表达状态（P＞0.05）。两组小鼠血管SMC均无法检测到cx43的表达。结论 cx37可能作为连接蛋白的代表在小鼠AS形成过程中具有重要的意义,值得我们去深入研究。     

恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎患者的疗效分析

目的探讨恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗对慢性乙型肝炎(CHB)患者的谷丙转氨酶(ALT)复常率、乙型肝炎E抗原(HBeAg)转阴率及乙型肝炎E抗体(HBeAb)转换率的影响。方法选取120例CHB患者均分为2组,均予以基础治疗,对照组采用聚乙二醇干扰素治疗,观察组采用恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗。观察并比较2组患者治疗后不同时点的ALT复常率、HBeAg转阴率、HBeAb转换率、病毒学突破率及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组临床疗效总有效率显著高于对照组(P 0. 05);治疗6、12、24周后,2组血清ALT水平均较治疗前显著改善(P 0. 05),但2组间血清ALT水平差异无统计学意义(P 0. 05);治疗12、24周后,观察组ALT复常率、HBeAg转阴率、HBeAb转换率均显著高于对照组(P 0. 05);观察组治疗12、24周后病毒学突破率均显著低于对照组(P 0. 05); 2组治疗24周后Th1/Th2型细胞因子水平均较治疗前显著改善(P 0. 05);观察组治疗24周后INF-γ、IL-6均显著优于对照组(P 0. 05)。结论恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素治疗CHB患者疗效良好,可有效抑制乙型肝炎病毒复制,协同发挥抗病毒作用,安全性高。     

母乳喂养中流程化沟通的应用及对母乳喂养正确率的影响

目的分析流程化沟通方式(CICARE)用于母乳喂养护理干预中的意义。方法选择2015年8月至2017年2月分娩产妇240例,将其随机等分为对照组和观察组,对照组给予常规护理,观察组采用CICARE沟通模式干预。对比两组护理干预1周后喂养方式、喂养正确率、乳房护理正确率;对比两组产妇护理干预前及护理干预1周后两组新生儿喂养自我效能感、焦虑、抑郁评分;对比两组护理投诉率、护理满意度。结果护理干预1周后,观察组纯母乳喂养率较对照组高,喂养正确率较对照组高(P 0. 05);护理1周后,观察组乳房喂养自我效能感评分较对照组高,焦虑、抑郁评分较对照组低(P 0. 05);观察组护理投诉率较对照组低,护理满意率较对照组高(P 0. 05)。结论 CICARE能提高纯母乳喂养率、母乳喂养正确率和产妇母乳喂养能力,缓解产妇焦虑和抑郁,得到产妇高度认可。     

超声引导微波消融与手术治疗甲状腺乳头状微小癌的疗效对比

目的探讨超声引导微波消融与手术治疗甲状腺乳头状微小癌的疗效差异。方法选取240例甲状腺乳头状微小癌患者作为研究对象,根据患者自愿原则分为观察组和对照组,每组120例。对照组采用常规外科手术治疗,观察组采用超声引导微波消融治疗,比较2组手术情况、应激指标水平、甲状腺指标水平、并发症发生情况及手术疗效。结果观察组手术时间、住院时间短于对照组,术中出血量、住院费用少于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组术后1 d时血清丙二醛(MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组术后1个月时促甲状腺激素(TSH)水平较术前显著降低(P 0. 05),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平与术前比较,差异无统计学意义(P 0. 05);对照组术后1个月时TSH水平较术前显著升高,FT3、FT4水平显著降低(P 0. 05);观察组术后并发症总发生率显著低于对照组(P 0. 05);术后12个月时,2组均无结节复发、颈部淋巴结转移情况,治疗有效率均为100%;观察组术后3、6、9、12个月时甲状腺结节体积显著小于术前(P 0. 05)。结论与甲状腺切除术相比,超声引导微波消融治疗甲状腺乳头状微小癌具有创伤小、应激反应轻、恢复快、并发症少等优点,可较好地保留甲状腺功能,且疗效与手术相似。     

Akt与Lpl在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用

目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和脂蛋白脂酶(Lpl)在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)形成中的作用.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为8周高脂模型组(n=10)、8周正常对照组(n=10)、12周高脂模型组(n=10)以及12周正常对照组(n=10),检测血脂、胆固醇、血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);病理学免疫组化检测Akt和Lpl在肝脏的表达;透射电镜观察肝脏的形态学改变.结果 8周高脂模型组大鼠均个体肥胖,形成NASH,肝脏呈现体积增大、外形饱满圆钝、色泽灰黄、切面油腻、质地较脆等特点,并伴有高脂血症,以及肝细胞脂肪变性、肝小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死;Akt和Lpl在肝脏表达明显减弱,且随着喂养时间的延长,血脂、胆固醇、血糖、胰岛素、IRI均渐进增高,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,胰岛素抵抗形成,各组数据均与正常对照组有非常高度显著性差异(P＜0.0001).结论高脂喂养大鼠8周即可形成脂肪肝及胰岛素抵抗,致胰岛素活性和Lpl活性降低,脂肪分解障碍.     

