老年IgA肾病患者的临床病理特点和长期预后的相关危险因素分析

目的:探讨老年IgA肾病(IgAN)患者的临床病理特点、长期预后及其相关危险因素. 方法:选取2003年1月至2012年12月在南京军区南京总医院肾脏科经肾活检确诊为IgAN且年龄≥65岁的患者82例,随机选取同期经肾活检确诊为IgAN且年龄在18～64岁的患者328例作为对照组,回顾性分析这些患者的临床及随访资料. 结果:老年IgAN患者与对照组相比,肾活检时平均动脉压(MAP) (P=0.001)、24h尿蛋白定量(P=0.011)、血清肌酐(P＜0.001)、估算的肾小球滤过率(eGFR)(P＜0.001)、血尿酸(P=0.012)、总胆固醇水平(P＜0.001)均存在统计学差异.老年IgAN肾小球硬化比例(P=0.001)及肾小管萎缩/间质纤维化(P=0.009)、肾小球节段硬化(P＜0.001)和动脉硬化(P＜0.001)等慢性化病变的发生率均明显高于对照组.老年IgAN患者3年和8年累计肾脏存活率分别为(89.6％和37.7％,P=0.000 2),显著低于对照组(96.5％和79.4％,P=0.000 2).多因素COX回归分析结果表明,肾活检时蛋白尿(HR 1.847;P=0.011)、eGFR(HR 1.080;P=0.006)水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化(HR 5.850; P=0.007)是老年IgAN患者肾脏预后的独立危险因素. 结论:本研究表明,老年IgAN患者高血压、血清肌酐升高及肾病范围蛋白尿的发生率均高于同期行肾活检的非老年IgAN患者,肾脏组织的慢性化病变突出.肾活检时蛋白尿、eGFR水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化是影响老年IgAN患者预后的独立危险因素.     

IgA肾病预后不良因素与肾血管病变相关性分析

目的：探讨IgA肾病（IgAN）肾血管病变的危险因素。方法选择宁夏人民医院肾脏内科2010年10月至2013年7月经肾活检确诊的原发性IgAN患者100例,并将其分为肾血管病变组和无肾血管病变组,进行对照研究,比较肾血管病变与各项临床指标、病理改变之间的关系。结果100例IgAN患者中有肾血管病变者70例（70%）,无肾血管病变者30例（30%）。单因素分析结果表明,肾血管病变组24h尿蛋白、血尿酸、血肌酐均高于无肾血管病变组（P＜0.05）,血清白蛋白低于无肾血管病变组（P＜0.05）;病理学检查显示肾小球硬化、肾间质纤维化、新月体形成、炎性细胞浸润、肾小管萎缩严重病理表现发生率,肾血管病变组明显高于无肾血管病变组（P＜0.05）。多因素非条件logistic回归分析结果表明,高血压（OR＝7.728,95%CI 1.708～34.964）、24h尿蛋白定量（OR＝20.022,95%CI 3.869～103.623）、肾小球硬化（OR＝12.093,95%CI 2.431～60.149）、肾间质纤维化（OR＝8.511,95%CI 1.332～54.396）是IgAN肾血管病变加重的危险因素。结论 IgAN预后不良因素为高血压、24h尿蛋白定量、肾小球硬化、肾间质纤维化,上述指标与IgAN肾血管病变密切相关,进一步证实了肾血管病变可作为判断预后的一项重要病理指标。     

伴高尿酸血症的IgA肾病临床与病理分析

目的 探讨血清尿酸对IgA肾病临床、病理及预后的影响.方法 回顾性分析我院2007年1月至2010年10月456例经肾穿刺活检病理确诊为原发性IgA肾病住院患者的临床和肾脏病理特点资料.采用t检验和x2检验进行统计学处理.结果 456例IgA肾病患者中高尿酸血症者127例,发生率为27.9％,高尿酸血症组平均年龄、男性所占比例、高血压发生率、血清胆固醇、甘油三酯、体质量指数、肌酐、尿蛋白定量(24h)水平显著高于血尿酸正常组(P＜0.05,P＜0.01);高尿酸血症组肾组织病理病变程度显著重于血尿酸正常组(P＜0.01),分别为肾小球积分(8.1±0.8和5.3±0.9),肾小管间质积分(4.2±0.4和2.7±0.4),血管病变积分(1.43±0.60和0.76±0.29).结论 高尿酸水平对IgA肾病有明显影响,积极降低血清尿酸,有效控制上述临床指标,可望减轻肾组织损害,延缓IgA肾病的进展.     

