外源性鼠NGF对大鼠糖尿病神经痛模型中NGF表达及机械痛阈影响的实验研究

目的:探讨外源性鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,mNGF)对大鼠糖尿病神经痛模型中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达及机械痛阈的影响.方法:将实验大鼠随机分为四组:正常对照组(Contml,n=10)、生理盐水干预组(Saline,n=10)、小剂量mNGF干预组(mNGFl,n=10)和大剂量mNGF干预组(mNGF2,n=10).以链脲佐菌素(SIZ)诱导大鼠糖尿病模型并在制模前及制模后3天和1、2、4周利用yon Frey丝测定大鼠机械痛阈,并通过western Blot方法测定4周时各组大鼠脊髓背角和背根神经节中NGF蛋白水平表达.结果:小剂量和大剂量mNGF干预组在干预2周后,机械痛阚较生理盐水组均有显著提高;小剂量mNGF干预组只在背根神经节使NGF含量显著增加,而大剂量mNGF干预组在背根神经节和脊髓背角均使得NGF含量显著增加.结论:早期合适剂量的外源性mNGF干预可在一定程度上缓解糖尿病大鼠疼痛.     

神经生长因子在骨癌痛大鼠DRG的变化及其对疼痛行为学的影响

目的:检测骨癌痛大鼠背根神经节(DRG)神经生长因子(NGF)及其受体TrkA及P75的表达,并观察鞘内注射抗神经生长因子抗体(anti-NGF)对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响,探讨NGF在骨癌痛中可能的作用.方法:建立大鼠胫骨骨癌痛模型,观察疼痛行为学变化,造模21天,检测大鼠DRG神经元NGF、TrkA及P75蛋白及mRNA表达;并进一步将骨癌痛大鼠分成cancer及cancer+anti-NGF组,观察anti-NGF对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响.结果:接种侧DRG神经元NGF及其受体在骨癌痛大鼠的表达明显高于sham组;cancer组大鼠的PWL缩短,PWT降低,鞘内使用anti-NGF后PWL延长,PWT增高.结论:NGF加剧大鼠骨癌痛,anti-NGF在骨癌痛中具有明显的抗伤害感受作用.     

电针对DPN大鼠坐骨神经神经生长因子调节作用的实验研究

目的探讨电针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）调节作用的机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组；电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗，通过免疫组化和荧光定量PCR技术检测坐骨神经神经生长因子（NGF）蛋白和mRNA的表达。结果模型组、西药组和电针组大鼠NGF蛋白和mRNA的表达明显低于正常组（P〈0．05～0．01）；电针组大鼠治疗后坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，明显高于模型组（P〈0．01）。结论电针足三里、肾俞穴能够使DPN大鼠坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，促进坐骨神经修复。     

紫杉醇诱导的大鼠神经病理性疼痛中外周及中枢神经系统NGF动态变化

目的:观察紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角及背根神经节各时间点神经生长因子(NGF)的表达。方法:雄性SD大鼠150只,随机分为空白对照组(BL组,n=10只),溶剂对照组(C组,n=70只)和制模组(T组,n=70只),在制模前及制模后0.5、1、1.5、2、4、6和8周共8个时间点,称量体重,测量机械痛觉过敏及超敏发生率,以及热痛阈值,采用western blot方法检测脊髓背角和背根神经节NGF蛋白表达。结果:制模后1¹.5周至61.5周至6⁸周T组与C组大鼠热痛阈均较BL组下降(P<0.05),68周T组与C组大鼠热痛阈均较BL组下降(P<0.05),6⁸周时T组热痛阈显著回升并高于C组(P<0.05)。制模后0.58周时T组热痛阈显著回升并高于C组(P<0.05)。制模后0.5⁸周T组机械痛觉过敏及超敏发生率高于C组及BL组(P<0.05)。制模后除4周外各时间点T组背根神经节NGF含量均高于BL组(P<0.05),制模后0.5周至2周C组大鼠背根神经节NGF含量较BL组增高(P<0.05),制模后6周至8周,T组高于C组(P<0.05)。分别于制模后1.5周及0.5周T组及C组脊髓背角内NGF含量高于BL组(P<0.05),T组及C组增高趋势分别持续至制模后8周及4周,制模后6周至8周T组高于C组(P<0.05)。结论:紫杉醇注射液诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角及背根神经节各时间点NGF的表达上调,较紫杉醇注射液溶剂聚氧乙烯蓖麻油(cremophor EL,CrEL)对疼痛行为及NGF蛋白表达的影响均更为显著和持久。     