CTGF缺失表达抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成

目的:通过动物模型分析探讨基于调控结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的动脉粥样硬化易损斑块形成机制。方法:选取8～10周龄的雌性同窝小鼠(观察组)与小鼠(对照组),均建立动脉粥样硬化模型,给予高脂高胆固醇饲料喂养,观察小鼠状态,检测血脂指标,记录易损斑块的病理状况。结果:所有小鼠顺利完成实验,未观察到局部和全身性的不良反应。观察组小鼠造模后2周、4周的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、三酰甘油(TG)值比对照组高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)值比对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。两组小鼠造模后2周、4周的动脉内都形成动脉粥样硬化斑块,观察组心底、主动脉根部动脉粥样硬化斑块较对照组更显著,脂质核心面积增大,泡沫细胞显著增多;观察组小鼠造模后2周、4周的易损斑块面积都显著高于对照组(P0.05)。观察组小鼠的MMP-9相对表达水平比对照组高(P0.05)。结论:CTGF缺失表达可抑制MMP-9的表达,促进血脂代谢正常,从而抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成。     

游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响

目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13).高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组.另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周.干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达水平.结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P＜0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P＜0.05).②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别＜0.05、0.01、0.01).③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别＜ 0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P＜0.05).④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均＜0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均＜0.01).结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗.     

腹腔镜肾部分切除术与开放性肾部分切除术治疗复杂性肾肿瘤的疗效对比

目的探讨后腹腔镜肾部分切除术(RLPN)与开放性肾部分切除术(OPN)治疗复杂性肾肿瘤的临床效果。方法我院152例复杂性肾肿瘤患者,行RLPN者纳入观察组(n=95),行OPN者纳入对照组(n=57)。比较术后2周、3个月时,两组肾功能指标、血清炎症因子变化,围术期基本情况及术后2周内并发症发生率。结果术后2周时,两组血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)水平均较治疗前提升,且观察组高于对照组;两组肾小球滤过率(e GFR)水平较治疗前下降,且观察组低于对照组;两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均较术前提升,且观察组低于对照组(P 0. 05)。术后3个月时,两组SCr、Cys-C、TNF-α、CRP、IL-6水平均较治疗前提升,e GFR水平较治疗前下降(P 0. 05),组间比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。观察组阻断时间、手术时间均高于对照组,术中失血量、术后引流时间、术后肛门排气时间、术后住院时间均少于对照组(P 0. 05)。术后2周内,观察组并发症发生率低于对照组(P 0. 05)。结论 RLPN与OPN治疗复杂性肾肿瘤近期疗效均属良好,但前者安全性更为理想,有利于促进患者预后康复。     

重组人生长激素对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用机制分析

目的探讨重组人生长激素(rh GH)对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响,并对其可能存在的保护机制进行研究。方法选择30只小鼠采取高糖高脂饲养以及链脲佐菌素(35 mg/kg)建模2型糖尿病模型,采用随机数字表法均分为对照组、模型组、实验组。实验组小鼠采取皮下注射rh GH(0. 3 IU/kg),模型组及对照组小鼠注射等体积生理盐水,给药周期7 d。检测干预0 d、1 d、4 d、7 d时间点时各组小鼠血糖含量,酶联免疫法检测各组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及胰岛组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平。HE染色观察胰岛组织病理学变化,采用TUNEL法及RT-PCR分别检测胰岛β细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达水平。结果在0 d、1 d、4 d、7 d时,模型组小鼠血糖含量均低于对照组(P 0. 05),且在1 d、4 d、7 d时实验组小鼠血糖水平均低于模型组(P 0. 05);模型组小鼠TG、TC、胰岛素及胰高血糖素均明显高于对照组(P 0. 05),且实验组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、TG与TC含量均低于模型组(P 0. 05);实验组小鼠胰岛组织中TNF-α、IL-6及MDA水平低于模型组(P 0. 05),而SOD、GSH-Px含量明显高于模型组(P 0. 05); HE染色结果显示模型组小鼠胰岛组织排列紊乱、细胞大小不均匀且炎性细胞浸润,实验组小鼠胰岛组织受损程度较模型组轻;实验组小鼠胰岛β细胞凋亡率低于模型组,RT-PCR结果显示实验组小鼠胰岛β细胞中的Bcl-2表达量高于模型组(P 0. 05)、Bax达量低于于模型组(P 0. 05)。结论 rh GH可以降低糖尿病小鼠血糖、血脂、胰岛素水平,降低胰岛β细胞凋亡率,可能与促进Bcl-2表达、抑制Bax表达量、减少氧化应激及炎性因子水平有关。