IgA肾病高血压发生的危险因素分析

目的 探讨我国南方地区IgA肾病高血压发生的危险因素.方法 收集280例肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料,分析与高血压发生的相关危险因素.结果 280例患者中高血压患者96例,占34.3%.单因素分析发现年龄≥40岁、体重≥60 kg、尤肉眼血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压的发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 IgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素. 血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压 发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 lgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素. 血尿、病程≥60个月、血尿素氮     

冷球蛋白血症相关肾小球肾炎患者的临床病理特征及预后分析

目的:分析冷球蛋白血症相关肾小球肾炎(CGN)患者的临床病理特征及预后。方法:回顾分析CGN患者的临床、病理及随访资料,Kaplan-Meier法分析肾脏存活率,COX回归模型分析预后危险因素。结果:40例CGN患者,男性24例、女性16例,肾活检平均年龄47.8±14.9岁。高血压、贫血、肾功能不全、肾病范围蛋白尿和镜下血尿发生率分别为70%、75%、57.5%、57.5%和95%。按血清是否存在单克隆免疫球蛋白(MIg)及是否伴HBV或HCV感染分为四组,即仅血清MIg(MIg)组,仅HBV或HCV感染组(HBV/HCV组),血清MIg伴HBV或HCV感染组(MIg+HBV/HCV组),MIg/HBV/HCV阴性组。MIg组肾功能不全发生率显著高于HBV/HCV组;血肌酐显著高于HBV/HCV组及MIg/HBV/HCV阴性组,与MIg+HBV/HCV组无统计学差异。常见病理类型为膜增生性肾小球肾炎(MPGN)(92.5%),MIg组肾小管萎缩/间质纤维化显著重于其余三组。肾组织多种免疫球蛋白沉积32例,单一免疫球蛋白沉积8例,单一Ig G亚型5例(其中2例单一轻链)。39例患者中位随访24.9月,中位肾脏存活时间22.1月,各组肾脏存活时间无显著差异,11例(28.9%)进入终末期肾病(ESRD),MIg组进入ESRD比率最高,但仅与HBV/HCV组有统计差异。多因素COX回归分析显示血清MIg阳性是影响CGN患者肾脏预后的独立危险因素。结论:MIg/HBV/HCV阴性的CGN最常见。MIg阳性患者肾功能不全发生率和血肌酐较高,进入ESRD较多见。血清MIg阳性是CGN患者肾脏预后的独立危险因素。血清MIg与肾组织免疫球蛋白沉积并不完全平行。     

1126例中国汉族成人IgA肾病患者的长期预后及危险因素分析

目的:阐明我国汉族成人IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者的长期预后及其相关危险因素,并明确IgAN患者尿蛋白的控制目标值。方法:利用南京军区南京总医院全军肾脏病研究所IgAN随访登记数据库,分析1989年～2005年期间经肾活检确诊IgAN患者的随访资料。利用Kaplan-Meier法计算患者的累计肾脏生存率,并利用COX回归模型分析相关危险因素。结果:共1126例患者纳入本研究,中位随访时间为5.5年,88例患者(7.8%)在随访期间进入终末期肾脏病(ESRD),144例患者在随访中发生终点事件(eGFR下降50%或进入ESRD)。患者肾活检后10年、15年、20年累积肾脏生存率分别为:85%、74%、67%。多因素COX回归分析结果表明,肾活检时尿蛋白定量>1.0g/d(HR3.3,P<0.001)、血压>140/90mmHg(HR2.0,P<0.001)、eGFR<60ml/min·1.73m2(HR2.2,P<0.001)、以及高尿酸血症(血尿酸>420μmol/L,HR1.8,P=0.002)是肾脏预后的独立危险因素。随访中患者尿蛋白、血压及镜下血尿程度也与其肾脏长期预后独立相关,其中以随访中平均尿蛋白定量(time-average proteinuria,TA-P)最为重要。TA-P预测患者进入终点事件的ROC曲线下面积高达0.9,最佳截点约为1.0g/d(敏感性81%,特异性85%)。校正其他影响因素后,TA-P>1.0g/d者进入终点事件的风险较<1.0g/d者增加9.8倍(P<0.001),较<0.5g/d者增加67.7倍(P<0.001),而且TA-P介于0.5～1.0g/d者进入终点事件的风险仍较<0.5g/d者增加13.1倍(P<0.001)。结论:本研究结果表明我国成人IgAN患者10年、20年肾脏累计生存率分别为85%、67%。尿蛋白、肾功能受损程度、血压状态、高尿酸血症是患者进展至ESRD的独立危险因素。随访过程中蛋白尿持续不缓解是患者进入ESRD最主要的危险因素。中国成人IgAN患者的尿蛋白基本控制目标值为<1.0g/d,理想控制目标值为<0.5g/d。     

