铅对大鼠星型胶质细胞c-Fos和c-Jun蛋白表达影响

目的探讨不同时间点低浓度铅暴露对体外原代培养的星型胶质细胞中即早基因c-Fos和c-Jun蛋白表达的影响。方法出生4～8 d Wistar大鼠脑星型胶质细胞原代培养,1.0μmol/L醋酸铅暴露不同时间后分别收集样品,应用蛋白免疫印迹法测定样品c-Fos和c-Jun蛋白表达的变化。结果 1.0μmol/L醋酸铅处理后,星型胶质细胞中c-Fos和c-Jun蛋白表达均明显降低,与对照组比较,染铅15 min时蛋白表达降低有统计学意义(P<0.05),分别比对照降低33.4%和17.3%;至染铅180 min时c-Fos和c-Jun蛋白表达降至最低,均低于对照的1/2(P<0.01)。结论低浓度染铅可使原代培养的星型胶质细胞中c-Fos和c-Jun蛋白表达持续降低,这可能与铅致大鼠学习记忆功能损害有关。     

稳恒磁场对新生小鼠肾上皮细胞影响

目的 研究稳恒磁场(SMF)对新生小鼠肾上皮细胞增殖分化的影响。方法 利用大鼠新生小鼠肾上皮细胞进行原代培养,观察不同磁感应强度的稳恒磁场(5,10,20,30,40,50,60 mT)作用下,其细胞形态学变化,从细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较。结果 经稳恒磁场作用的新生小鼠肾上皮细胞集落形成率明显减少,细胞体积小;磁感应强度为40,50,60 mT各组与对照组比较,其相对蛋白质含量明显降低(P<0.05),MDA的含量明显增高(P<0.01),SOD的活性明显降低(P<0.05),并呈强度-效应关系。结论 稳恒磁场能抑制新生小鼠肾上皮细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,导致脂质过氧化有关。     

具潜在毒性微量元素与燃煤污染型砷中毒关系

目的 探讨砷、铝、铅、镉、汞、锂6种具潜在毒性微量元素与燃煤污染型地方性砷中毒的关系。方法 选择贵州省兴仁交乐病区砷暴露者(包括病区非病人及轻、中、重度患者)139例为暴露组,距病区约13 km非砷污染村34名村民为对照组;电感耦合等离子体发射光谱法测定燃煤、土壤、大米、玉米、辣椒、头发、尿液和血液中上述6种元素含量。结果 病区燃煤、土壤、玉米和辣椒中砷含量分别为4.894、146.551、0.522和1.440 mg/kg,土壤中铝、镉、锂含量分别为4.510、8.895和65.778 mg/kg,均高于对照区(P<0.05或P<0.01);暴露组头发中砷、铝、铅、镉、锂含量分别为1.985、63.201、3.323、0.115和0.201μg/g,尿砷含量为149.593μg/g Cr,均高于对照组(P<0.05或P<0.01);尿铅含量为44.039μg/g Cr,低于对照组(P<0.01);发砷、尿砷、发铝、发铅、发镉、发锂、尿铅与病情发展的相关系数分别为0.361、0.340、0.414、0.168、0.332、0.292和-0.279(P<0.05或P<0.01);发铝、发铅、发镉与发砷的相关系数分别为0.229、0.367和0.352(P<0.01)。结论 除砷外,病区土壤中铝、镉、锂含量偏高,暴露组发铝、镉、锂变化与环境变化趋势一致,且与病情发展有一定联系;病区环境中铅含量未见改变,但暴露组发铅升高,尿铅降低,砷暴露可能是抑制铅排泄的原因之一。     

大鼠表皮干细胞体外分离培养结果观察

目的 研究表皮干细胞体外分离培养,为组织工程皮肤的体外构建提供实验依据。方法 利用冷热交替消化法对W istar大鼠幼鼠表皮细胞进行培养,然后观察细胞在体外的生长和分化,并且分离表皮干细胞,通过β₁整合素、K15以及p63细胞免疫荧光组化染色及扫描电镜对其进行观察及鉴定。结果 细胞培养过程中,先后出现梭状细胞、角状细胞和呈集落生长的小圆细胞,集落中心出现竹节状的毛发;β₁整合素、K15以及p63均呈阳性表达,表皮干细胞克隆形成率为(15.3±2.3)%,对照组细胞为(6.6±1.1)%,差异有统计学意义(P<0.01);超微结构观察符合表皮干细胞生物学特性,细胞培养体系稳定,利于表皮干细胞生长和分化;在培养体系中出现皮肤附属器。结论 体外分离培养的表皮干细胞生物学特点明显,容易发生分化,并产生皮肤附属器。     