移植坐骨神经大鼠相应背根神经节中生长相关蛋白43的表达

背景:周围神经移植后,相应的背根神经节感觉神经元胞体内生长相关蛋白43(GAP-43)表达的时程与规律尚未明确.目的:观察大鼠坐骨神经移植术后GAP-43在相应背根神经节中的表达变化.方法:取健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组,对照组行假手术组:实验组行坐骨神经移植,分别于术后3 d,1,2,4,6,8周6个时间点处死后取其手术侧L4~L5背根神经节,应用Fn-PCR和Westem Blot技术检测GAP-43 mRNA及其蛋白表达.结果与结论:对照组大鼠背根神经节中GAP-43 mRNA表达量较低,且随时间无明显改变;实验组术后1周时GAP-43 mRNA在相应背根神经节中即有表达增强,2周时达到高峰,6~8周表达逐渐减弱.两组大鼠背根神经节中GAP-43蛋白与GAP-43mRNA表达的变化规律相同.结果表明神经损伤后相应神经元的再生能力存在损伤反应性变化.     

原花青素对大鼠背根神经节神经元突起生长的影响

目的 探讨原花青素（proanthocyanidins, PC）对大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG神经元突起生长的作用。方法 在体外,培养原代大鼠DRG神经元细胞并检测不同浓度PC对其突起生长数量、长度及生长锥的影响;在体内,构建大鼠坐骨神经夹伤模型,检测损伤早期生长相关蛋白43(growth-associated protein 43, GAP43)的表达情况。最后在体外采用细胞免疫荧光和ELISA检测PC对DRG神经元中神经生长因子（nerve growth factor, NGF）的表达影响。结果 PC可显著增加DRG神经元突起的数量、长度及生长锥伪足数量;促进大鼠坐骨神经损伤早期GAP43蛋白的表达;增强DRG神经元内NGF的表达。结论 PC可能通过促进大鼠DRG神经元内NGF的表达,加快神经元突起生长。     

大鼠坐骨神经切断后P-Erk1/2在相应背根神经节中的表达变化

目的研究坐骨神经切断后P-ERK1／2在成年大鼠相应背根神经节中的表达变化。方法选取健康成年雄性Wister大鼠80只,随机分为假手术组和坐骨神经切断组,分别于术后1、2、4、6、8周五个时相处死后取患侧L4-L6背根神经节,应用Western Blot和免疫组织化学技术检测P-ERK1／2在背根神经节中的表达变化．将两组所得数值进行统计学分析。结果假手术组中背根神经节中P-EILK1／2,有少量表达并维持一定的水平．坐骨神经切断组,1周时P-ERK1／2表达已经增加并达高峰,2周后逐渐下调,8周恢复至对照组水平。结论坐骨神经切断后可通过激活MAPK／ERK1／2信号通路的方式,对背根神经节中感觉神经元的凋亡进行调控。     

神经生长因子在紫杉醇诱发神经病理性痛模型大鼠脊髓背角和背根神经节中的表达

目的:观察大鼠腹腔注射紫杉醇诱发神经病理性痛(neuropathic pain,NP)后疼痛行为学变化以及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达.方法:健康雄性SD大鼠20只,6周龄;采用随机数字表法将其随机均分为2组(n=10):空白对照组(control group,C组)和紫杉醇制模组(paclitaxel group,P组).P组隔日腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,共4次;C组隔日腹腔注射生理盐水1 ml/kg,共4次.在制模前及制模后第7、14天和第21天测定大鼠体重及疼痛行为学变化.给药结束后第21天时,处死大鼠;每组分别对6只大鼠进行蛋白质免疫印迹法(Western blot法)测定,对4只大鼠进行免疫组织化学染色法测定,以确定各组大鼠L4～6脊髓背角和背根神经节中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达水平.结果:紫杉醇制模组大鼠在制模后第7天即出现痛觉过敏,第14天出现触诱发痛,并持续至21天,疼痛程度显著大于空白对照组(P＜0.05);且NGF在脊髓背角和背根神经节中的表达相比空白对照组显著增加(P＜0.05).大鼠NGF的表达与行为学的改变呈正相关(r=0.677,P＜0.01).结论:NGF在紫杉醇诱发的神经病理性痛大鼠中枢敏化中有重要作用.     