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床价值

目的分析肾小管间质损害在IgA肾病(IgAN)中的临床价值。方法根据肾小管间质损害程度评分结果将500例IgAN患者分为4组:无病变组,轻度组、中度组及重度组。统计分析4组患者临床资料及病理资料。结果肾小管间质损害在IgAN患者中极为常见,达85.40%。轻度损伤者占47.00%,中度损伤者占21.80%,重度损伤者占16.60%,无病变者仅占14.60%。肾间质损害与肾活检前检测指标关系:随着肾小管间质损害程度加重,患者收缩压及舒张压均呈上升趋势,血肌酐水平及24 h尿蛋白均呈上升趋势,而肌酐清除率及血清白蛋白呈下降趋势(均P<0.01)。肾小管间质损害与病理参数:随着组织学级别上升,肾小管间质损害呈加重趋势;随着肾小管间质损害程度加重,系膜增殖程度、球性硬化、节段损害、血管壁增厚程度及玻璃样变性程度均呈加重趋势;肾小管间质损害呈加重趋势。血管无病变患者中以肾小管间质损害为主,而血管病变患者中则以肾小管间质中度及重度损害较为多见。结论肾小管间质损害是IgAN中极为常见病理改变,且其损害程度可能直接影响IgAN患者病情、肾功能及预后。肾小管间质损害与肾小球及血管病变3个因素相互影响促进,共同促进IgAN进展,决定预后。     

IgA肾病肾组织诱骗受体2表达变化与肾小管、间质损伤的相关性分析

目的 观察诱骗受体2（DcR2）在IgA肾病患者肾组织的表达及其与肾组织损伤程度的相关性.方法 选取2013年1月～ 2013年9月我院肾内科肾活检证实为IgA肾病患者39例,根据IgAN牛津病理评分肾小管萎缩/间质纤维化评分将患者分为3组,同时选取13例肾错构瘤患者作为对照组.收集各组患者人口学资料、临床数据,免疫组化法检测肾组织DcR2的表达情况,并与肾脏病理损伤评分进行相关分析.结果 DcR2在IgA肾病肾小管上皮细胞表达,其表达水平随着肾脏损伤加重而逐渐增加,与肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化呈正相关.结论 DcR2可能以调控肾小管上皮细胞凋亡导致肾间质纤维化,并在IgA肾病进展中发挥重要作用.     

尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶及尿蛋白检测在IgA肾病患者肾小管间质损害中的临床意义

目的 探讨尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）及24小时尿蛋白定量（UPE）等指标判断IgA肾病（IgAN）患者肾小管间质损害程度的临床意义.方法 收集我院2010年5月～2013年2月114例住院IgAN患者的临床及病理资料,依据Lee氏病理分级系统将患者分为Lee I～Ⅱ级27例（A组）、LeeⅢ级46例（B组）和LeeⅣ～V级41例（C组）,分析不同分级IgAN肾小管间质病变情况与尿RBP、NAG、UPE等指标之间的相关性.结果 各组间血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（pre-ALB）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、UPE、尿RBP及NAG等指标比较差异有统计学意义（P＜0.01）,镜下血尿及高血压的发生率随病理程度加重而上升（P＜0.01）,肾小管萎缩、肾间质炎细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化在各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,相关性分析显示尿RBP、NAG与肾小管萎缩、肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化程度呈正相关;UPE与肾小管萎缩程度呈负相关（r=-0.213,P＜0.05）,尿RBP、NAG水平与eGFR呈负相关.结论 IgAN患者高血压及血尿发生率、Hb、ALB、TC、肾功能、RBP、NAG、UPE等指标与肾脏病理损伤程度有关,尿RBP、NAG及UPE联合检测对判断肾小管病理损伤程度及肾功能有临床意义.     