铅、镉、砷污染地区人群免疫功能检测分析

目的探讨铅锌矿矿区铅镉砷混合接触对不同暴露人群机体免疫状况的影响。方法选择铅锌矿矿区矿工、矿区居民和无污染地区居民3组人群共96人作为研究对象,对3组人群所处环境中的铅、镉、砷含量,人体血液和尿液的铅、镉、砷含量以及人体免疫学指标进行分析。结果矿工组血中铅、镉、砷含量几何均数分别为216.57,5.04,58.65μg/L,矿区居民组血中铅、镉、砷含量几何均数分别为143.62,2.42,33.24μg/L,均高于对照人群,几何均数分别为81.54,1.18,11.50μg/L(P<0.01)。3组人群尿液中的各种毒物差异有统计学意义(P<0.01)。矿工和矿区居民的免疫功能相对于对照组均有不同程度的下降(P<0.01)。结论接触铅、镉和砷的矿区矿工和居民免疫功能受到了不同程度的损害。     

铅对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶影响

目的观察慢性铅暴露对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)表达的影响。方法昆明系小鼠出生第1 d通过饮水饲以不同浓度醋酸铅(1.2,2.4,4.8,7.2,9.6 mmol/L)制备染铅模型,对照组饲以等量自来水;6周后用石墨炉原子吸收光谱法测血铅脑铅浓度;用蛋白印迹(Western blot)法观察各组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks的表达状况。结果慢性染铅组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks表达水平呈下降趋势,各染铅组PI3Ks表达与对照组比较,差异有统计学意义,并具有浓度效应关系(P<0.05);PI3Ks表达与血铅浓度呈负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论慢性染铅可使大脑皮层神经元细胞PI3Ks表达水平下降;这可能是铅导致学习记忆功能损伤的原因之一。     

扶正解毒汤对硫酸镍遗传毒性拮抗作用

目的研究灌服复方中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清对硫酸镍(NiSO₄)遗传毒性的抑制作用。方法采用3H-TdR掺入法,观察扶正解毒汤含药血清对NiSO₄诱导的体外培养人支气管上皮细胞(16HBE)非程序DNA合成(UDS)的影响。结果NiSO₄(100~200μmol/L)暴露组细胞UDS水平明显高于阴性对照组(P<0.05,P<0.01);高、中、低剂量扶正解毒汤血清对16HBE细胞UDS均无诱导效应,但与NiSO₄(200μmol/L)共同处理后细胞的UDS水平〔CPM分别为(221.45±34.93),(289.51±48.26),(672.47±56.68)〕;均低于NiSO₄暴露组[CPM为(998.63±81.36),P<0.05,P<0.01],FJD血清对NiSO₄诱导的UDS有显著的抑制作用,且呈剂量-效应关系(r=0.837,P<0.05)。结论体外实验结果显示,扶正解毒汤本身无致突变性,具有拮抗硫酸镍遗传毒性的作用及抗镍致癌潜能。     

骨髓间充质干细胞对糖尿病大鼠疗效观察

目的 体外诱导骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分化为胰岛样细胞,用于干预治疗糖尿病大鼠。方法 取周龄大鼠骨髓细胞,进行MSC培养纯化扩增,用bFGF、胰岛素等培养体系诱导MSC向胰岛细胞转化;双硫腙染色鉴定胰岛样细胞。使用链脲菌素(Streptozotocin,STZ)制作糖尿病大鼠模型,将诱导分化的胰岛样细胞移植至糖尿病模型大鼠,观察干预治疗效果。结果 体外诱导MSCs由长梭形变成多角形并逐渐聚集成圆形,双硫腙染色后细胞团成亮红色,表明为胰岛样细胞。糖尿病模型大鼠移植诱导分化胰岛样细胞1周后,多饮、多尿症状减轻,10d后,血糖值由(21.352±3.150)mmol/L降低为(14.604±3.236)mmol/L,与对照组(22.256±4.051)mmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);尿糖值由(18.00±1.00)g/L降低为(8.50±0.25)g/L,与对照组(20.00±0.18)g/L比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨髓间充质干细胞可在体外诱导分化为胰岛样细胞;骨髓间充质干细胞诱导分化的胰岛样细胞可以降低糖尿病大鼠血糖、尿糖值水平,可能具有治疗糖尿病作用。     