吡哆醇诱导性大鼠感觉神经元病的神经再生微环境

目的 观察吡哆醇诱导的感觉神经元病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经再生相关蛋白的表达水平,探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义.方法 制作吡哆醇诱导的感觉神经元病模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型.观察神经挤压损伤后7、14、21和28 d大鼠的背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用蛋白印迹技术,观察神经再生相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trk A)表达水平变化.结果 背根神经节细胞早期有较多的TUNEL标记细胞,但21～28 d由于大部分细胞变性坏死,TUNEL标记细胞反而减少.背根神经节细胞GAP-43和trk A蛋白有一定水平的表达,但总体水平低于单纯坐骨神经损伤时.结论 中毒造成的感觉神经节病变危及神经元的生存,导致基因表达体系不完整,使损伤神经的再生修复能力下降.     

脉冲射频对坐骨神经慢性压迫大鼠降钙素基因相关肽表达的远期影响

目的探讨脉冲射频对坐骨神经慢性压迫模型大鼠背根神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)表达的长期影响。方法 Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和治疗组(n=12)。模型组和治疗组结扎坐骨神经,治疗组予脉冲射频治疗坐骨神经结扎部位120 s。治疗前及治疗后7 d、14 d、21 d、28 d测量缩足反射阈值(HWT),治疗后28 d取大鼠右L4-6背根神经节,采用RT-q PCR和ELISA方法检测CGRP表达。结果治疗后治疗组大鼠HWT逐渐升高,7 d起即高于模型组(P0.05),21 d、28 d与假手术组无显著性差异(P0.05)。治疗组CGRP转录及翻译水平均明显低于模型组(P0.01)。结论脉冲射频治疗可长时间缓解神经病理性疼痛,可能与下调背根神经节中CGRP表达有关。     

丙泊酚通过调节脊柱GluN2B - p38 MAPK/EPAC1通路减轻慢性收缩损伤引起的神经性疼痛的大鼠模型研究

目的探讨丙泊酚减轻慢性收缩损伤(CCI)引起的神经性疼痛的分子作用机制。方法12只大鼠通过结扎坐骨神经构建CCI的模型,然后根据丙泊酚注射剂量分为:模型组(CCI大鼠,皮下注射0.9%氯化钠溶液)、丙泊酚A组(CCI大鼠,皮下注射10 mg/kg丙泊酚)、丙泊酚B组(CCI大鼠,皮下注射20 mg/kg丙泊酚)和丙泊酚C组(CCI大鼠,皮下注射40 mg/kg丙泊酚),每组3只。另取3只大鼠进行假手术,即仅暴露坐骨神经,不进行结扎(假手术组,皮下注射等量0.9%氯化钠溶液)。连续注射14 d后,采用疼痛行为测量法测定各组大鼠疼痛行为变化;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测了上述分组大鼠的背根神经节(L₄~L₆)的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子水平;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测了假手术组、模型组和丙泊酚C组的大鼠背根神经节(L₄~L₆)的EPAC1的相对表达水平,以及p-GluN2B,痛觉相关因子p-ERK、p-JNK和p-p38的磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组疼痛行为和痛觉敏感明显加重,大鼠背根神经节(L₄~L₆)的IL-6、IL-1β和TNF-α炎性因子水平显著升高,在给大鼠皮下注射不同剂量的丙泊酚(10、20、40 mg/kg)后,大鼠的疼痛行为和痛觉敏感随着给药丙泊酚剂量的增加显著缓解,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和丙泊酚C组EPAC1和4种因子的磷酸化水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丙泊酚C组EPAC1和4种因子的磷酸化水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚镇痛的分子作用机制为降低脊柱EPAC1的表达水平,并降低脊柱GluN2B-p38 MAPK信号通路的磷酸化水平。     