IgA肾病肾小管间质病变与临床及病理的关系

目的 探讨IgA肾病(IgAN)肾小管间质病变与临床及病理的关系.方法 分析182例IgA肾病患者的临床与病理资料.结果 IgAN伴肾小管间质损害68%,其中轻度42%,中度22%,重度4%.血压升高、尿蛋白定量增加、肾功能减退是IgAN预后不良的因素,尿渗透压、尿β2-微球蛋白(β2-MG)能反映肾小管间质的损害程度.肾小球各项病理指标(肾小球病变积分、球性硬化、血管病变积分)、病理分级与肾小管间质损害程度呈平行关系.结论 尿渗透压、肾小球病变积分、尿β2-MG、球性硬化、血管病变积分对肾小管间质损害的发生有显著意义.肾小管间质损害是IgAN预后不良的决定因素之一.     

Apelin和APJ在IgA肾病中的表达及与肾间质纤维化相关性研究

目的探讨多肽Apelin及其受体APJ在IgA肾病(IgAN)患者血浆及肾组织中的表达情况,分析其与患者临床指标及肾间质纤维化程度之间的相关关系。方法选取2018年1月至2018年12月在北京友谊医院经肾活检确诊的原发性IgAN患者56例,按2009年IgAN牛津病理分型中的肾小管萎缩/肾间质纤维化程度标准,将患者分为3组:T0组(20例)、Tl组(17例)和T2组(19例);选取同期该院肾活检确诊的微小病变性肾病(MCD)患者20例作为对照。收集患者一般资料和常规临床指标,留取血浆和肾组织标本,采用酶联免疫吸附法检测血浆Apelin-12水平,免疫组织化学法观察肾脏APJ受体的表达。对各组指标进行比较,Pearson和Spearman相关分析明确IgAN患者肾组织APJ的表达量与血浆Apelin-12、肾间质纤维化面积及常规临床指标的相关性;多元线性回归分析影响IgAN患者肾组织APJ表达的相关因素。结果 T0组、T1组和T2组血浆Apelin-12和肾组织APJ表达量的差异有统计学意义(均P<0.05),随着肾间质纤维化程度的加重,血浆Apelin-12的浓度逐渐降低,肾脏APJ的表达逐渐增加(均P<0.05)。相关分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积(r=0.930, P<0.001)、血肌酐(r=0.739, P<0.001)、尿素氮水平(r=0.659, P<0.001)呈正相关,与血浆Apelin-12水平(r=-0.712, P<0.001)和估算肾小球滤过率(eGFR)(r=-0.882, P<0.001)呈负相关。多元线性回归分析显示:IgAN患者肾脏APJ的表达量与肾间质纤维化面积呈正相关(β=0.749, P<0.001)。结论 IgAN患者血浆Apelin水平降低,机体上调肾组织APJ受体表达,且APJ的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关。提示在IgAN肾间质纤维化的病理过程中,内源性Apelin/APJ系统发挥一定的自身调节作用。     

TGF-β1与IgAN肾小管间质病变相关性研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF—β1）与IgA肾病（IgAN）。肾小管间质病变的关系。方法60例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测血、尿TGF-β1,同时检测其临床指标及肾小管功能指标。结果不同肾小管间质病变组间的肾小球积分、肾血管积分、血肌酐、肌酐清除率、24h尿蛋白定量差异有意义;肾小管间质病变与血、尿TGF-β1及尿仅,微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）呈正相关。结论血、尿TGF-β1及尿α1-MG、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β2与IgAN小管间质病变的相关性最强。     

老年IgA肾病患者的临床病理特征及预后危险因素

目的探讨老年IgA肾病(IgAN)患者的临床病理特征及预后危险因素。方法选择2009年1月至2013年12月经本院肾脏科肾活检确诊为Ig AN的老年患者93例作为观察组,并在同时期按照1∶4比例选择确诊为Ig AN的成人非老年患者372例作为对照组,比较两组患者性别、年龄、肉眼血尿、基线血压、平均动脉压(MAP)、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Alb)、血清肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),估算的肾小球滤过率(e GFR),分析两组患者肾活检病理检查结果及影响老年Ig AN患者预后的危险因素。结果观察组患者肾脏病病程较对照组短(P0.05),高血压发生率和MAP水平均高于对照组(均P0.05);肾活检时,观察组患者蛋白尿水平及SCr、UA、TC、TG水平均明显高于对照组(均P0.05)。观察组患者肾小球球性硬化比例、节段性肾小球硬化发生率、肾小管萎缩/间质纤维化(TAIF)发生率明显高于对照组(均P0.05)。多因素COX回归模型显示,估算的e GFR、蛋白尿水平和TAIF是患者预后的独立危险因素。结论老年Ig AN患者高血压发生率、蛋白尿水平和肾脏组织的慢性病变情况均高于非老年患者,肾活检时蛋白尿、e GFR水平和TAIF是影响老年Ig AN患者预后的危险因素。     