低剂量电离辐射对放射工作人员细胞遗传学影响

目的 分析低剂量电离辐射对放射工作人员细胞遗传学影响.方法 采用放射场所辐射剂量、个人剂量、细胞遗传学指标检测及流行病学横断面调查研究方法.结果 射线接触组染色体畸变率(0.16%)高于对照组(0.04%),染色体畸变检出率(17.05%)高于对照组(5.1%),微核率(1.03‰)高于对照组(0.2‰),微核检出率(48.06%)高于对照组(12.25%),差异均有统计学意义(χ²=8.45,P<0.01;χ²=7.59,P<0.01;χ²=57.23,P<0.01;χ²=32.52,P<0.01);不同年剂量、累积剂量组染色体畸变率、微核率与对照组比较,差异均有统计学意义;随着个人年剂量、累积剂量水平的增加,染色体畸变率、微核率、微核阳性检出率有增高趋势.结论 长期低剂量电离辐射,对淋巴细胞产生的辐射效应导致的染色体畸变率、微核率的增加并与放射人员个人累积吸收剂量密切相关.     

叶酸对胎鼠大脑神经干细胞增殖蛋白表达影响

目的 研究叶酸对胎鼠大脑神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其作用机制。方法 采用孕14~16 d SD胎鼠,进行NSCs原代培养。将NSCs分为4组:对照组、叶酸缺乏组、叶酸低剂量组、叶酸高剂量组。收集培养6 d的细胞,采用5-溴脱氧尿苷(BrdU)掺入法和免疫组化双标记检测NSCs的增殖情况,采用蛋白印迹法(Western blot)检测胎鼠增殖期NSCs活化的细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的表达含量。结果 叶酸低剂量组、高剂量组BrdU+巢蛋白(Nestin)阳性细胞占总细胞(70.5±2.7),(78.8±6.9)%与对照组(64.2±8.9)%比较,差异均有统计学意义,且高剂量组明显高于低剂量组(P<0.05);叶酸低剂量组、高剂量组pERK1蛋白的表达(0.407±0.018),(0.443±0.019)与对照组(0.388±0.011)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。叶酸低剂量组、高剂量组pERK2蛋白的表达(0.547±0.044),(0.563±0.041)与对照组(0.507±0.018)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 叶酸能够促进胎鼠NSCs的增值,其作用机制可能是通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路调节NSCs的增殖。     

染锰大鼠生精细胞Caspaes-3和Ki-67表达

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞半胱天冬酶(Caspase-3)和抗霍奇金淋巴瘤细胞核抗体(Ki-67)表达的影响及意义。方法 48只雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组,15和30mg/kgMnCl₂组,锰与生理盐水均为腹腔注射,1次/d,5d/周,分别染锰4和6周。用免疫组化法检测睾丸生精细胞Caspase-3与Ki-67表达。结果 与空白对照组比较,各染锰组Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰剂量相同,染锰6周组与4周组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01);染锰时间相同,30mg/kgMnCl₂与15mg/kgMnCl₂组比较,Caspase-3阳性细胞率均显著升高(P<0.01)。与空白对照组比较,染锰15mg/kgMnCl₂4周组Ki-67阳性细胞率降低(P<0.05);染锰30mg/kgMnCl₂4周组,15mg/kgMnCl₂6周组,30mg/kgMnCl₂6周组Ki-67阳性细胞率均显著降低(P<0.01);染锰时间相同,30mg/kgMnCl₂组与15mg/kgMnCl₂组比较,Ki-67阳性细胞率显著降低(P<0.01)。各组大鼠生精细胞Caspase-3阳性细胞率与Ki-67阳性细胞率呈明显负相关(r=-0.798,P<0.01)。结论 染锰15mg/kg4周即可促进大鼠生精细胞Caspase-3表达和抑制大鼠生精细胞Ki-67表达,且存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,锰的这种双重作用可能是导致大鼠生精障碍的主要机制。     

β-羟基丁酸通过抑制HDAC1/3上调β样淀粉肽处理的SH-SY5Y细胞TrkA的表达

目的 探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)对β样淀粉肽(β-amyloidpeptide,Aβ)处理的神经细胞保护作用及其可能的机制,为防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)提供依据。 方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞进行分组,单纯BHB组、BHB干预组细胞以终浓度为5 mM BHB预处理3 h,再向Aβ处理组、BHB干预组细胞加入终浓度为20 μM的Aβ,同时设立对照组,24 h后收集细胞;采用qRT-PCR、Western Blot法检测各组细胞TrkA、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平。以siRNA沉默HDAC1/3,分析细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平。 结果 与对照组相比,单纯BHB组细胞的TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),Aβ组细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)、HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01);与Aβ组相比,BHB干预组TrkAmRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01)、 HDAC1和HDAC3 mRNA及其蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。沉默HDAC1/3后细胞TrkA mRNA及其蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。 结论 BHB可通过抑制HDAC1/3,上调Aβ处理的SH-SY5Y细胞TrkA的表达。     