鞘内注射维生素B_6对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG神经元p-ERK表达的影响

目的:观察维生素B_6(VitB_6)对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏及L4～L5背根神经节(DRG)磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)表达的影响.方法:选择6只正常SD大鼠作为对照组(control),另选择鞘内置管3天后无神经损伤症状的SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(sham):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+Vit B6组:坐骨神经结扎后鞘内注射VitB_610mg/kg/d,连续两周.各组术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT).除control组外其余各组分别在术后3d、7d和14d处死大鼠,采用免疫组织化学法观察L4～5 DRG和p-ERK的表达.结果:与sham组比较,CCI组术后各天TWL、MWT明显降低(P＜0.01);与CCI组比较,CCI+VitB_6组术后3、5、7、10、14天TWL明显增高(3天P＜0.05,5、7、10、14天P＜0.01),而术后各天MWT无明显差别.术后3、7、14天,CCI组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显高于sham组(P＜0.01),CCI+Vit B_6组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显低于CCI组(P＜0.01).结论:背根神经节ERK活化参与神经病理性疼痛信号传递,鞘内注射Vit B_6抑制CCI大鼠热痛敏,其机制可能包括通过上游机制抑制ERK激活.     

电针对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中神经营养因子-3及其受体TrkC的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子-3及其受体Trk C的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,观察各组大鼠的行为学改变与背根神经节(DRG)中NT-3与Trk C表达情况。结果:模型组、模型对照组的大鼠行为学检测表明,造模后大鼠的感觉功能显著下降(P<0.05),电针治疗后有显著改善(P<0.05),与正常组无显著差异;电针组的NT-3与Trk C表达显著升高(P<0.05),第20天时模型组与正常组相比,NT-3分泌显著增多(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高NT-3与Trk C的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

神经生长因子缓释制剂治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效观察

目的观察神经生长因子(NGF)缓释制剂治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效。方法共选取成年雌性Wistar大鼠20只,将其随机分为模型组、NGF组。将模型组、NGF组制成坐骨神经损伤模型。NGF组在损伤神经周围注射1mlNGF缓释制剂。于术后1、2、3、4周时观察各组大鼠坐骨神经恢复情况,同时检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)及神经传导速度(NCV),术后4周取材进行损伤神经电镜检查。结果术后3、4周,NGF组SFI指数分别为-50.30±4.27、-12.25±2.43,而模型组分别为-68.98±4.94、-46.27±3.15;术后1、2、3、4周,NGF组NCV分别为(17.76±1.25)m/s、(24.98±2.38)m/s、(28.98±2.01)m/s、(33.92±2.43)m/s,而模型组分别为(15.23±0.95)m/s、(16.56±1.92)m/s、(16.98±1.13)m/s、(17.23±1.35)m/s;术后4周电镜检查结果显示为有髓神经纤维数、神经纤维平均直径、髓鞘平均厚度,NGF组分别为(23768±2986)fb/mm2、(3.85±0.32)μm、(1.19±0.12)μm,模型组为(20012±1233)fb/mm2、(2.87±0.12)μm、(0.93±0.05)μm。以上数据经统计学分析,NGF组SFI、NCV及神经再生情况均明显优于模型组(P<0.05)。结论 NGF缓释制剂能提高大鼠坐骨神经损伤后的神经再生能力及功能恢复。     

慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应

目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应。方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28)。手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量。结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰。结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关。     

阿霉素诱导大鼠心力衰竭模型中血浆NGF表达的初步研究

目的探讨阿霉素诱导的大鼠心力衰竭模型中血浆神经生长因子(NGF)的表达情况。方法 25只Wistar大鼠随机分为心力衰竭组(CHF组,n=15,阿霉素4mg/kg,腹腔注射,6周)和正常对照组(NC组,n=10),待造模成功后继续观察6周,在6周和12周测定心功能;每2周测定体质量和通过尾静脉采血测定大鼠血浆NGF表达。结果 6周后,CHF组大鼠体质量较NC组明显减轻,差异有统计学意义(P0.05),LVEDV和LVESV明显升高,LVEF明显下降,NGF表达量也较对照组明显下降,差异有统计学意义(P0.05);NGF表达量随着病程时间延长而逐渐降低(P0.05)。结论 Wistar大鼠腹腔注射阿霉素可以成功诱导HF,而且NGF可能与HF密切相关。     