高尿酸血症与老年慢性肾脏病患者肾功能的相关性研究

目的:探讨高尿酸血症与老年慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者肾功能的相关性。方法:收集2014年1月至2018年11月我院肾脏科和老年病科诊治的308例CKD1～4期老年患者的临床及随访资料。采用尿酸酶过氧化物酶法检测血尿酸,根据血尿酸水平将患者分为高尿酸血症组(血尿酸≥420μmol/L)和正常尿酸组(血尿酸420μmol/L),比较2组患者基线临床及预后指标。结果:308例老年CKD患者中伴高尿酸血症者113例(36.7%)。与正常尿酸组相比,高尿酸血症组舒张压、体质量指数、白细胞、三酰甘油及血肌酐均较高,而估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)较低。校正性别、年龄、尿蛋白量、血肌酐等因素后,多元线性回归分析显示尿酸水平与e GFR呈负相关(β=-0.099,P=0.001)。多因素Cox回归分析显示,高尿酸血症独立于性别、年龄、血红蛋白、白蛋白、蛋白尿和eGFR,为老年CKD患者e GFR下降≥30%或终末期肾脏病的独立危险因素[风险比为1.003,95%可信区间:1.000～1.007,P=0.038]。结论:老年CKD患者肾功能与尿酸呈负相关,伴高尿酸血症是老年CKD患者预后不良的独立危险因素。     

血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害中的作用

目的探讨血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害发病机制中的作用。方法将36只雄性Wister大鼠随机分为对照组、高尿酸血症模型组(模型组)和苯溴马隆治疗组(治疗组),每组12只。应用氧嗪酸钾(尿酸酶抑制剂)联合高酵母饲料建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,治疗组在建立高尿酸血症模型基础上加用苯溴马隆(立加利仙)降尿酸治疗,对照组给予普通饲料及等量蒸馏水灌胃,于2、4、6周末自大鼠颈静脉窦取血,检测血尿酸、肌酐水平。6周末处死全部大鼠,取肾组织进行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变并测量肾间质纤维化面积,检测肾间质小管内皮型一氧化氮合酶、内皮素1、低氧诱导因子1α表达。结果 2周末,模型组血尿酸水平较对照组及治疗组明显升高;6周末,模型组血肌酐水平较对照组及治疗组明显升高,而后两组之间无明显差异。模型组肾间质纤维化面积较对照组及治疗组均显著增加,模型组大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶表达明显低于对照组及治疗组,而内皮素1及低氧诱导因子1α表达均明显高于对照组及治疗组。结论血尿酸水平升高可减少肾间质小血管内皮型一氧化氮合酶合成并促进内皮素1表达,从而影响肾间质血管内皮功能,通过缺血缺氧机制导致肾间质纤维化。     

IgA肾病系膜区IgA沉积的机制

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎。在我国，IgAN占原发性肾炎的39．5％。IgAN患者预后悬殊，20％～40％患者20～25年后进展至终末期肾功能衰竭。IgAN的始发因素是系膜区IgA沉积，其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积，伴或不伴IgG、C3沉积。IgA沉积于系膜区后将引起肾小球炎症和损伤，病变可完全吸收消散或遗留硬化性病变，也可出现肾小管萎缩、间质纤维化，导致进行性肾功能减退。其中，     

肾组织IgG和C3沉积与糖尿病肾病预后的关联

目的:回顾性分析糖尿病肾病(DN)患者肾组织IgG及C3沉积与临床表现及预后的相关性。方法:选取2003年至2013年在南京军区南京总医院肾脏科行肾活检明确诊断DN的患者共460例,观察肾组织IgG和C3沉积情况与预后的相关性。结果:(1)按IgG沉积分为IgG(+)和IgG(-)组。IgG(+)组糖尿病病程更长、尿蛋白更多,平均动脉压、血清肌酐、糖化血红蛋白更高,雷公藤多苷治疗、视网膜病变率及外周神经病变率更高,血清白蛋白、血钙、估算的肾小球滤过率(e GFR)更低(P0.05)。IgG(+)组的肾小管萎缩与间质纤维化、间质炎症程度、动脉硬化程度明显高于IgG(-)组(P0.05)。按C3沉积分为C3(+)和C3(-)组:C3(+)组糖尿病及肾脏病病程较长,平均动脉压、血清肌酐、尿蛋白定量、视网膜病变率均较高(P0.05)。(2)5年肾脏生存率50.8%,IgG(-)和IgG(+)组分别为60%和36.4%(P0.01);C3(-)和C3(+)分别为53.5%和43%(P0.01)。(3)单因素回归分析显示糖尿病病程、视网膜病变、平均动脉压、尿蛋白、血红蛋白、血清白蛋白、血清肌酐、糖化血红蛋白、肾小球分级、肾小管萎缩与间质纤维化(IFTA)、间质炎症、肾组织IgG和C3沉积对预后均有显著影响。多因素回归分析校正临床及病理相关因素后,糖化血红蛋白、总胆固醇、尿蛋白、血清肌酐、IFTA及视网膜病变是影响预后的独立风险因素,结论:DN患者肾组织IgG阳性或补体C3阳性者临床表现更重,预后更差,但IgG或C3沉积均不是肾脏预后不佳的独立危险因素。     