CaMKⅡ在大鼠海马急性铅中毒中作用

目的 探讨Ca²⁺/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠海马急性铅中毒的作用机制.方法 正常30 d大鼠,取海马制成350μm脑片,人工脑脊液(ACSF)液中稳定培养2 h后,分为4组,对照组(仍为普通ACSF液)、谷氨酸组、KN-93(CaMKⅡ抑制剂)组、谷氨酸加醋酸铅组.培养30 min后收集脑片,用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测谷氨酸、抑制剂KN-93和铅对下游信号分子细胞外信号调节激酶2(ERK2)的活性及总量表达的影响.结果 大鼠海马脑片培养中,谷氨酸能提高ERK2活性,与对照组比较增加42%,差异有统计学意义(P<0.05).KN-93及铅能抑制ERK2活性,与对照组比较降低23%,28%,差异有统计学意义(P<0.05).对总量ERK2表达无明显影响.结论 急性铅中毒可能通过抑制CaMKⅡ活性影响下游信号分子,造成神经系统损伤.     

COX-2和PTEN在卵巢肿瘤中表达及临床意义

目的分析环氧合酶-2(COX-2)和PTEN蛋白在卵巢上皮肿瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测48例卵巢癌、15例卵巢交界性肿瘤、16例卵巢良性肿瘤组织中COX-2和PTEN表达情况,同时选取10例正常卵巢组织作为对照。结果 COX-2在卵巢上皮性癌和交界性肿瘤组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2在卵巢上皮性癌组织中的表达与淋巴结转移有明显相关性(P<0.05),而与组织学分级、临床分期、组织学类型无明显相关(P>0.05);PTEN蛋白在卵巢癌组织和卵巢交界性肿瘤中表达明显低于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN蛋白表达与卵巢癌与组织学分级、临床分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与组织学类型无明显相关(P>0.05)。结论 COX-2的表达上调和PTEN表达降低或缺失在卵巢癌的发生、发展中可能起重要作用。     

乙酸铅对脑脉络丛Z310细胞毒性作用

目的 初步探讨乙酸铅诱导大鼠脑脉络丛Z310细胞的低剂量兴奋作用和高剂量抑制作用。方法 以浓度为0、0.000 2、0.002、0.02、0.2、2、20、200、500μmol/L的乙酸铅分别染毒Z310细胞12和24h,用噻唑蓝(MTT)法和2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四唑单钠盐(WST-8)法检测细胞生存情况,并观察各剂量组细胞形态变化。结果 0.02μmol/L乙酸铅染毒24 h,MTT法检测Z310细胞存活率为107.06%,0.2μmol/L染毒组24 h时细胞存活率升高为110.91%;>2μmol/L乙酸铅染毒时,细胞存活率随剂量增加而降低;染毒24 h时,200、500μmol/L乙酸铅组细胞存活率(MTT法)分别下降至79.37%和76.81%(P<0.01);染毒12、24 h时,200、500μmol/L乙酸铅组细胞存活率(WST-8法)分别下降至81.67%和72.36%及56.89%和44.05%(P<0.05)。结论 低剂量乙酸铅可引起Z310细胞兴奋效应;高剂量乙酸铅引起Z310细胞抑制效应;WST-8法检测细胞存活率较MTT法更敏感。     

慢性染铝对大鼠海马长时程增强及Ca2+浓度影响

目的 探讨慢性铝暴露对断乳后大鼠海马CA1区长时程增强及细胞内Ca²⁺浓度的影响.方法 54只大鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)和实验组(0.2%,0.6%AlCl3溶液).采用自由饮水方式染毒,连续80~90 d.测定血铝和脑铝含量、大鼠海马CA1区群体锋电位和大鼠海马细胞内Ca²⁺浓度.结果 各铝暴露组血铝和脑铝均明显高于对照组(P<0.01);高频刺激后,0.2%AlCl3组海马CA1区群体锋电位幅值增强率为117.70%;0.6%AlCl3组为109.77%,均明显低于对照组(P<0.01);且有随铝暴露浓度增加,群体锋电位幅值增强率逐渐降低的趋势;0.2%与0.6%AlCl3组海马细胞内Ca²⁺浓度分别为(228.38±51.74)和(195.43±36.95)nmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 铝所致海马细胞内Ca²⁺浓度的降低可能是其影响长时程增强的机制之一.     