28烷醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠的行为学作用及其机制研究

目的观察28烷醇对帕金森病模型大鼠的行为学改善作用与中脑水平神经生长因子(NGF)、神经生长因子前体(proNGF)及其各自受体表达的变化。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体,以28烷醇17.5 mg/kg(低剂量组)、35 mg/kg(中剂量组)、70 mg/kg(高剂量组)进行干预。给药2周后行阿朴吗啡诱导的旋转测试和平衡杆测试;TUNEL染色检测纹状体内的细胞凋亡情况;Western印迹法检测caspase-3、NGF及其受体、proNGF及其受体蛋白表达情况。结果与模型组相比,中剂量和高剂量组旋转试验和平衡杆实验成绩改善(P0.05);高剂量组纹状体内凋亡小体减少(P0.05),NGF及其受体TrkA表达增高(P0.05),proNGF及其受体sortilin和p75NTR表达降低(P0.05),caspase-3表达减少(P0.05)。结论 28烷醇可改善帕金森病大鼠病理行为。其神经保护机制可能是调节NGF介导的细胞存活通路和proNGF介导的凋亡通路相关蛋白表达,进而减少神经细胞凋亡。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

辛伐他汀对大鼠神经病理性疼痛行为学和RhoA通路表达的影响

目的:观察Rho A相关细胞骨架调控信号通路在慢性坐骨神经结扎(chronic sciatic nerve constriction injury,CCI)神经病理性疼痛大鼠背根神经节激活及辛伐他汀(simvastatin)鞘内给药对该通路影响。方法:42只质量180~200 g SD雄性大鼠随机分为5组:Na?ve组(n=6)、Sham组(n=6)、CCI组(n=18)、Simvastatin组(n=6)及Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632组(n=6)。对大鼠行鞘内置管,于造模后7天结扎CCI组、Simvastatin组及Y-27632组大鼠单侧坐骨神经构建CCI模型,术后Simvastatin组每天鞘内注射10μl辛伐他汀(10μg/μl),Y-27632组每天鞘内注射12μl Y-27632(4 mg/ml),Na?ve组、Sham组、CCI组术后每天鞘内注射生理盐水10μl,连续注射7天。于CCI建模后1、3、7、14天进行动物行为学评估,观察大鼠对机械和热刺激的反应。于建模后第14天处死大鼠,取手术侧L4~6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),并进行实时定量PCR观察RhoA、ROCK的m RNA表达变化,免疫荧光观察Rho A蛋白在DRG伤害性神经元中的分布及改变,以及免疫荧光强度随建模时间梯度增加,Western blot检测通路中主要因子RhoA、LIMK和cofilin蛋白水平表达的改变。结果:1 Simvastatin组大鼠给予辛伐他汀后第3天起缩足反射热辐射潜伏期、缩足反射机械刺激阈值明显高于CCI组,差异具有统计学意义(P<0.05);ROCK抑制剂Y-27632组大鼠缩足反射热辐射潜伏期、缩足反射机械刺激阈值给药后3天起较CCI组明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。2 CCI组大鼠DRG中Rho A、ROCK m RNA于术后第7天起表达显著增加(P<0.05);Rho A蛋白在背根神经节神经元中表达,CCI术后14天Rho A免疫荧光强度与Na?ve组比显著增高(P<0.05)。3鞘内注射辛伐他汀能显著抑制通路主要因子Rho A、p-LIMK、p-cofilin的表达(P<0.05)。结论:大鼠CCI慢性神经病理性疼痛存在Rho A/LIMK/cofilin通路的激活,辛伐他汀鞘内注射可抑制该通路的活化,为治疗神经病理性疼痛提供新的靶点。     

化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子移植后运动功能神经生理学观察

目的:观察化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子(NGF)修复大鼠坐骨神经缺损的神经生理恢复情况。方法:采用药物微球技术制备的NGF微球,与生物纤维蛋白胶混合后,形成NGF复合缓释制剂,作为补充外源性NGF载体。选取30只Wister大鼠制备坐骨神经10 mrn缺损进行神经修复,随机分为A、B、C3组,A组予自体神经反转吻合,B组予化学去细胞异体神经桥接,C组在化学去细胞神经移植段周围注射1 mL的NGF复合缓释制剂。术后16周观察大鼠在运动功能神经生理学恢复的情况。结果:方波刺激移植段近侧神经,均在小腿三头肌上记录到运动诱发电位曲线。A、B、C组的神经移植段运动传导速度分别为(52.6±3.9)、(35.4±3.2)、(47.2±3.8)m/s,A组与C组比较无统计学差异,B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化学去细胞神经同种异体复合NGF缓释制剂移植修复大鼠坐骨神经长段缺损,术后4个月运动传导功能恢复与自体神经移植相似。