血磷水平与糖尿病肾病患者肾脏损伤及远期预后的关系

目的:观察血磷水平与糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤和远期预后之间的关系。方法:回顾性分析2004年1月至2015年7月南京军区南京总医院肾脏科597例2型糖尿病肾病(DN)患者,中位随访时间36个月,观察高磷血症的发生率,血磷水平与肾脏损伤程度的相关性,并评估高磷血症对肾脏终点风险的预测价值。结果:基线估计的肾小球滤过率(eGFR)90 ml/(min·1.73 m~2)、60~90 ml/(min·1.73 m~2)、60 ml/(min·1.73m~2)的三组DN患者中,高磷血症(血磷1.45 mmol/L)的发生率分别为11.7%(25/214)、16.7%(25/150)和30.5%(71/233)。血磷水平与尿液中肾小管间质性损伤标志物表达正相关(P0.01),与肾小管间质损伤病理评分(间质纤维化和小管萎缩评分、间质炎症评分)存在相关性(P0.05)。此外,随着血磷水平增加,患者发生终末期肾病(ESRD)的风险增加(对数秩检验,P0.01)。校正年龄、性别、血压、血脂、体质量指数、24h尿蛋白定量、血钙和基线eGFR后,高磷血症仍然是进展至ESRD的高危因素(P0.001)。结论:在DN患者[尤其eGFR≥60ml/(min·1.73 m~2)]中,高磷血症与患者肾小管间质性损伤显著相关,且是发生ESRD的独立风险因素。     

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义

目的：探讨肾小管间质损（TIL）在IgA肾病（IgAN）中的临床意义。方法：分析609例IgAN患者的临床与病理资料。结果：肾小管间质损害情况,肾小管间质损害轻度占47．1％,中度者占21．7％,重度者占16．6％,无肾小管间质损害者仅占14．6％。肾小管间质损害与临床指标的关系;随着肾小管间质损害程度的加重。IgAN患者的病情亦逐渐加重,表现为知血压升高,尿蛋白定量增加,血清白蛋白下降及肾功能减退。肾小管间质损害与病理参数的关系。血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质损害程度的加重逐渐增高,反之,随着肾小球和血管病变的加重,肾小管间质损害程度亦相应加重,结论：肾小管间质损害在IgAN患者病理改变中广泛存在,并随其损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重,肾小管间质损害可能是决定IgAN预后不良的关键因素之,且其与肾小球及血管病程度均呈平行关系,从而提示肾小管间质害与肾小球和血管的病变有直接的关系。     

IgA肾病合并高血压患者的临床与病理特点分析

目的探讨IgA肾病合并高血压患者的临床与病理特点。方法根据血压状况将317例IgA肾病患者分为高血压组119例和非高血压组198例,分析两组临床和病理特点。结果高血压组肾功能不全的发生率明显高于、血尿的发生率明显低于非高血压组(P<0.05);高血压组24 h尿蛋白定量、尿NAG酶、血肌酐、血尿酸及年龄均显著高于非高血压组,血浆白蛋白水平显著低于非高血压组(P均<0.05);高血压组肾小球硬化指数、间质指数和血管指数均高于非高血压组,病理损害程度为重度者的比例明显高于非高血压组(P均<0.05)。结论合并高血压的IgA肾病患者临床上高尿酸血症、贫血、肾功能不全等的发生率高,肾脏病理损害程度较重,其可能的临床风险因素是高蛋白尿及高血肌酐水平;可能的病理风险因素为肾小球硬化、间质小管病变及肾血管病变。