天麻阿胶联合对染铅鼠脑一氧化氮及学习记忆的影响

目的 观察天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用.方法 Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻(4.0g·kg^-1·d^-1)和阿胶(1.0g·kg^-1·d^-1)灌胃,连续3个月;每月用游泳试验(水中寻找平台试验)测试学习记忆1次,最后处死大鼠测定小脑组织一氧化氮含量.结果 在游泳试验中,高铅对照组和低铅对照组大鼠15次中直线到达平台次数,与空白组比较差异均非常显着(P<0.01).天麻单用即可显着增加染铅大鼠直线到达平台的次数(第1月P<0.05,第2,3月P<0.01);阿胶单用亦可显着增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数(P<0.05);天麻和阿胶联用更能显着增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数,与二者单用相比差异非常显着(P<0.01).小脑组织一氧化氮测定:高铅对照组和低铅对照组大鼠小脑一氧化氮,与空白组比较差异均非常显着(P<0.01);天麻单用即可显着提高染铅大鼠小脑一氧化氮(P<0.05,低铅时P<0.01);阿胶单用也可显着提高染铅大鼠小脑一氧化氮(P<0.05);天麻和阿胶联用更能显着提高染铅大鼠小脑一氧化氮含量,与二者单用相比差异非常显着(P<0.01).结论 天麻和阿胶单用即可显着减轻铅对学习记忆的损害作用,二者联用效果更为显著.     

三羟基苯甲酸对淋巴瘤细胞凋亡及周期影响

目的 观察不同剂量3,4,5三羟基苯甲酸化合物(TAD)对小鼠淋巴瘤细胞株EL-4细胞的存活率、细胞凋亡及细胞周期进程的影响,探讨其对肿瘤生长抑制的机制.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测经不同浓度(3.125~25μg/ml)TAD处理的EL-4细胞存活率、细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果 EL-4细胞经过3.125,6.25,12.5和25μg/ml TAD处理后,各观察组细胞存活率依次为(80.60±6.01)%,(75.39±4.97)%,(71.42±3.73)%和(54.96±4.57)%;与对照组100%存活率相比明显降低(P<0.01,P<0.001).细胞凋亡率依次为(4.95±1.76)%,(19.58±7.91)%,(35.85±7.01)%,(11.67±2.96)%;明显高于对照组的(0.36±0.33)%(P<0.01,P<0.001).TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);G2期细胞无明显变化.结论 TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起.     

中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞生长抑制作用

目的 研究中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用.方法 以人胃癌细胞SGC-7901为体外实验模型,通过细胞形态学观察、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)实验、分裂指数法和集落形成实验,研究抗菌肽对胃癌细胞生长的抑制作用.结果 细胞形态学观察,中国林蛙抗菌肽组中,细胞数量减少,细胞膜出现孔洞,浮起的死细胞增加.MTT实验中随着抗菌肽浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢,呈剂量-效应关系和时间-效应关系.分裂指数和集落形成实验中,中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞SGC-7901有丝分裂和集落形成均有明显抑制作用(P<0.01).结论 中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901的生长有显著的抑制作用.     

氢醌对体外培养鼠角质形成细胞毒性作用

目的 研究氢醌(Hydroquinone,HQ)对体外培养正常鼠表皮角质形成细胞的毒性作用。方法 用0,1,2.5,5,10和25μg/ml的氢醌处理鼠角质形成细胞,检测氢醌对角质形成细胞的增殖抑制率、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量,并对超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活力进行测定。结果 氢醌可引起角质形成细胞活力剂量-时间依赖性降低;角质形成细胞用0,1,2.5,5,10和25μg/ml氢醌处理4,8,12,24 h后,LDH释放率呈明显的时间-剂量-反应关系;同样剂量的氢醌处理角质形成细胞,12 h后可引起ROS、MDA含量呈浓度依赖性增加(最低浓度为5μg/ml),而SOD及GSH-Px活力呈浓度依赖性抑制(最低浓度为2.5μg/ml),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 在体外培养条件下,氢醌可通过脂质过氧化和氧化应激对鼠角质形成细胞产生明显的毒性作用。